Anatomia Patologica Envias Juliet 1

7/24/2019 Anatomia Patologica Envias Juliet 1

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Anomalias congénitas de las fosas nasales y senos paranasales

Abarcan un amplio espectro de patologías que consisten en la falta de fusión delos procesos nasales, tanto en los espacios aéreos que separan las nasofaringes,los dos compartimentos de tabique nasal en sus porciones anteriores,

posteriores y laterales; hasta los senos frontales, etmoidal, esfenoidal y maxilar.

Agenesia nasal

Es de rara ocurrencia, su origen es embriológico afecta el desarrollo de la narizsus fosas nasales, coanas, senos paranasales, paladar y huesos maxilares,deando en e!idencia una ausencia total de la nariz; "uede presentarse ennumerosas ocasiones defectos del sistema ner!ioso central y el oo, tambiénpuede ser asocia con la in!ersión y la tryzonomia del cromosoma #. $ada casorequiere un estudio exhausti!o y detallado ya que puede poner en peligro lasuper!i!encia del recién nacido por la di%cultad respiratoria, para adoptar untratamiento adecuado donde este suele ser la reconstrucción fosas nasales.

Atresia coanal

&e presenta al nacer pro!ocando un bloqueo o estrechamiento de las !ías aéreasnasales, debido a la presencia de un teido óseo o membranoso,su etiología esdesconocida aunque se cree que es resultado de la presencia de la membranaentre los espacios nasales y orales durante el desarrollo fetal. Afecta a ' de cada( mil nacidos !i!os; &e caracteriza por la obliteración de la apertura nasalposterior y del crecimiento excesi!o de la apó%sis horizontal y !ertical del hueso

palatino, puede presentarse de forma aislada o parte del síndromepolimaformati!o como el $)A*+E o otras anomalías congénitas.

Existen tipos de la atresia de coanal-

• Atresia coanal bilateral, &e presenta en el nacimiento y constituye unaemergencia médica.

• Atresia coanal unilateral, lo hace por lo general entre los y / meses.

Desviación del tabique nasal

0ambién conocido como la des!iación septal, esto puede ocurrir pormalformaciones o deformidades como consecuencias de un traumatismo .1asanomalías son consecuencias de un trastornó del crecimiento del cartílago nasal,pro!ocando una importante di%cultad respiratoria con el paso del tiempo.

Agenesia Sinusual

&e trata de una falta de desarrollo de las ca!idades reum2ticas paranasales coneburnación de los huesos afectados, especialmente por una con%guracióncraneofacial especí%ca y un determinado grosor del hueso frontal. "uedeafectarse a cualquierade los senos paranasales- frontal, maxilar, etmoidal o

esfenoidal, su etiología es desconocida y suele ser un hallazgo radiológicocausal.



Meningoencefalocele

Es una herniación delas meninges unto con el contenido encef2lico atró%cohacia las fosas nasales a tra!és de un defecto óseo en el techo de las mismas.

El glioma nasal puede considerarse como el resto de una meningocefalocele queha perdido su conexión intracraneal y forma un acumulo encapsulado del teidogial y astrocitos, aumenta con el llanto y las maniobras de !alsal!a, delocalización medio o latero nasal, y que deforma la fosa

Cornete paradójico

3ariación anatómica del cornete medio, que presenta una cur!atura de su bordelibre dirigida hacia el tabique. Esta !ariedad anatómica en casos produceinsu%ciencia respiratoria nasal al contacto dicho borde libre con el tabique o deobstrucción del ostium maxilar.

Hipertroa de cornetes

Excesi!o crecimiento células nasal que puede llegar a producir insu%cienciarespiratoria nasal en caso de captación del mismo con el tabique nasal lahipertro%a puede ser adiopatica con el crecimiento aislado del cornete, o biensecundaria, asociada a trastornos como la rinitis alérgicas o compensadora enlas des!iaciones septales.

Conca bullosa

&e denomina a si a la reumatizacion del cornete medio y tiene pre!alencia dehasta el 4/5 puede ocurrir cualquier momento de la !ida y presentarse deforma bilateral, comprometiendo parte horizontal o !ertical del cornete; siendoesta una !esícula ósea de mm de longitud y '4 mm de ancho borde anteriordel cornete medio. "uede causar estenosis del infundíbulo etmoidal o del meato

medio.Cornete medio paradójico

6sualmente con!exo hacia tabique nasal, en desigualdad con la con!exidadpuede proyectarse lateralmente y estenosar el meato medio. Esta !ariedadanatómica produce insu%ciente respiratorio nasal al contactar dicho borde librecon el tabique o de obstrucciones del ostium maxilar.

!ariación del proceso uncinado

El borde libre del proceso uncinado puede des!iarse medialmente yobstruir el meato medio o des!iarse lateralmente y estenosar el infundíbulo. 1a



neumatizacion de la apó%sis uncinada ocurre aproximadamente en el /5 de lospacientes y raramente compromete al primer segmento del o!iducto en elaparato reproductor femenino.

"ulla etomidal gigante

Es la celda localizada en la pared lateral del meato medio, es la m2s grande yconstante de las celdas etmoidales anteriores. 7orma las paredes superior yposterior del infundíbulo etmoidal, cuando es muy grande puede expandirsehacia el hiato semilunar y producir obstrucción a dicho ni!el.

Celdas de aller

&on celdillas etmoidales posteriores, que drenan el meato medio y est2nubicadas en la región medial del suelo de la órbita causando estrechamiento delinfundíbulo, también se encuentra implicado en posibles etiologías de la sinusitismaxilar unilateral recurrente.

Celdas de #nodi

&on celdas etmoidales posteriores que se extienden al hueso esfenoides superiory lateralmente al senos esfenoidal y se relaciona con el ner!io óptico.

Celdas de Agger$assi

&on las primeras celdillas etmoidales aéreas !isibles en la pared superolateral dela fosa nasal; 8eumatizan el hueso lacrimal la apó%sis frontal del hueso maxilarobteniendo la obstrucción del receso frontal.

1a presencia de las celdillas de Agger8assi de gran tama9o podría relacionarsecon la sinusitis crónica frontal, ya que puede llegar a impedir el drenae del seno

frontal al formar parte de la pared anterior del receso frontal.

%osición baja del teco de la orbita

"uede fa!orecer complicaciones, fístulas del líquido cefalorraquídeo hemorragiaspor ruptura de la arteria etmoidal anterior. "or una penetración intracranealdurante cirugía endoscopia.

&enos paranasales y fosas nasales recuento anatómico :falta

&n'amación(



"rocesos in<amatorios de origen !írico pero a menudo se complica coninfecciones bacteriana que puede originar complicaciones de mayor interés.

)initis

"atología que se caracteriza por la in<amación de la mucosa nasal, ya sea poruna alteración !asomotora por una infección microbiológica principalmente tipo!írica o bien por una reacción alérgica, desencadenando una respuestacaracterizada por picar, estornudos frecuentes ,aumento en la secreción democo o rinorrea y enroecimiento alrededor ori%cios nasales. Afecta a las !íasaéreas superiores- nariz, senos paranasales, garganta, y con reiteración, tambiéna los oos :rinoconunti!itis.

0ipos de rinitis-

)initis alérgica *ebre del eno+( *epresenta la causa m2s com=n de

enfermedades alérgicas. Es una enfermedad crónica in<amatoria >gE?mediadaque afecta a la mucosa nasal, caracterizada por la presencia de rinorrea, depicar, de estornudo, secreción de moco con in%ltración leucocitica, todo estocomo consecuencia a la exposición de partículas aéreo transportadoras de pol!oque producen una reacción de hipersensibilidad. Est2 compuesta por la rinitisalérgica estacional; &e trata de una rinitis estacional del a9o sobre todoprima!era y el oto9o, por la mayor presencia de agentes como polen en elambiente.

)initis crónica( &e caracteriza por una respuesta exagerada de la mucosa nasal

ante estímulos inespecí%cos, que normalmente y en la mayoría de los accionesson bien toleradas. Esta !a a depender de la enfermedad subyacente que causael problema, con crisis repetiti!as con frecuencia existe una descamación o unaulceración super%cial del epitelio mucoso, m2s un in%ltrado in<amatoriosubyacente que es !ariable y est2 formado por neutró%los, linfocitos y célulasplasm2ticas.

)initis infecciosa( "uede ocurrir como una infección respiratoria !iral aguda:resfriado que puede desaparecer r2pidamente o continuar con síntomas quepueden durar hasta por seis semanas. Algunas personas desarrollan lascomplicaciones de una infección aguda o crónica en los senos paranasales,

asociada generalmente con el bloqueo del drenae de éstos. Algunos de sussíntomas corresponden a un exudado mucopurulento asociadas in<amaciones deinfecciones bacterianas secundarias.

,ipos de rinitis no alérgicas(

• *initis 3asomotora- *initis no?alérgica idiop2tica, este tipo reacciona acambios de temperaturas, humedad, humo olores y emociones.

• *initis Eosino%licas- es precipitado por irritantes inespecí%cos, secaracteriza por congestión fundamentalmente, rinorrea, descargaposterior, la presión de senos paranasales no es signi%cati!a.



• *initis @edicamentosa- Asociada al uso prolongado descongestionatesnasales.

• "ólipos 8asales- &on masas sua!es similares a sacos en el re!estimientode la nariz y los senos paranasales. Estos pueden crecer debido a unain<amación e irritación prolongada en la nariz producto alergias, asma o

infecciones. )istológicamente encontraremos estroma laxo, a menudopoblado de gl2ndulas mucosas hiperpl2sicas o quísticas, in%ltradas portoda una di!ersidad de células in<amatorias entre ellas neutró%los,eosinó%los y células plasm2ticas, con conglomerado; &i se encuentrainfectado ante un infección bacteriana este puede ulcerase.

Sinusitis

&inusitis o *inosinusitis respuesta in<amatoria de la mucosa nasal y de los senosparanasales que puede deberse a una infección por agentes bacterianos, !irus uhongos, o un cuadro alérgico; o una combinación de estos factores. &e originapor la obstrucción y afectación del drenae mucociliar de los senos paranasales.

$lasi%cación-

• )inosinusitis aguda( +eneralmente !a precedida de una infección !iralque es la precipitante, ya que la in<amación aguda produce una

obstrucción en la zona de drenae de las ca!idades paranasales, lo quesecundariamente !a a pro!ocar una sobreinfección bacteriana. &ecaracteriza por ser un proceso exudati!o asociado a necrosis, hemorragiayo ulceración con predominio de neutró%los. duración hasta / semanas.

• )inosinusitis crónica( "redominantemente un proceso proliferati!o queest2 asociado con una %brosis de la l2mina propia, en que predominan loslinfocitos, las células plasm2ticas y los eosinó%los con unos posiblescambios en el hueso. Entre los hechos m2s importantes est2 el da9o localde la mucosa y el fenómeno in<amatorio en ésta, a lo cual se sobreagregala infección. duración entre / semanas a ' semanas.

• )inosinusitis f-ngica alérgica( "ro!ocada por hongos que ha sidodescrita m2s recientemente. &uele afectar a adolescentes y adultos

ó!enes con historia de atopia. &e trata de una sinusitis crónica noin!asi!a en la que el hongo desempe9a el papel del alergeno, pro!ocandouna respuesta inmune en el huésped.

,umores benignos de las fosas nasales y senos paranasales

%apilomas invertidos&u denominación se debe a su característico crecimiento hacia el interior

del estroma subyacente :endofítico en lugar de exofítico. Es el m2sfrecuente de los papilomas nasales, afecta sobre todo a los hombres entre



/B?(B a9os de edad. Es un tumor benigno que crece en el interior de lanariz y senos paranasales, creando un patrón obstructi!o, puede serlocalmente agresi!o, en algunos casos puede malignizar, su etiología esdesconocida; &e presenta un carcinoma de celular escamosas subyacentea !eces con calci%caciones dispersas se puede localizar pared lateral fosa

nasal en el meato medio, también puede presentarse en el cornete omeato inferior, !estíbulo nasal o septo nasal, ocasionando destrucción delas estructuras !ecinas.

.ribroangioma 0umor benigno muy frecuente que aparece =nicamente en algunos ni9os!arones, crece en el interior de la nariz en la zona denominada Cca!umD,se sit=a en el fondo de esta en su intersección con la garganta. &i bien setrata de un tumor benigno, de formación !iol2cea, por un ori%cio nasal opor la garganta donde progresa una estructura blanquecina llamada pólipo

que obstruye, su constante crecimiento y sangrado limitan la salud delni9o.%olipoantrocoanal *no neopl/sico+"roceso benigno que ocurre dentro de la nariz .&e llama Cantro coanalDdebido a que nace en el seno maxilar :denominado Cantro maxilarD ycrece hacia la profundidad de la nariz llamada CcoanaD. "uede aparecer acualquier edad, tanto en ni9os como en adultos.En el cual crece unaestructura blanquecina llamada CpólipoD que obstruye la nariz y crecehacia el lado de la garganta.

,umores malignos de las fosas nasales y senos paranasales

$arcinoma células escamosas es un c2ncer que se origina a partir epitelioescamoso.El carcinoma epitelio escamoso puede desarrollarse la lengua o la mucosabucal inicia zona roa con super%cies costrosas, descamati!a que no cura amedida que crece el tumor puede !ol!erse nodular y duro en ocasionespresenta una super%cies !errugosa al %nal este se con!ierte en una ulceraabierta y crece dentro de teidos subyacentes.

0os Melanomas mucosos$aracteriza por su r2pido crecimiento y diseminación; &on de rara

aparición y mal pronóstico, representando '5 de los melanomas y el B.5de los tumores malignos de cabeza y cuello.

1stesioneuroblastoma 0umor maligno de aparición infrecuente, supone 45 de las neoplasiasintranasales. El neuroblastoma olfatorio se forma encima del borde libredel cornete medio, al parecer en elementos neurales del epitelio olfatorio.$asofaringue

0aringe

rgano tubular constituido por !arios cartílagos; Adem2s, comunica lalaringe con la tr2quea y de halla delante de aquella. Estructura musculo?



cartilaginosa, situada en la parte anterior del cuello, a las alturas de las!értebras cer!icales c4, c/, c y cF. Est2 formada por el hueso hioides ylos cartílagos de la tiroides, cricoides, aritenoides, corniculado,cuneiforme, la epiglotis.

,r/quea

rgano del aparato respiratorio de car2cter cartilaginoso y membranosoque !a desde la laringe a los bronquios. &u función es brindar una !íaabierta al aire inhalado y exhalado desde los pulmones.

&n'amación(0aringitis

Es la in<amación catarral de la mucosa laríngea, o infección de la laringey las cuerdas !ocales; Esto puede ocurrir por una infección !iral, como unrefriado o una gripe de infecciones bacterianas, por exposición asustancias irritantes o el uso excesi!o de la !oz. &us síntomas !an desde

ronquera, tos hasta dolor de garganta. 1a laringitis aguda puede estarproducida por la inhalación de irritantes o por reacciones alérgicas.Asimismo, puede estar causada por los gérmenes que producen el catarrocom=n y, habitualmente, afectan a la faringe y a las !ías respiratoriasnasales; Este catarro es com=n en los fumadores empedernidos,predispone a la metaplasia epitelial escamosa y en ocasiones a uncarcinoma.

,raque2tis

Es una infección bacteriana de la 0r2quea. 1a traqueítis bacteriana suele

ser causada en su mayor parte por el &taphylococcusaureus y confrecuencia sigue a una reciente infección !iral de las !ías respiratoriasaltas. Afecta en su mayoría a ni9os peque9os, posiblemente a su peque9atr2quea f2cilmente se obstruye con la in<amación.

,umores maligno de la 0aringe3 ,r/quea0aringe&e pueden producir tanto di!ersas lesiones no neopl2sicas comoneoplasias benignas y malignas de origen epitelial y mesenquimatoso,aunque solo los nódulos de las cuerdas !ocales, los papilomas y los

carcinomas escamosos. En estas enfermedades el síntoma inicial m2sfrecuente es la disfonía.

0esiones no malignas1os nódulos de las cuerdas !ocales :pólipos son protrusiones hemisféricaslisas. 1os nódulos est2n formados por teido %broso y re!estidos por unamucosa escamosa estrati%cada que suele estar intacta, aunque puedetraumatizarse por estar en contacto con la otra cuerda !ocal.

%apiloma lar2ngeo8eoplasia benigna, habitualmente de las cuerdas !ocales !erdaderas.

)istológicamente est2 formado por m=ltiples proyecciones digitiformesdelgadas apoyadas a ees %bro!asculares centrales y re!estidas por un



epitelio escamoso estrati%cado atípico. $uando este es traumatizado esposible que ese acompa9ado de hemoptisis.

%apilomas respiratoriosEstas lesiones est2n producidas por el !irus del papiloma humano :3")

de tipos F y '', no se malignizan y, con frecuencia, regresanespont2neamente en la pubertad. 1a transformación cancerosa es pocohabitual. 1a causa m2s probable de su aparición en ni9os es la transmisión!ertical por una madre infectada durante el parto.

Carcinoma 1pidermoideo&e clasi%ca seg=n la localización &upraglótica, glótico o &ubglótica seg=ndonde esté localizado. "uede desarrollarse sobre las cuerdas !ocales:c2ncer intrínseco o en otra porción de la laringe :c2ncer extrínseco; "orlo tanto los síntomas di%eren seg=n cual sea la localización de la lesión.

,r/quea1os principales 0umores traqueales-G 1l c/ncer de células escamosas( Es el tipo m2s com=n de tumortraqueal. $asi siempre se asocia con el consumo de cigarrillo. Este tumorcrece r2pidamente, y casi la mitad del tiempo de lo que ya es demasiadogrande para ser eliminado cuando se descubre.G 1l carcinoma adenoide qu2stico( Este tumor crece mucho m2slentamente que el c2ncer de células escamosas. 8o est2 relacionado conel tabaquismo, y los hombres y las mueres tienen el mismo riesgo. &epuede desarrollar a cualquier edad, pero es m2s com=n en torno a los /Ba9os.

Mesotelioma malignoEs el infrecuente c2ncer de las células mesoteliales, que suele originarseen la pleura parietal o !isceral, aunque también aparece, con muchamenos frecuencia, en el peritoneo y el pericardio. )a adquirido muchaimportancia por la exposición frecuente al mianto en el aire;Aproximadamente los pacientes con este c2ncer tienen antecedentes deexposición con dicho mineral o los que trabaan directamente en astilleros,en minas o como aislantes.

Morfolog2aEst2n precedido spor %brosis pleural extensa y formación de placasextensas. Estos tumores comienzan en una zona localizada y, con el pasodel tiempo, se extienden mucho, por crecimiento directo o pordiseminación difusa a las super%cies. En la autopsia, el pulmón afectadotípicamente est2 re!estido por una capa de tumor %rme, de color amarillo?blanquecino y a !eces gelatinosa que oblitera el espacio pleural.1a neoplasia puede in!adir directamente la pared tor2cica o el teidopulmonar."or tanto, histológicamente, los mesoteliomas malignos siguen uno de los

siguientes tres patrones- > epitelial, en el que células c=bicas tapizanespacios tubulares y microquísticos, hacia los cuales se proyectan



peque9os brotes capilares; este es el patrón m2s frecuente y también elque tiene mayor probabilidad de ser confundido con un adenocarcinomapulmonar; sarcomatoide, en el que células fusiformes, y a !eces deaspecto %brobl2stico, crecen en l2minas mal de%nidas, y 4 bif2sico, quetiene zonas sarcomatoides y epitelioides.

Malformaciones congénitas de la laringe

0aringomalacia$ausa m2s frecuente debido a una anormalidad laríngea, que pro!oca unruido respiratorio de estridor laríngeo característico por el colapso de laglotis durante la inspiración. )abitualmente, es un estridor inspiratorio deaparición en la primera semana de !ida, no cianosante.

%ar/lisis cuerdas vocales"ar2lisis congénitas de las cuerdas !ocales bilaterales suponen una disnea

se!era, habitualmente secundarias a patologías central. 1as unilateralesgeneran una clínica banal.

Atresia y membranas lar2ngeas&e origina por una recanalización incompleta de la laringe durante laembriogénesis :persistencia lamina epitelial embriológica ,que cierra lafaringo?laringe primiti!a en la 4era?/ta semana$lasi%cación-G Atresia tipo > o completa- ausencia completa de la luz laríngea.G Atresia tipo >>- 7alta de reabsorción de la l2mina epitelial en laporción supraglotida.

G Atresia >>>- &e denomina membranas laríngeas

Malformaciones congénitas de la ,r/quea

,raqueomalacia congénitaEs una debilidad y <acidez de las paredes de la tr2quea, que est2 presenteal nacer. 1a traqueomalacia en un recién nacido ocurre cuando uncartílago no se desarrolla de forma apropiada; siendo las paredes de latraque <2cidas en lugar de rígidas. Hebido a que esta es la !ía principal dela respiración, las di%cultades respiratorias comienzan poco después delnacimiento.

0a estenosis traqueal congénita *1,C+Es una malformación poco frecuente, que se caracteriza por la presenciade anillos traqueales completos, en cantidad !ariable, que causan unestrechamiento de la !ía aérea. &e han descrito tres tipos anatómicos- aestenosis generalizada, desde el cricoides hasta la carina, con posibleafectación bronquial; bestenosis infundíbular, con una parte d la tr2quea,proximal o distal, de calibre normal, y c estenosis segmentaria, conafectación de una porción corta de la tr2quea.

"ronquio



&on dos conductos tubulares %brocartilaginosos en que se bifurca latr2quea a la altura de la !értebra tor2xica, y que entran en el parénquimapulmonar, conduciendo el aire desde la tr2quea a los bronquiolos y estos alos al!éolos. 1os bronquios son tubos con rami%caciones progresi!asarboriformes : di!isiones en el hombre y di2metro decreciente, cuya

pared est2 formada por cartílagos y capas musculares, el2sticas y demucosa

%atolog2a in'amatoria de los "ronquios

"ronquitis

>n<amación de las !ías aéreas baas. &ucede cuando los bronquios, situadosentre los pulmones, se in<aman a causa de una infección o por otros moti!os. Alprincipio afecta la nariz senos paranasales y la garganta, luego se propaga hacia

los pulmones. &eg=n su duración y etiología se clasi%ca en Aguda o crónica.

Ironquitis agudas es m2s frecuente en la infancia y la !eez, en la primera porque el 2rbol bronquial es relati!amente corto y permite una r2pida entrada demicroorganismos, esto una inmadurez anatómica se asociada a una funcional, yaque los mecanismos no est2n completamente desarrollados; 1as gl2ndulasmucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial, locual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una in<amación seaescasa. Adem2s, la inmunidad humoral :>gA, que es considerada la respuestalocal m2s efecti!a, sólo comienza a reforzarse después del primer a9o de !ida.En

personas mayores se debe a las alteraciones anatómicas que fa!orecen eldesarrollo de infecciones bronquiales. >n<uyen por otra parte, la ortoatro%ainmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes.

1a bronquitis crónica es la in<amación prolongada de los bronquios, pero enpatología respiratoria se de%ne en términos funcionales y se reconoceclínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa, usualmentecon tos, durante tres meses consecuti!os en dos a9os sucesi!os y sin e!idenciasde otra enfermedad respiratoria. $orresponde e!identemente a un síntoma, asaber la hipersecreción mucosa crónica y meor sería designarlo como tal; Elhumo del cigarrillo es el factor causal m2s importante, a esto se suman tambiénfactores clim2ticos :clima h=medo y frío, reacciones alérgicas y contaminaciónatmosférica urbana y doméstica de los polutantes atmosféricos el m2s irritantees el dióxido sulfuroso :&J.

Asma bronquial

El asma bronquial presenta un engrosamiento de las %bras musculares lisasbronquiales; Adem2s de afección in<amatoria crónica inespecí%ca, en la quepredominan, habitualmente, eosinó%los en las !ías aéreas, produciendotaponamientos sobre todo en los bronquios y en los bronquiolos terminales.

"resenta episodios de exacerbaciones agudas a repetición, también llamados



crisis, en que hay un aumento de la in<amación y la hiperreacti!idad bronquialcon una mayor di%cultad al <uo aéreo a tra!és de los bronquios.

Malformaciones congénitas de los bronquios

"roncomalaciaAfectación congénita o adquirida de insu%ciencia en el desarrollo o degeneracióndel cartílago e los bronquios. *esulta en un ablandamiento de las paredesbronquiales manifestando su di%cultad de sustentación; Esta anomalía es rara enel adulto y suele ser secundaria a alguna lesión del 2rbol bronquial &ecaracteriza por sibilancia y di%cultad respiratoria.

Atresia bronquial

&e debe a la falta de formación parcial de un bronquio lobular, segmentario osubsegmentario, con desarrollo normal de la !ía aérea distal al defecto; $omoresultado de esta estenosis, en el bronquio distal se acumulaban secreciones,formando un quiste m2s o menos redondeado denominado broncocele.

,umores de los "ronquios

C/ncer bronquial

$onsideran factores ocupacionales, hereditarios, contaminación ambiental yh2bitos personales. 1os trabaadores de industrias con!encionales y nucleares en

que se utilizan sustancias químicas para la manufactura de materiales,instrumentos, maquinarias, etc tienen mayor incidencia de c2ncer bronquial. &erazonan lesiones precursoras :precancerosas de la mucosa bronquial -hiperplasia de células basales y de células caliciformes, metaplasia epidermoide,displasia y carcinoma in situ.

Anatomosiologia del aparato respiratorio

1a función del aparato respiratorio es el de excretar $J desde la sangre yreponer J.

Hesde el punto de !ista del desarrollo embrionario, el aparato respiratorioes una e!aginación de la pared !entral del intestino anterior.

En la tr2quea que est2 en la línea media, se forman e!aginacioneslaterales, los esbozos pulmonares. El esbozo pulmonar derecho se di!ide en 4bronquios principales y el izquierdo en , dando lugar a 4 lóbulos en el derecho y en el izquierdo.

1os bronquios principales derecho e izquierdo se rami%can de formadicotómica :cortado en dos partes dando lugar a !arias 2reas m2s peque9as,denominadas bronquiolos, que se distinguen de los bronquios por ausencia de

cartílago y gl2ndulas submucosas en sus paredes.



1a ulterior rami%cación de los bronquiolos da lugar a los bronquiolosterminales, la parte del pulmón distal al bronquiolo terminal se llama acino.

1os acinos pulmonares est2n formados por bronquiolos respiratorios :quese originan en el bronquiolo terminal se dirigen hacia los conductos al!eolares,

que inmediatamente se rami%can en los sacos al!eolares, los extremos ciegos delas !ías aéreas respiratorias cuyas paredes est2n formadas por al!eolos, laultima localización del intercambio gaseoso.

El intersticio al!eolar, formado por %bras el2sticas %nas, peque9as hacesde col2geno, pocas células similares a %broblastos, células musculares lisas,mastocitos.

El epitelio al!eolar contiene neumocitos de tipo ', son aplanados, estosrecubren el # 5 de la super%cie :células de sostén irremplazables, son lascélulas m2s sensibles a los efectos tóxicos.

1os neumocitos tipo son redondeados, estos son el origen delsurfactante pulmonar y el principal tipo celular que participa en la reparación delepitelio al!eolar.

1as paredes al!eolares no son solidas, sino que est2n perforadas pornumerosos poros de Kohn, que permiten el paso entre bacterias y exudadosentre al!eolos y adyacentes.

1os macrófagos al!eolares son células mononucleares de linae fagociticoque habitualmente est2n libres dentro del espacio al!eolar.

Atelectasia

0ambién conocida como colapso, siendo la pérdida del !olumen pulmonarproducida por la expansión inadecuada de los espacios aéreos. "roducederi!aciones de la sangre oxigenada inadecuadamente procedente de lasarterias pulmonares hacia las !enas, lo que da lugar a un desequilibrio!entilación?perfusión y a hipoxia; &e debe tratar r2pidamente para e!itar lahipoxemia y la infección superpuesta del pulmón colapsado. &eg=n elmecanismo subyacente y la distribución del colapso al!eolar. Esta puede serre!ersible excepto producida por constricción.

&e clasi%ca en 4 formas-

G Atelectasia por reabsorción- &e produce cuando una obstrucciónimpide que el aire llegue a las !ías respiratorias distales. El aire ya presente seobser!a gradualmente y se produce colapso al!eolar. En función de la gra!edaddel impedimento, puede afectar al pulmón entero, un lóbulo completo, o uno om2s segmentos. 1a causa m2s frecuente es la obstrucción de un bronquio por untapón mucoso o purulento. &e produce en el posoperatorio, adem2s de asmabronquial, bronquiectasia de una bronquitis crónica, de un tumor y de una

aspiración de cuerpos extra9os particularmente en ni9os.



G Atelectasia por compresión( A !eces denominada pasi!a o porrelaación, habitualmente se asocia acumulación de líquido, sangre o aire dentrode la ca!idad pleural, colapsando mec2nicamente el pulmón adyacente. $onfrecuencia ocurre en los derrames pleurales, producidos la mayoría de las !ecespor una insu%ciencia cardiaca congesti!a. 1a atelectasia basal debido a la

posición del diafragma se obser!a pacientes encamados, aquellos con ascitis,durante la cirugía o después de esta.

G Atelectasia por contracción( cuando hay cambios %bróticos locales ogeneralizados del pulmón o de la pleura di%cultan la expansión y aumenta elretroceso el2stico durante la espiración.

0esión %ulmonar Aguda

El termino comprende un espectro de lesión pulmonares bilaterales siendo estasendoteliales y epiteliales, que pueden iniciarse por numerosos trastornos.

$línicamente cursa-

' Hisnea de aparición aguda.

*educción de la presión arterial de oxigeno :hipoxemia.

4 Aparición de in%ltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax,todo ello sin e!idencia clínica de una insu%ciencia cardiaca izquierda.

1a lesión pulmonar aguda suele deber a que la membrana capilar al!eolar est2da9ada, m2s que una insu%ciencia cardiaca izquierda estas lesiones se deben a

un edema pulmonar no cardiogenico, estas lesiones pueden progresar a unaforma m2s gra!e llamada síndrome de di%cultad respiratoria aguda :&H*A.

S2ndrome de Dicultad )espiratoria Aguda

&índrome clínico pro!ocado por una lesión difusa epitelial y capilar al!eolar, deforma directa o indirecta en el curso de un proceso sistem2tico. En general sue!olución se caracteriza por una insu%ciencia respiratoria de aparición r2pida seacompa9a de una cianosis e hipoxemia arterial gra!e, no responde a tratamientode oxígenos y puede progresar a una insu%ciencia multiorganica.

%atogenia

1a membrana capilar al!eolar est2 formada por dos barreras separadas- elendotelio micro !ascular y el epitelio al!eolar. 1a integridad de esta barrera est2comprometida por la lesión de la membrana capilar al!eolar se encuentra unaumento de la permeabilidad !ascular y de la ocupación al!eolar por líquido, unapérdida de la capacidad de difusión y alteración generalizadas del surfactanteproducidas por la lesión de los neumocitos tipos >>, adem2s del desequilibrioentre mediadores pro in<amatorios y antiin<amatorios, se produce aumento dela síntesis de la interleucina, aumentando la cantidad neutró%los en los espacios!asculares, el intersticio adem2s los macrófagos al!eolares, liberando di!ersos

productos como- oxidantes,proteasa,factor acti!ador plaquetario y leucotrienos.Lue da9an el epitelio al!eolar y el endotelio.



1a agregación combinada del epitelio y el endotelio perpet=a la permeabilidad yla perdida de surfactante, pro!ocando que la unidad al!eolar no puedaexpandirse.

Morfolog2a

En la fase agua del &H*A los pulmones son de color roo oscuro, no tiene aire yson pesados. @icroscópicamente hay congestión capilar, necrosis de las célulasepiteliales al!eolares, edema y hemorragias intersticial e intral!eolar, presenciade la membrana hialina particularmente re!istiendo los conductos al!eolaresesta membrana est2 formada por liquido de edema rico en %brina mezclados conrestos de celular epiteliales necróticas.

7ase organizati!a, marcada proliferación de neumocitos de tipo >> en un intentode regenerar el re!estimiento al!eolar. Existe un marcado engrosamiento de lostabiques al!eolares, pro!ocado por la proliferación al!eolar de las celular

intersticiales y el depósito de col2geno.

Caracter2sticas cl2nicas

&i el paciente sobre!i!e a la fase agua puede producir una %brosis intersticialdifusa, con compromiso mantenido de la función respiratoria. &in embargo, en lamayor parte de los pacientes que sobre!i!en al da9o agudo y no desarrollanrespuestas crónicas, se recupera en F?' meses.

1nfermedades obstructivas frente a las restrictivas

Clasican siológicamente(

45 1nfermedad obstructiva- &e caracteriza por una limitación del <uoaéreo, debido a un aumento de la resistencia producido por obstrucciónparcial o completa a cualquier ni!el, la capacidad !ital forzada :73$ esnormal o est2 ligeramente disminuidas, mientras que la !elocidad del <uoespiratorio que se suele medir por el !olumen espiratorio forzado :7E3, seencuentra disminuida signi%cati!amente. 1os trastornos indi!iduales:en%sema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasia tienen

características distintas.

1nsema

&e caracteriza por un tama9o anómalo y permanente de los espaciosaéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de lasparedes al!eolares y %brosis mínima. "uede clasi%carse por la distribuciónanatómica de los lobulillos.

• 1nsema centroacinar *centrolobulillar+( 1a característica distinti!aes el patrón de afectación de los lobulillos, se afectan las partes centrales

o proximales de los acinos, formadas por bronquiolos respiratorios,mientras que los al!eolos distales est2n respetados. 1as lesiones m2s



frecuentes son en los lóbulos superior y los !értices. Este tipo de en%semase obser!a principalmente en fumadores !arones.

• 1nsema panacinar *panlobulillar+( Hestrucción uniforme y dilataciónde los acinos. &u predominio es en los campos basales inferiores, y estetipo de en%sema produce de%ciencia de e a?antitripsina.

• 1nsema acinar distal *paraseptal+( &u porción proximal del acino esnormal, pero la parte distal est2 afectada de forma prominente; Elen%sema es m2s llamati!o cerca de la pleura, a lo largo de los tabiques deteido conunti!o lobulares, y en los bordes de los lobulillos. Apareceadyacente a zonas de %brosis, cicatrización o atelectasia y suele ser m2sgra!e en la mitad superior de los pulmones. $on frecuencia es la lesiónsubyacente en el neumotórax espontaneo.

• Dilatación de los espacios aéreos con brosis * ensema

irregular+( 1a dilatación de los espacios aéreos con %brosis se re%ere a laafectación acinar irregular, y se asocia con cicatrización, de formas

secundarias a enfermedades in<amatorias curadas, es clínicamenteasintom2tico y puede ser la forma m2s frecuente de en%sema.

%atogenia

1a hipótesis de la proteasa Mantiproteasa a%rma que la destrucción de lasparedes al!eolares se debe al desequilibrios entre las proteasapulmonares y sus inhibidores."acientes con de%ciencia hereditaria del principal inhibidor de la proteasa,a?antitripsina, presenta in!ariable en%sema, que aparecen en edad m2stemprana si fuman.

1a exposición de sustancias toxicas, como el humo de tabaco o loscontaminantes inhalados, induce una in<amación mantenida con laacumulación de neutró%los, macrófagos y linfocitos en el pulmón aumentode la acti!idad elastasa, citoxa y oxidantes, que pro!oca lesionesepiteliales; 1a degradación de la elastina pro!oca m2s in<amación.

Morfolog2aEl aspecto macroscópico del pulmón, obedece a su clasi%cación. Elen%sema panacinar, los pulmones se encuentran !oluminoso y p2lidos; 1acaracterística del en%sema centroacinar tiene un color m2s ros2ceo y sutama9o es menos !oluminoso.@icroscópicamente los espacios al!eolares est2n aumentados de tama9o,separados por tabiques %nos, que contribuyen a anclar estas estructurasal parénquima; $uando se pierde el teido el2stico en los tabiquesal!eolares circundantes, se reduce la traducción radial sobre las !íasrespiratorias peque9as y, por tanto, tienden a lcolapso durante laespiración, reduciendo el n=mero de capilares septales comprimidos; 1aruptura de las paredes al!eolares puede producir espacios aéreos muygrandes !esículas y ampollas.

Caracter2sticas cl2nicas

)abitualmente la disnea es el primer síntoma, comienza de formainsidiosa pero es progresi!a de forma continua.



"ronquitis Crónica&e de%ne clínicamente como tos persistente con expectoración durantepor lo menos a9os consecuti!os, asociada a la producción de esputomucoide sin obstrucción de las !ías aéreas, es frecuente en fumadores y

habitantes de ciudades afectadas por la contaminación.

%atogenia1a característica distinti!a es la hipersecreción de moco, que inicia en las!ías respiratorias grandes, adem2s de la hipertro%a de las gl2ndulasmucosas de la tr2quea y los bronquios, a causa de los principales agentesirritantes, que pro!ocan in<amación con in%ltración por linfocitos $HN O,macrófagos y neutró%los, adem2s se produce metaplasia por el aumentode las células caliciformes del epitelio bronquial. 1a bronquitis crónicaresponde a una obstrucción signi%cati!a del <uo aéreo casi siempre secomplica con en%sema.)ay infecciones secundarias con frecuencia que mantienen y fa!orecen lalesión mediada por el tabaco.

Morfolog2aEncontraremos hiperemia y edema de las membranas mucosas delpulmón por tumefacción. A menudo aparece re!estida por una capa desecreciones mucosas o muco purulentas que llenan las !ías aéreas. Existeun aumento del tama9o de las gl2ndulas mucosas, conuntamente seforman tapones de moco en los bronquios o los bronquiolos, la in<amacióny %brosis también se caracterizan por presentar metaplasia escamosa o

displasia del epitelio bronquial.

Asma 0rastorno in<amatorio crónico de las !ías aéreas que producen episodiosrecurrentes de sibilancias, disnea, opresión en el pecho y tos,particularmente en la noche o primeras horas de la ma9ana.

%atogenia 0rastorno in<amatorio y recidi!ante, caracterizado por broncoespasmore!ersible paroxístico de las !ías aéreas traqueobronquiales, debido ahiperreacti!idad de los m=sculos liso; $onduce a episodios recurrentes de

sibilancias, falta de aire, opresión tor2cica y tos, preferentemente denoche y al despertar, estos episodios se asocian habitualmente con unaobstrucción del <uo aéreo que es generalmente re!ersibleespont2neamente o con el tratamiento, pero que puede e!olucionar airre!ersible en relación con una remodelación de las !ías aéreas. Existesusceptibilidad indi!idual de origen genético7isiopatológicamente, se reconoce dos tipos principalmente-

G Asma atópica *alérgica3 mediada por reaginas+3 es el tipo m2sfrecuente, est2 desencadenada por antígenos ambientales :pol!o, polen,alimentos, con predispocion genética. 1a diferencia de los linfocitos 0 enestos pacientes parece estar desplazada hacia la sobreproducción de



celular tipo 0, con las posteriores respuestas inmunitarias dominadas porla inmunoglobulina >gE y por eosino%los; en pacientes sensibilizadospre!iamente por la exposición repetida a antígeno produce una reacciónde hipersensibilidad.En la fase aguda, la unión del antígeno a mastocitos recubiertos de >gE

dan lugar a la liberación de mediadores primarios :leucotrienos ysecundarios :citosinas, neuropeptidos, los mediadores en este cursoproducen broncoespasmo, edema, secreción de moco y reclutamiento deleucocitos. En la fase tardía esta mediada por los leucocitos reclutados:eosino%los, linfocitos, neutró%los, monocitos ocasionandobroncoespasmos y edema persistente, in%ltración leucocitica y lesiónepitelial con pérdida de epitelio.

G Asma no atópica *no reaginica ni inmunitaria+3 sedesencadena con frecuencia por infecciones del aparato respiratorio de

tipo !íricas, también por irritantes químicos o f2rmacos, habitualmente sinantecedentes familiares y sin participación aparente del >gE. 8o tienene!idencias de sensibilización frente a alérgenos; P pueden pro!ocar asmaatópica.

G Asma inducida por f/rmacos- 3arios f2rmacos pro!ocan asma,entre los cuales el m2s sorprendente es el 2cido acetilsalícilico, lospacientes con sensibilidad a este compuesto debutan con rinitis derepetición y póliposnasales, urticaria y broncoespasmo, se desconoce elmecanismo exacto de esta reacción aunque se asume que el 2cidoacetilsalícilico inhibe la !ía de la ciclooxigenasa del metabolismo del 2cidoaraquidónico sin afectar a la lipooxigenasa, lo que desplaza el equilibrio dela producción hacia los leucotrienos, responsables del espasmo bronquial.G Asma ocupacional, es estimulada por el humo :resinas epoxi,pl2sticos, pol!os org2nicos y químicos :madera, algodón, platino, otrassustancias químicas. 1os ataques de asma suelen desarrollar tras unaexposición repetida al antígeno incitador.

Morfolog2a1os pulmones est2n hiperinsul<ados, con atelectasia parcheada y oclusiónde las !ía aéreas por tapones de moco. 1os pulmones muestran edema,

in%ltrados in<amatorios bronquiolares con numerosos eosino%los, %brosisdebao de la membrana nasal e hipertro%a del musculo liso de la paredbronquial y de las gl2ndulas submucosa. &e producen depósitos en las !íaaéreas de moco y desechos granulares eosino%los en forma de cristaloides:cristales de $harcot?1eyden considerados como el resultado de ladestrucción de los glóbulos blancos en sangre.Engrosamiento de la pared de las !ías respiratoria, adem2s de %brosis pordebao de la membrana basal conuntamente con un aumento de la!ascularización submucosa y de las gl2ndulas submucosas asimismo unametaplasia de células caliciformes en el epitelio de la !ía, de esta manerase produce una )ipertro%a yo hiperplasia del m=sculo bronquial.

Manifestaciones cl2nicas



&e caracteriza por disnea intensa con sibilancias; la di%cultad principalradica en la espiración. 1a !íctima intenta conseguir que entre el aire enlos pulmones y después no lo puede expulsar por lo que se produce unahiperinsu<ación progresi!a de los pulmones con aire atrapado distal a losbronquios constre9idos y llenos de moco y residuos. 1a hipercapnia, la

acidosis y la hipoxia gra!e asociadas pueden ser mortales, aunque en lamayoría de los casos la enfermedad es m2s incapacitante que mortal.

"ronquiectasia*epresenta una infección necrosante crónica de los bronquios ybronquiolos, producida por la destrucción del musculo y del teido desoporte el2stico trayendo como consecuencia la dilatación anormal ypermanente de estas !ías aéreas. &e describe como una enfermedadsecundaria a una infección u obstrucción producida por di!ersasenfermedades.

1as enfermedades que predisponen con m2s frecuencia a bronquiectasiasson las siguientes-G #bstrucción bronquial( causas frecuentes son tumores,cuerposextremos y, ocasionalmente, implantación de moco.G 1nfermedades congénitas o ereditarias-

7ibrosis quística debido a la obstrucción y la infecciónproducidas por la secreción de un moco demasiado espeso, loque predispone a las infecciones del 2rbol bronquial.

Estados de inmunode%ciencia aparece bronquiectasia debidoa un aumento de la susceptibilidad a las infeccionesbacteriana repetidas.

&índrome de Qartagener trastorno recesi!o autosómicoinfrecuente, por la alteración estructural de los ciliosproduciendo un deterioro de la depuración mucociliar en las!ías respiratorias, pro!ocando infecciones frecuentes.

G 1nfermedades post infecciosas( 8eumonía necrosante, particularmente por gérmenes !irulentos

como &taphylococcus aureus o especies de Qlebsiella.

%atogeniaHos procesos cruciales que est2n entre lazados la obstrucción e infeccióncrónica persistente, siendo estas la causa principal, cualquiera de ellos

puede aparecer primero. En la obstrucción debido a una infecciónsecundaria causa lesión de las paredes bronquial con el tiempo, lo quepro!oca debilitamiento y dilatación, se distiende la !ías respiratorias poracumulación del exudado luego se forma una in<amación necrosanteperse!erantes de los bronquios y lo bronquiolos.

Morfolog2a&uele afectar a los lóbulos inferiores bilateralmente, en particular a las!ías respiratorias m2s !erticales. 1as dilataciones tiene formas diferentes:cilíndricas, fusiformes o saculares pueden estar dilatadas hasta cuatro

!eces su di2metro habitual. &e presenta un exudado in<amatorio aguda ycrónico intenso dentro de las paredes de los bronquios y bronquíolos, y la



descamación del epitelio de re!estimiento producen zonas de extensaulceración, en los casos m2s crónicos se produce %brosis de las paredesbronquiales y bronquiolares, y %brosis peribronquiolar.


&e encuentran tos intensa y persistente con expectoración de esputomuco purulento, a !eces, fétido. El esputo puede contener estrías desangre, y puede producirse hemoptisis franca.; 1os síntomas sonespor2dicos y son precipitados por infecciones de las !ías respiratoriaaltas o por la introducción de nue!os gérmenes patógenos. "uedenaparecer acropaquias en los dedos de las manos. Aparecen defectos!entilatorios obstructi!os signi%cati!os, con hipoxemia, hipercapnia,hipertensión pulmonar.

651nfermedad intersticial difusa *inltrativa3 restrictiva+

&e trata de un grupo heterogéneo de trastornos, muchos de etiologíadesconocida. )ay una afectación característica del teido conunti!opulmonar, principalmente del intersticio al!eolar; $línicamente !emos unaenfermedad pulmonar restricti!a con disnea y disminución de !ol=menespulmonares, un in%ltrado difuso adem2s de in<amación crónica difusa y%brosis el intersticio.

1nfermedades brosantes

.ibrosis pulmonar idiop/tica *.%&+ 0ambién denominada al!eolitis %brosante criptógena, es un trastornopulmonar de etiología desconocida, los hombres se afectan m2s que lasmueres y aproximadamente dos terceras partes de los pacientes tienenm2s de FB a9os cuando desarrollan la enfermedad.

"atogenia&e caracteriza por una %brosis intersticial progresi!a bilateral parcheadaque se produce por ciclos repetidos de acti!aciónlesión epitelialocasionada por alg=n agente no identi%cado.

>nducción de una in<amación sobre la respuesta de linfocitos 0 de tipo 0h con eosinó%los, mastocitos, >1?/ e >1?'4 en las lesiones, predominan enlos pacientes con %brosis pulmonar. 1os focos de lesión la in<amacióndeterminan una proliferación exuberante de %broblastos y mio%broblastos,que dan lugar a los característicos focos %brobl2stico.

Morfolog2a@acroscópicamente, las super%cies pleurales del pulmón tienen unaspecto en empedrado debido a la retracción de cicatrices a lo largo de lostabiques interlobulillares, muestra %brosis con predominio en los lobulilloinferiores. El patrón de 7"> se denomina neumonía intersticial.

Aparecen nue!os focos %broblasticos, cl2sicamente en las paredesbronquiales del interior de zonas %broticas m2s antiguas; 1a destrucción



pulmonar contin=a con %brosis densa y espacios quísticos tapizados porneumocitos de tipo >> hiperpl2sico o epitelio bronquiolar.

Manifestaciones cl2nicas7"> suele debutar de forma insidiosa, con aparición gradual de tos no

producti!a y disnea progresi!a. En los estadios a!anzados de laenfermedad se puede desarrollar cianosis, corpulmonal y edemaperiférico.

$eumon2aintersticial no espec2ca *$&$1+Es una neumopatia intersticial crónica bilateral de etiología desconocida,que, a pesar de ser llamada no especí%ca, muestra unas característicasclínicas, radiológicas e histológicas de%nidas. Es importante reconoceresta enfermedad, porque se asocia a un pronóstico mucho meor que la7">.&u aspecto histológico se clasi%ca de forma celulares y %brosantes; El

patrón celular se caracteriza por una in<amación crónica con distribuciónparcheada o uniforme, no suelen obser!arse foco %broblasticos.

$eumon2a organi7ativa criptogenicaAntiguamente denominada neumonía organizati!a con bronquiolitisobliterante puede ser idiop2tica :criptogenica o ser una respuesta unainfección o in<amación, se caracteriza por la presencia de taponespolipoideos de un teido conunti!o laxo en organización dentro de losconductos al!eolares, al!éolos y, con frecuencia, bronquíolos. El pulmónsubyacente es normal, aunque atelect2sico.

$línicamente hay disnea, tos, con una infección reciente del aparatorespiratorio asociaciones etiológicas que incluyen toxinas inhaladas.Algunos pacientes se recuperan de forma espont2nea, pero la mayoríanecesitan tratamiento con corticoesteroides orales durante F meses om2s.

Afectación pulmonar en las enfermedades colagenovascular@uchas enfermedades col2geno !ascular, como, lupus eritematoso

sistem2tico, artritis reumatoide y esclerodermia, puede afectar a elpulmón; 1os patrones incluyen 8>8E, 8>6, neumonia organizati!a ybronquiolitis.

$eumoconiosis&e acu9ó para describir la reacción pulmonar no neopl2sica a la inhalaciónde pol!os minerales. Esta denominación se ha ampliado para incluirenfermedades inducidas por partículas org2nicas, adem2s de inorg2nicas,y algunos expertos también consideran que las enfermedades pulmonaresno neopl2sicas inducidas por humos y !apores químicos sonneumoconiosis.

%atogenia



1a reacción del pulmón a los pol!os minerales depende de muchas!ariables, como el tama9o, la forma, la solubilidad y la reacti!idad de laspartículas; &e %ltran en las !ías aéreas superiores, permanecensuspendidas y se eliminan en la espiración, las que no, tienden adepositarse en los al!eolos, donde los macrófagos acumulan y captan las

partículas atrapadas mediante endocitosis. 1as m2s reacti!as acti!an losmacrófagos para que liberen di!ersos productos que median unarespuesta in<amatoria inician la proliferación de los %broblastos y eldepósito de col2geno.1as partículas puedes ocasionar toxicidad otras pueden resistir a ladisolución formando una reacción %brotica crónica por su persistencia.

$eumoconiosis de los trabajadores del carbónEl espectro de efectos pulmonares de pol!o de carbón incluye-

• Antracosis( Acumulaciones peque9as e inofensi!as en los

pulmones de residentes en ciudades y fumadores.• $eumoconiosis de los trabajadores del carbón *$,C+ simple( agregados m2s importantes y numeroso de macrófagos cargadosde pol!o carbón que forman maculas de carbón. Hatos clínicosincluyen esputo negruzco, tos.

• .ibrosis masiva progresiva o $,C complicadas( se mani%estapor %brosis y cicatrización intensas en zonas de acumulación depol!o; "roduce insu%ciencia respiratoria.

Morfológica80$ simple de manera difusa, m2culas de carbón negras de ' a mm,

formadas por macrófagos llenos de pol!o en los campos pulmonaressuperiores. $on el tiempo, se puede producir en%sema centro lobulillar.80$ complicada, cicatrices grandes de color negro sustituye a porcionessustanciales del pulmón en los campos superiores.

Manifestaciones cl2nicasEs una enfermedad benigna, que produce poco deterioro pulmonar,adem2s de hipertensión pulmonar y cor pulmonar.

SilicosisEnfermedad ocupacional crónica m2s pre!alente en el mundo; se produce

por la inhalación prolongada de partículas de sílice, causa una %brosispulmonar crónica, nodular y densa. 1a fuente de exposición incluye laminería :oro, esta9o, cobre, carbón.

%atogenia"or la ingesta de sílice, produce una acti!ación de macrófagos, conliberación de oxidantes, citocinas y factores de crecimiento pro!ocandoproliferación de %broblastos y depósitos de col2geno; 1os efectos tóxicossobre los macrófagos pueden producir necrosis; $on la posterior liberaciónde silice se reinicia el ciclo de lesión.

Morfolog2a



1os nódulos silicRticos se caracteriza, macroscópicamente en las primerasfases por nódulos min=sculos, apenas palpables son de color p2lido y seencuentran en los campos pulmonares superiores. @icroscópicamente, elnódulos muestran %bras de col2geno hialinizadas dispuestasconcéntricamente de un centro amorfo a medida que la enfermedad

progresa los nódulos indi!iduales pueden con!ertirse en cicatricescolagenosas duras.

1nfermedades relacionadas con el amianto7amilia de silicatos %brosos. 1a exposición ocupacional intensa se asocia a-G .ibrosis intersticial parenquimatosa *asbestosis+, presentanumerosos cuerpos de amianto dentro de las zonas %broticas.G )eacciones pleurales, que se mani%estan por derrames benignos,adherencias pleurales %brosas y placas %brosas densas, que seencuentran en la pleura o en el diafragma. 1as placas pueden calci%carseya que no contiene cuerpos de amianto.G Aumento de riesgo de carcinoma pulmonar y mesoteliomamaligno.

%atogenia1a concentración, el tama9o, la forma y la solubilidad de las diferentesformas de amianto in<uyen si se produce o no la enfermedad. $omienzaen los lóbulos inferiores y en la zona subpleural.

Existen dos formas de amianto- Serpentinas :%bras es cur!a y <exible yAnboles :%bras recta, rígida y quebradiza .1os an%boles son menos

pre!alente pero mas patógeno llegan a las zonas profundas del pulmónm2s que las hileras serpentinas.1as %bras inhaladas que llegan a los al!eolos son ingeridas por losmacrófagos al!eolares, que estimulan la liberación del factor ca y otrosfactores quimiotacticos; 1a mayor parte de amianto inhalado soneliminados por los macrófagos, el resto llega al intersticio y a los linf2ticos.1os posibles mecanismos de lesión pulmonar y %brosis progresi!aincluyen, liberación de enzimas o de radicales libres tóxicos por losmacrófagos y los neutro%los reclutados a los puntos de depósitos deamianto. 1a liberación de citocinas %brogenas y factores de crecimiento seproducen después de la fagocitosis de las %bras por los macrófagos

al!eolares.

Morfolog2a&e caracteriza por una %brosis intersticial pulmonar difusa, con presenciade cuerpos de amianto que son bastones fusiformes o arrosariados decolor marrón dorado con un centro translucido, recubiertas por %bras deamianto por un material de proteína que contiene hierro. A medida queprogresa la %brosis afecta los lóbulos medios y superiores. 1a exposiciónamianto induce derrames pleurales que habitualmente son seroso peropueden ser hemorr2gicos.

1a pleura experimenta engrosamiento %broso y a !eces une los pulmonesa la pared tor2cica. En las caras anteriores y postero lateral de la pleura



parietal y sobre la cSpulas diafragm2ticas aparecen placas circunscritasde col2geno denso.

Manifestaciones cl2nicas1os hallazgos clínicos son indistinguibles de cualquier otra neumopatia

intersticial difusa. )abitualmente produce disnea progresi!a de 'B a Ba9os después de la exposición; la disnea suele acompa9arse de tosasociada a la producción de esputo, la enfermedad puede permanecerestable o progresar hasta insu%ciencia cardiaca congesti!a.1as placas pleurales son asintom2ticas con densidad circundantes que sedetectan en radiografías. En trabaadores expuestos a amianto aparecencarcinomas broncogenos como mesoteliomas.

1nfermedades granulomatosas

Sarcoidosis

Es una enfermedad multisistemica de etiología desconocida que secaracteriza por granulomas no casei%cante en pr2cticamente todos losteidos. 1as mueres se afectan con m2s frecuencia que los !arones, aligual que los negros americanos, 'B !eces m2s que los blancos.

1a sarcoidosis puede ser totalmente asintom2tica y describirse solode manera causal en la autopsia o como adenopatía hiliar bilateral en unaradiografía de tórax, puede establecerse de manera de%niti!a medianteuna biopsia.

%atogenia"ueden contribuir factores genéticos, y la respuesta granulomatosa

distinti!a indica un fenómeno de mecanismo inmunitario, puedenobser!arse !arias-G Al!eolitis linfocitico, con numerosos linfocitos 0$H/ acti!ados,aumento de la producción de citocinas 0h' :interleucina ? e interferon?yque producen acti!ación de los macrófagos.G 1a anergia cut2nea puede estar producida por m=ltiples agentesque, normalmente, inducen una reacción de hipersensibilidad retardadalocal.G "uede producirse hipergammaglobulinemia y policlonal.G 1os linfocitos 0 colaboradores acti!ados y las citocinas que secretan

son responsables de la llegada de monocitos, así como de la posteriorproducción de granulomas y de la lesión del mecanismo celular.

Morfolog2aAparte de la organomegalia :hígado, bazo, ganglios linf2ticos en lasarcoidosis no hay ninguna alteración macroscópica distinti!a. 1osgranulomas est2n formados por histiocitos epiteliodes muy agrupados, ycon frecuencia incluyen células gigantes multinucleares, rara !ez haynecrosis central. En el FB 5 de los granulomas aparecen cuerpos deschaumann y cuerpos asteroides.



G El pulmón es una localización de afectación de los granulomasdifusos que forman un patrón reticulado, no se obser!anmacroscópicamente excepto en los focos en lo que con<uyen; 1ascicatrices que se obser!an en las lesiones del pulmón son hialinizadasresiduales.

G 1os ganglios linf2ticos se !en afectado pr2cticamente siempre lamayoría de las !eces en las regiones hiliares y mediastinicas.G El bazo y el hígado se afectan en el (5 de los pacientes. &eproduce esplenomegalia en solo B5 y la hepatomegalia es menosfrecuentes.G 1a piel est2 afectada en el 44 al B5 de pacientes con lesionescut2neas con nódulos roos dolorosos en las caras anteriores de laspiernas; Adem2s de lesiones de las membranas mucosas.G 1os oos afectan el B al B5 de casos en formas de iritis. *etinitiscoroidea en consecuencia puede apareces opacidades corneales,

glaucoma y con menos frecuencia pérdida total de la !isión.G Afectación del musculo esquelético.

Manifestaciones cl2nicasEn muchos pacientes la enfermedad es totalmente asintom2tica sedescubre en las radiografías de tórax sistem2ticas como unaadenopatiahiliar bilateral o un hallazgo casual en la autopsia; &u e!oluciónes impredecible, logra ser lentamente progresi!a, alcanza resol!erse demanera espontanea; En el F y (B5 de los casos no hay manifestacionesresiduales o son =nicamente mínimas, obser!ando así que el B5 de estastiene disfunciones pulmonar u ocular permanente y el 'B5 muere,

principalmente por la %brosis pulmonar progresi!a.

$eumonitis por ipersensibilidadEs una neumonía in<amatoria de mecanismo inmunitario que afecta,principalmente, a los al!eolos y, por lo tanto, se denomina con frecuenciaal!eolitis alérgica. 1a mayoría de las !eces es una enfermedadocupacional que se debe a una mayor sensibilidad a antígenos inhalados.3arios conuntos de datos indican que las muestras del la!ado broncoal!eolar de manera constante aumento del n=mero de linfocitos 0 tantodel fenotipo $H/O como $HNO.El mecanismo est2 producido porin%ltración de pol!o o antígenos-

G "ulmón de granero- Esporas de actinomicetos ternR%los de loshenos.G "ulmón del criador de palomas- "roteínas de las plumas o de lasexcretas de a!es.G "ulmón del humi%cador o del acondicionador de aire- bacteriastermR%licas.

En sinopsis la neumonitis por hipersensibilidad en una respuesta demecanismo inmunitario frente a un antígeno extrínseco que incluyen

reacciones ad!ersas.Morfológica



1as formas agudas y crónicas muestran in%ltrados parcheados de célulasmononucleares en el intersticio pulmonar, con una acentuaciónperibronquiolar. "redominan los linfocitos, aunque también hay célulasplasm2ticas y epitelioides. En las formas agudas pueden encontrarsenumeroso neutró%los; )ay granulomas no casei%cantes intersticiales en

m2s de dos tercios de los casos. En los casos crónicos a!anzados seproduce %brosis >ntersticial difusa.

Manifestaciones cl2nicas&e puede manifestar como una reacción aguda con %ebre, tos, disnea ysíntomas generales/?N h después de la exposición o como unaenfermedad crónica con inicio insidioso con tos, disnea, malestar y pérdidade peso.

1osinolia pulmonar&e re%ere a di!ersas enfermedades clínico patológico que se caracterizanpor in%ltrados eosino%los en los espacios intersticiales o al!eolarespulmonares. &on de origen inmunitario, aunque su etiología no se conocetotalmente. 1a eosino%lia pulmonar se di!ide en las categoríassiguientes-

G $eumon2a eosinóla aguda con insuciencia respiratoria,caracteriza por un inicio r2pido de %ebre, disnea, hipoxia e in%ltradopulmonar difuso, su etiología es desconocida.G 1osinolia pulmonar simple *Sindrome de 0oe8er+ deetiología incierta; &e caracteriza por lesiones pulmonares temporales,adem2s de in%ltrado transitorios benignos con eosino%lia marcada en

sangre y pulmón.G 1osinilia tropical producida por micro%larias y par2sitoshelmintos.G 1osinolia secundaria inducida por infecciones, hipersensibilidad,asma, alergias, f2rmacos.G $eumonia eosinolica crónica idiop/tica de etiologíadesconocida, se mani%esta por consolidación pulmonar focal conin%ltración extensa por linfocitos y eosinó%los.

1nfermedades intersticiales relacionadas con el tabaco

$eumon2a intersticial descamativa&e caracteriza por grandes acumulaciones intraal!eolares de macrófagosmarrones, con in<amación intersticial le!e y %brosis mínima confrecuencia también hay en%sema.1a característica histológica m2s llamati!a de la 8>H es la acumulación deun gran n=mero de macrófagos con abundante citoplasma que contieneun pigmento marrón pul!erulento. 1os tabiques al!eolares est2nengrosados por un in%ltrado in<amatorio escaso :habitualmentelinfocitos, y la %brosis intersticial, cuando est2 presente, es le!e.

1nfermedad de origen vascular



1mbolia pulmonar1as oclusiones de las arterias pulmonares casi siempre son de origenembolico; 1as trombosis, la hipertensión arterial pulmonar y laateroesclerosis pulmonar son poco frecuente. 1as !enas profundas de las

piernas pueden dar origen a embolias pulmonares y su pre!alencia secorrelaciona con la predisposición a trombosis de piernas.1os émbolos grandes, impactan en las arterias pulmonares principalesacabalgados en las bifurcación arterial pulmonar :embolo en silla demontar; $on frecuencia pueden producir la muerte instant2neaproduciendo colapso cardio!ascular, insu%ciencia derecha1as embolias peque9as suponen el FB al NB5 de la embolia pulmonar,pueden ser clínicamente silentes en pacientes que no tienen insu%cienciacardio!ascular trayendo como consecuencia dolor tor2cico transitorio, y a!eces, por hemoptisis por hemorragia pulmonar, adem2s de causar infarto

pulmonar. 1as de tama9o medio, ocluyen arterias pulmonares periféricasde tama9o moderado y habitualmente, inducen a hemorragias o infarto.

Morfolog2aHepende del tama9o de la masa del embolica y del estado general de lacirculación, la muerte suele sobre!enir de una forma tan s=bita por hipoxiao insu%ciencia aguda del lado derecho del corazón :corpulmonal agudoque no da tiempo a que se produzcan alteraciones morfológicas delpulmón.1os de menor tama9o quedan impactados en arterias pulmonares detama9o peque9o y medio puede producirse una la hemorragia al!eolar

como consecuencia de la lesión isquémica de las células endoteliales.$u2ndo m2s periférica sea la oclusión embolica, m2s probable ser2 quetenga lugar un infarto, aproximadamente tres cuartas partes de todos losinfartos afectan a los lóbulos inferiores y m2s de la mitad son m=ltiples.8ormalmente, tienen forma de cu9a, con la base en la super%cie pleural yel !értice se9alando hacia el hilio pulmonar.

Hipertensión pulmonar1a ele!ación de la presión arterial est2 producida por un aumento de laresistencia !ascular pulmonar. 1a mayoría de las !eces es secundaria a-G Enfermedad pulmonar obstructi!a crónica o intersticialG $ardiopatías congénitas con insu%ciencia !entricular izquierdaG Embolia pulmonar recurrenteG $ortocircuitos congénitos de izquierda a derecha

%atogenia1a disfunción de las células endoteliales pulmonares yo del m=sculo liso!ascular es la posible causa subyacente.)ipertensión pulmonar secundaria a disfunción de las células endotelialesse produce como consecuencia del trastorno subyacente. 1a disfunción delas células endoteliales reduce la producción de agentes !asodilatadores,a la !ez que aumenta la síntesis de mediadores !asoconstrictores.



)ipertensión pulmonar primaria, ha dado lugar a mani%estos que la !ía dese9alización del 0+7?T es un mediador, fundamental de la disfunciónendotelial y del m=sculo liso.

Morfolog2a

1as alteraciones !asculares en todas las formas de hipertensión pulmonar:primaria y secundaria afectan a todo el 2rbol arterial y entre ellas seencuentran las siguientes-' en las arterias el2sticas principales, ateromassimilares a los que se !en en la ateroesclerosis sistémica; en lasarterias musculares de tama9o medio, proliferación de las célulasmiointimales y de las musculares lisas, que produce engrosamiento de laíntima y de la media con estenosis de la luz, y 4 en las arterias de menortama9o y arteriolas, engrosamiento, hipertro%a de la media yreduplicación de las membranas el2sticas interna y externa.


)ipertensión pulmonar secundaria puede aparecer a cualquier edad. 1ascaracterísticas clínicas re<ean la enfermedad subyacente, habitualmentepulmonar o cardíaca, con acentuación de la insu%ciencia respiratoria ysobre carga del hemicardio derecho. "or otro lado, la hipertensiónpulmonar primaria se encuentra casi siempre en personas ó!enes, conm2s frecuencia en mueres, y se caracteriza por astenia, síncope, disneacon el esfuerzo y, a !eces, dolor tor2cico. 7inalmente, presentaninsu%ciencia respiratoria gra!e y cianosis, y la muerte habitualmente seproduce por insu%ciencia cardíaca derecha.

S2ndrome de emorragia pulmonar difusaEs una complicación gra!e de algunas enfermedades pulmonaresintersticiales, particularmente de los denominados síndromes dehemorragia pulmonar-

G S2ndrome de 9oodpasture; Esta neumonitis intersticialhemorr2gica, con glomerulonefritis progresi!a, est2 producida poranticuerpos circulantes contra antígenos de la membrana basal de lospulmones y ri9ones. Es m2s frecuente en !arones y en fumadores.

Morfolog2a1os pulmones son pesados, con 2reas de consolidación de color pardo?roizo secundarias a la hemorragia al!eolar difusa. El estudio microscópicomuestra necrosis focal de la pared al!eolar asociada a hemorragias intraal!eolares, engrosamiento %broso de los tabiques e hipertro%a de losneumocitos de tipo >.

G Hemosiderosis pulmonar idiop/tica, Es una infrecuenteenfermedad infantil de causa desconocida, con hemorragia al!eolar difusahe intermitente, responde a la inmunosupresión deando depósitos de

hemosiderina y %brosis.



G !asculitis pulmonar y granulomatosis :granulomatosis deUegener; "uede obser!ar en lupus eritematoso o sistem2tico y la angeítispor hipersensibilidad. 1as lesiones pulmonares se caracterizan por unacombinación de !asculitis :VangitisW necrosante e in<amacióngranulomatosa necrosante parenquimatosa.

&$.1CC&#$1S %:0M#$A)1S

&on afecciones causadas por agentes biológicos a cualquier ni!el delaparato respiratorio. Estos agentes biológicos constituyen una serie de!irus, bacterias, micoplasma y hongos responsables de causar lasinfecciones respiratorias.1as super%cies epiteliales del pulmón est2n expuestas continuamente alitros de aire con di!ersos contaminantes; la <ora nasofaríngea seaspira con frecuencia durante el sue9o, incluso en personas sanas, y 4otras enfermedades pulmonares frecuentes hacen que el parénquimapulmonar sea !ulnerable a gérmenes !irulentos. El parénquima pulmonarnormal permanezca estéril. Esto con%rma la e%cacia de una serie demecanismos de defensa pulmonar; A pesar de la multitud de mecanismosde defensa hay grietas en la armadura, que predisponen a la persona a lasinfecciones.

1a neumonía se puede de%nir, a grandes rasgos, como cualquier infeccióndel pulmón. &e puede manifestar como una enfermedad clínica aguda yfulminante o como una enfermedad crónica con una e!olución m2sprolongada.

El aspecto histológico de la neumonía encontramos que puede !ariardesde un exudado al!eolar %brinopurulento, en la neumonía bacterianaaguda, e in%ltrados intersticiales mononucleares en las neumonías !íricasy otras atípicas, hasta los granulomas y la ca!itación que se obser!an enmuchas de las neumonías crónicas.1as neumonías bacterianas agudas se pueden mani%estan como uno dedos patrones anatómicos y radiogr2%cos denominados bronconeumonía yneumonía lobular implicando una distribución parcheada de la in<amaciónque generalmente afecta a m2s de un lóbulo. Este patrón se debe a una

infección inicial de los bronquios y bronquiolos con extensión a losal!éolos adyacentes. "or el contrario, en la neumonía lobular los espaciosaéreos contiguos de parte o de todo el lóbulo est2n llenos de un exudadohomogéneo que se puede !er en las radiografías como una consolidaciónlobular o segmentaria responsable de m2s del #B5 de las neumoníaslobulares.

1a distinción anatómica entre la neumonía lobular y la bronconeumoníapuede ser difícil porque- ' muchos gérmenes se mani%estan porcualquiera de los dos patrones de distribución, y la distinciónradiológica entre una bronconeumonía con<uente y una neumonía lobular

no suele ser sencilla. "or lo tanto, es meor clasi%car las neumonías por elagente etiológico especí%co.



$eumon2as agudas adquiridas en la comunidad 1a mayoría de estas neumonías es de origen bacteriano y !írico. $on pocafrecuencia la infección se produce después de una infección !írica de las!ías respiratorias superiores; su inicio es s=bito, con %ebres ele!adas,

escalofríos, dolor tor2cico pleurítico y tos producti!a con esputo purulento.1a incursión bacteriana del parénquima pulmonar hace que los al!eolos sellenen de exudado in<amatorio que induce una solidi%cación del teidopulmonar. El agente etiológico concreto, la resistencia del an%trión y laamplitud de la afectación, establecer2n la car2cter exacto de neumonía.

S,)1%,#C#CC:S %$1:M#$&A1 # $1:M#C#C# ( Es la causa m2sfrecuente de neumonia aguda adquirida en la comunidad, aparece conmayor incidencia en pacientes con enfermedades crónicas subyacentescomo >$$, E"J$ o Hiabetes, con síndrome de inmunode%ciencia adquirida

o disminución o ausencia de la función esplénica; P a que este funcionacomo el mecanismo para eliminar los neumococos de la sangre.El esputo te9ido con la técnica +ram es importante para el diagnósticoaunque es !2lido recordar que con este proceso se pueden tener falsospositi!os, durante las fases tempranas de la enfermedad los hemoculti!ospueden ser positi!os en elB?4B5 en los pacientes.

Jtros gérmenes implicado con frecuencia en la neumonías agudasadquiridas en la comunidad incluyen -

Haemopilus in'uen7ae( @icroorganismo gramnegati!o polimorfo. Esta

bacteria es colonizados de la faringe donde posee dos formas encapsulada comola capsulada son causas importantes. 1a primera puede producir una formagra!e de neumonía en ni9os, con frecuencia después de una infección !íricaadem2s puede pro!ocar epiglotitis y meningitis supurati!as, antiguamente, elriesgo se ha reducido por la implementación de la !acuna infantil contra estegermen. 1os adultos desarrollan la infección cuando incluyen a sus patologías debases alguna enfermedad pulmonar crónica.

M#)A;100A CA,A))AHA0&S( Es la consecuencia de la neumoníabacteriana especialmente en anciano.Xunto a la &.pneumonia y

).in<uencia es una de las tres causas m2s frecuentes de otitis media. &ucausa bacteriana m2s habitual de exacerbación aguda es el epoc en eladulto.

S,A%H<0#C#CC:S A:)1:S( $ausa importante de la neumonía bacterianaen ni9os y adultos sanos después de enfermedades !íricas como sarampión enni9os y gripe en adultos como en infantes. "osee un ele!ado índice decomplicaciones como el absceso pulmonar y empiema. 0ambién es una causaimportante de la neumonía nosocomial :intrahospitalaria.

Q1EI&>E11A "8E6@J8>AE- $ausa m2s frecuente de neumonía por bacterias

+ram negati!as; Afecta a personas debilitadas y malnutridas particularmente



alcohólicos crónicos. Es característico un esputo espeso y gelatinoso ya que elgermen produce polisac2ridos capsular !iscoso abundantes.

"&E6HJ@J8A& AE*6+>8J&A- &e obser!a con frecuencia en contextosnosocomiales. )abitualmente de formas secundarias a la quimioterapia en

!ictima sde quemaduras extensas y en pacientes que precisan !entilaciónmec2nica.

0iene tendencia a in!adir los !asos sanguíneos, con la consiguiente propagaciónextra pulmonar.&u bacteriemia es fulminante y con frecuencia se produce lamuerte en días; En sus estudios histológicos se muestran necrosis porcoagulación del parénquima pulmonar con in!asión de sus !asos sanguíneosnecróticos.

1E+>J8E11A "8E6@J")>1A- Es el agente causa de la enfermedad de loslegionarios. 1a %ebre "ontiac es una infección autolimitada del aparato

respiratorio superior producida por 1."neumophila,son síntomas neumónicos.

"rolifera en entornos acu2ticos arti%ciales, como dentro del sistema decanalización de los suministros de agua domesticas :potable; &e cree que sumodo de transmisión es la inhalación del germen o la aparición de este en elagua debidamente contaminada. Es frecuente en personas con enfermedadescardiacas, renales, inmunitarias o hematológicas, Esta puede ser bastante gra!econ frecuencia precisa de un ingreso hospitalario, el diagnóstico r2pido se facilitapor la demostración de los antígenos en la orina o pruebas positi!as deanticuerpos <uorescentes en muestras de esputo.

Morfolog2a

&e puede producir cualquiera de los dos patrones de la neumonía, lobular obronconeumonía, la ultima es mas pre!alente en las edades a!anzadas. >ndependientemente de la distribución habitualmente se origina por la aspiraciónde la <ora faríngea. Esta e!oluciona en / fases- congestion, hepatización roa,hepatización gris y resolución. Hurante la primera fase, de congestión, loslóbulos afectado son pesados, roos y h=medos, con liquido proteico y neutró%losdispersos muchas bacterias en los al!eolos. A los pocos días se produce la fasede heptizacion roa, los espacios al!eolares est2n totalmente llenos de

neutró%los, eritocitos y %brina; En la fase siguiente, hepatización gris el pulmónesta seco y es gris y %rme mientras que el exudado %brinopurulati!o persistedentro de los al!eolos.

En los casos no complicados se produce resolución el exudado en el interior delos al!eolos son ingeridos para producir desechos granulares y líquidos que sonreabsorbidos, ingeridos por los macrófagos.

En el patrón bronconeumonico los focos consolidación in<amatorios est2ndistribuidos en parches que ocupn totalmente uno o !arios lobulos la mayoria delas !eces bilaterales y basales, en los casos gra!es puede producirse con<uencia

de estos focos dando lugar a hiperemica y edematosa en grandes zonas.



)istologicamente la reacción esta formada por un exudado supurati!o focal quellena los bronquios, bronquiolos y espacios al!eolares adyacentes.

&e pueden producir complicaciones- ' la destrucción y la necrosis tisular puedendar lugar a a formación de abscesos; se puede acumular material supurati!o

en la ca!idad pleural, generando un empiema; 4 la organización del exudadointraal!eolar puede con!ertir zonas del pulmón en teido %brosos sólido, y / ladiseminación bacteriemia pueden producir meningitis, artritis o endocarditisinfecciosa.

$eumon2as at2picas adquiridas en la comunidad

&e aplicó inicialmente a una enfermedad respiratoria febril aguda caracterizadapor cambios in<amatorios parcheados en los pulmones, limitados principalmentea los tabiques al!eolares y al intersticio pulmonar- El termino atípica se re%ere alas cantidades moderadas de esputo,ausencia de signos clínicos de

consolidación, ele!ación solo moderada del recuento leucocítico y ausencia deexudado al!eolar.

1a neumonía atípica esta producida por di!ersos gérmenes, de los que el masfrecuente es @ycoplasmas pneumoniae, son particularmente frecuentes en ni9osy adultos ó!enes aparence de forma espor2dicas o como epidemias locales encomunidades.

Jtros agentes etiológicos son los !irus gripales tipos A P I, el !irus sincitialrespiratorio, adeno!irus, rino!irus y los !irus de rubéola y la !aricela, chlamydiapneumoniae. $asi todos estos gérmenes producen una infección primaria delaparato respiratorio superior con catarro com=n. El mecanismo com=n es la%ación de los gérmenes al epitelio respiratorio, seguida de necrosis de lascelulas y de respuestas in<amatorias.

$uando se extiende a los al!eolos hay in<amacion intersticial, desbordamientode liquido hacia espacios al!eolares. 1a lesión y la denudación del epitelioresiratorio inhibe la depuración muciliar y predispone a las infeccionessecundarias; 1as mas gra!es del aparato respiratorio inferior aparecen con masprobabilidad en lactantes, ancianos, pacientes malnutridos, alcoholicos einmunodeprimidos. 8o es de extra9arse que estos !irus est2n implicados en los

brotes de infección en los hospitales.

Morfolog2a

>ndependientemente de la causa, los patrones morfológicos en la neumoníaatípica son similares. El proceso puede ser parcheado o afectar a lóbulos enterosde forma bilateral o unilateral. @acroscópicamente, las zonas afectadas son decolor roo azulado y est2n congestionadas y subcrepitantes. )istológicamente, lareacción in<amatoria est2 limitada en gran medida dentro de las paredes de losal!eolos. 1os tabiques est2n ensanchados y edematosos; habitualmentecontienen un in%ltrado in<amatorio mononuclear de linfocitos histiocitos y

algunas células plasm2ticas. Al contrario de las neumonías bacterianas, en lasneumonías atípicas los espacios al!eolares est2n llamati!amente libres de



exudado celular. &in embargo, en los casos gra!es se puede producir una lesiónal!eolar difusa totalmente desarrollada con membranas hialinas. En casos menosgra!es y no complicados, la remisión de la enfermedad se sigue dereconstitución de la arquitectura original, las infecciones bacterianasuperpuestas produce un cuadro histológico mixto.

E!olución clínica. 1a e!olución clínica de la neumonía atípica primaria es muy!ariada. "uede manifestarse como una infección gra!e del aparato respiratoriosuperior o como un Vcatarro de pechoW que no se llega a diagnosticar, o comouna infección fulminante y potencialmente mortal. )abitualmente, el inicio es elde una enfermedad febril aguda inespeci%ca caracterizada por %ebre, cefalea ymalestar y, posteriormente, tos con esputo mínimo. $omo el edema y laexudación est2n en una posición estratégica para producir un bloqueo

al!eolocapilar, puede haber di%cultad respiratoria aparentementedesproporcionada con los hallazgos físicos y radiogr2%cos, tratamiento conmacrolidos.

&nfecciones gripales

• 0al !ez ning=n otro trastorno transmisible produce tantos problemas

p=blicos en el mundo desarrollado como la amenaza de una epidemia de

gripe. El !irus de la gripe es un !irus de A*8 monocarenario, cubierto por

una nucleoproteína que determina el tipo de !irus :A, I o $. 1a super%cie

esférica del !irus es una bicapa lipídica que contiene la hemaglutinina y la

que determinan el subtipo. 1os anticuerpos del paciente frente a la

hemaglutinina y la neuraminidasa impiden y aten=an, respecti!amenre, la

infección en el futuro por el !irus gripal. 1os !irus del tipo A infectan a

seres humanos, cerdos, caballos y a!es y son la principal causa de

infecciones gripales pandémicas y epidémicas. 1as epidemias de gripe se

producen por mutaciones de los antígenos de la hemaglutinina y la

neuraminidasa, que permiten que el !irus escape a la mayoría de los

anticuerpos del paciente :deri!a antigénica.

&indrome respiratorio agudo gra!e

1a causa del &*A+ es un corona!irus no conocido pre!iamente :$o3?&*A+. $asiun tercio de las infecciones de las !ías respirarorias superiores est2n producidaspor corona !irus, pero el !irus $o3?&*A+ di%ere por su capacidad de infectar las!ías respiratorias inferiores e inducir !iremia. $asos posteriores se propagaron de

persona a persona, principalmente por las secreciones infectadas, aunquealgunos casos pueden haberse contraído por transmisión fecal?oral. 1os



pacientes suelen enfermar entre y 'B días después de la exposición al !irus, ylos síntomas incluyen %ebre, mialgias, cefalea, escalofríos y, ocasionalmente,diarrea. )abitualmente se producen después de las manifestaciones sistémicas eincluyen tos seca y disnea, pero al contrario que otras neumonías atípicas, lossíntomas del aparato respiratorio superior son infrecuentes. 1os pulmones de los

pacientes que mueren de &*A+ habitualmente muestran lesión al!eolar difusa ycélulas gigantes multinucleadas.

8eumonía nosocomial

1as neumonías nosocomiales, o adquiridas en el hospital, se de%nen como

las infecciones pulmonares adquiridas durante el transcurso de un ingreso

hospitalario. 1as infecciones nosocomiales son frecuentes en pacientes

hospitalizados con enfermedades subyacentes gra!es, inmunosupresión o

tratamiento antibiótico prolongado. 1os pacientes sometidos a !entilaciónmec2nica representan un grupo de un riesgo particularmente ele!ado, y

las infecciones adquiridas en este contexto reciben la denominación

diferenciada de neumonía asociada al !entilador. 1os bacilos

gramnegati!os :Enterobacteriae y el género "seudomonas y &. aureus

son los aislados m2s frecuentes; al contrario que en las neumonías

adquiridas en la comunidad, &. pneumoniae no es un patógeno importante

en las infecciones nosocomiales.

$eumon2a por aspiración• 1a neumonía por aspiración aparece en pacientes muy debilitados o en los

que aspiran el contenido g2strico mientras est2n inconscientes después de

un accidente cerebro!ascular o durante !ómitos repetidos. Estos pacientes

tienen re<eos nauseosos y deglutorios anormales que facilitan la

aspiración. 1a neumonía resultante es en parte química, debida a los

efectos muy irritantes del 2cido g2strico, y en parte bacteriana. Este tipo

de neumonía con frecuencia es necrosante, tiene una e!olución clínica

fulminante y es una causa frecuente de muerte en personas predispuestasa la aspiración. En los que sobre!i!en, la formación de un absceso es una

complicaciones frecuentes.Absceso pulmonarEl absceso pulmonar se re%ere a una zona loca de necrosis supurati!a

dentro del parénquima pulmonar, que da lugar a la formación de una o

m2s ca!idades grandes. El término neecrosante se ha utilizado para un

proceso similar que produce m=ltiples ca!itaciones peque9as; la

neumonía necrosante con frecuencia coexiste o e!oluciona hacia un



absceso pulmonar. El germen causal puede introducirse en el pulmón por

cualquiera de los mecanismos siguientes-• G Aspiración de material infeccioso a partir de dientes cariados, senos o

amígdalas infectados, particularmente probable durante la cirugía oral, la

anestesia, el coma y la intoxicación alcohólica, y en pacientes debilitadoscon depresión del re<eo de la tos, aspiración del contenido g2strico,

habitualmente acompa9ada por gérmenes infecciosos procedentes de la

orafa%nge.• G $omo complicaciones de las neumonías bacterianas necrosantes,

particularmente las producidas por &. aureus, &treptococcus pneumoniae

Q. pneumoniae, el género "seudamonas y, raramente, neumococos. 1as

infecciones micóticas y las bronquiectasias también pueden producir

abscesos pulmonares.• G Jbstrucción bronquial, particularmente por un carcinoma broncógeno

que obstruye un branquia o un bronquiolo. 1a alteración del drenae, la

atelectasia distal y la aspiración de sangre y de fragmentos tumorales

contribuyen a la aparición de los abscesos. 0ambién se puede formar un

absceso dentro de una porción necrótica exca!ada de un tumor o embolia

séptica, por trombo<ebitis séptica o endocarditis infecciosa del lado

derecho del corazón•

G 1as bacterias anaerobias est2n presentes en casi todos los abscesospulmonares, a !eces en n=meros inmensos, y son los aislados exclusi!os

en uno a dos tercios de los casos. 1os anaerobios obser!ados con m2s

frecuencia son comensales que se encuentran normalmente en la ca!idad

oral, principalmente los géneros 7usobacterium, Iacteroides,

estreptococos microaeró%los.Morfolog2a

• El di2metro de los abscesos !aría desde algunos milímetros a grandes

ca!idades de a F cm. 1a localización y el n=mero de los abscesos

dependen de su modo de aparición. 1os abscesos pulmonares debidos a la

aspiración de material infeccioso son mucho m2s frecuentes en el lado

derecho :!ías aéreas m2s !erticales que en el izquierdo, y la mayoría son

=nicos. En el lado derecho, tienden a aparecer en el segmento posterior del

lóbulo superior y en los segmentos apicales del lóbulo inferior, porque

estas localizaciones re<ean el posible trayecto del material aspirado

cuando el paciente est2 en dec=bito. 1os abscesos que aparecen durante el

transcurso de una neumonía o de bronquiectasias con frecuencia sonm=ltiples, basales y distales persas de forma difusa. 1as embolias sépticas



y los abscesos que se originan por la siembra hematógena son

habitualmente m=ltiples y pueden afectar a cualquier región de los

pulmones. A medida que el foco de la supuración aumenta de tama9o, casi

ine!itablemente se rompe hacia las !ías aéreas. Así, el exudado se puede

drenar parcialmente, lo que produce un ni!el hidroaéreo en el estudio

radiogr2%co. Jcasionalmente, los abscesos se rompen hacia la ca!idad

pleural y producen fístulas broncopleurales. cuya consecuencia es el

neumotórax o el empiema. 1a embolización del material séptico hasta el

encéfalo causa otras complicaciones, que dan lugar a meningitis o absceso

cerebral. )istológicamente, como se podría esperar en cualquier absceso,

hay supuración rodeada por cantidades !ariables de cicatrización %brosa e

in%ltrado mononuclear :linfocitos, células plasm2ticas, macrófagos,

dependiendo de la cronicidad de la lesión.1volución cl2nica

• 1as manifestaciones de un absceso pulmonar son muy similares a las de

las bronquiectasias e incluyen tos prominente que habitualmente permite

expulsar cantidades abundantes de esputo maloliente, purulento o

sanguinolento; en ocasiones se produce hemoptisis. Es frecuente la %ebre

en picos y el malestar. 0ambién pueden aparecer acropatias, pérdida de

peso y anemia. 1os abscesos infecciosos se producen en ello a'' 5 de los

pacientes con carcinoma broncógeno; así, cuando se sospecha un acceso

pulmonar en un anciano, se debe considerar un carcinoma subyacente.$eumon2a crónica

• 1a neumonía crónica es, la mayoría de las !eces, una lesión localizada en

un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de los ganglios

linf2ticos regionales. 0ípicamente, hay in<amación granulomatosa, que se

puede deber a bacterias u hongos. En los pacientes inmunodeprimidos,

como los que tienen enfermedades debilitantes, reciben f2rmacos

inmunosupresores o tienen infección por el !irus de inmunode%cienciahumana; )abitualmente hay diseminación sistémica del germen causal,

acompa9ado de enfermedad generalizada.,uberculosis1a tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible

producida por @ycobacterium tuberculosis. )abitualmente afecta a los

pulmones, aunque puede afectar a cualquier órgano o teido del cuerpo, y

los centros de los granulomas tuberculosos suelen experimentar necrosis

caseosa.



1a infección implica la siembra de un foco con gérmenes, que pueden o no

producir una lesión tisular clínicamente signi%cati!a :es decir,

enfermedad. Aunque pueden estar implicadas la mayoría de las

infecciones se adquiere por transmisión directa de persona a persona de

gotitas de gérmenes transmitidos por el aire desde un caso acti!o hasta

un huésped susceptible. En la mayoría de las personas aparece un foco

asintom2tico de infección pulmonar autolimitado, aunque en ocasiones la

tuberculosis primaria puede producir %ebre y derrame pleural.

1pidemiolog2aEn las personas sin recursos médicos ni económicos de todo el mundo, la

tuberculosis sigue siendo una causa importante de muerte. &e estima que

'. (BB millones de personas est2n infectadas en roda el mundo, y que

cada a9o hay de N a 'B millones de casos nue!os y 4 millones de muertes.

1a tuberculosis <orece donde quiera que haya pobreza, hacinamiento y

enfermedades debilitantes crónicas; también los ancianos, con sus

defensas debilitadas, son !ulnerables. Algunas enfermedades también

aumentan el riesgo- diabetes mellitus, enfermedad de )odgKin,

neumopatias cronicas :particularmente silicosis, insu%ciencia renal

crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión. En 2reas del mundo

en las que la infección por el 3>) es pre!alente, se ha con!ertido en elfactor de riesgo m2s importante para la aparición de tuberculosis. 1tiolog2a1as micobacterias son bacilos delgados 2cido?alcohol?resistentes :es decir,

tienen un alto contenido de lípidos compleos que se unen f2cilmente a la

tinción de Yiehl?8eelsen Zcarbolfucsina[ y posteriormente resisten

tenazmente a la descoloración. @. tuberculosis hominis es responsable de

la mayoría de los casos de tuberculosis; el reser!orio de infección se

encuentra habitualmente en seres humanos con enfermedad pulmonar

acti!a. 1a transmisión habitualmente es directa, por inhalación de

gérmenes transmitidos por el aire en aerosoles generados por la

expectoración o por la exposición a las secreciones contaminadas de

personas infectadas. 1a tuberculosis orofaríngea e intestinal contraída por

beber leche contaminada por @. bo!is es infrecuente en los países

desarrollados, aunque toda!ía perdura en países con !acas lecheras

tuberculosas y donde no se pasteuriza la leche. 0anto @. tuberculosis

hominis como el género @. bo!is son anaerobios obligados cuyo lentocrecimiento es retrasado por un p) menor de F, y por los 2cidos grasos



de cadena larga; de aquí la di%cultad de encontrar bacilos tuberculosos en

los centros de las grandes lesiones caseosas en los que hay anaerobiosis,

un p) bao y alta concentración de 2cidos grasos.

%atogenia1a patogenia de la tuberculosis en la persona inmunocompetente no

expuesta pre!iamente se centra en la aparición de una inmunidad dirigida

mediada por células que con%ere resistencia al germen y da lugar a la

aparición de hipersensibilidad tisular frente a los antígenos tuberculosos.

1as características anatomopatológicas de la tuberculosis, como los

granulomas casei%cantes y la ca!itación, son la consecuencia de la

hipersensibilidad tisular destructi!a que forma parte de la respuesta

inmunitaria del paciente como las células efectoras para ambos procesos

son las mismas, la hipersensibilidad tisular también se9ala la adquisición

de inmunidad frente al germen. 1a secuencia de los acontecimientos

desde la inhalación de la infección hasta la contención del foco primario.6na !ez que las cepas !irulentas de micobacterias llegan a los endosomas

de los macrófagos un proceso mediado por !arios receptores de los

macrófagos, reconocen !arios componentes de la pared celular

micobacteriana, los gérmenes son capaces de inhibir las respuestas

bactericidas normales mediante la manipulación del p) endosómico y la

detención de la maduración de los endosomas. 1a consecuencia %nal de

esta Vmanipulación de los endosomasW es la alteración de la formación de

fagolisosomas e%caces y una proliferación micobacteriana sin oposición.

Así, la fase m2s temprana de la tuberculosis primaria V 4 semanas en la

persona no sensibilizada se caracteriza por la proliferación de bacilos

dentro de los macrófagos al!eolares pulmonares y de los espacios aéreos,

con la consiguiente bacteriemia y siembra de m=ltiples localizaciones

,uberculosis primaria

• 1a tuberculosis primaria es la forma de la enfermedad que aparece en

persona no expuesta pre!iamente y, por lo tanto, no sensibilizada. 1os

ancianos y las personas con una inmunodepresión profunda pueden perder

la sensibilidad al bacilo tuberculoso y, de esta forma, presentar

tuberculosis primaria m2s de una !ez. En la tuberculosis primaria, el origen

del germen es exógeno. Aproximadamente el 5 de las personas recién

infectadas presenta una enfermedad signi%cati!a.

• @orfo1ogía



la tuberculosis primaria casi siempre comienza en los pulmones.

)abitualmente los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos

distales de la parte inferior del lóbulo superior o en la parte superior del

lóbulo inferior, cerca de la pleura. A medida que se produce la

sensibilización, aparece una zona de consolidación in<amatoria de color

gris blanquecino de ' a ', cm, el foco de +hon. En la mayoría de los

casos, el centro del foco experimenta necrosis caseosa. 1os bacilos

tuberculosos, libres o dentro de los fagocitos, drenan hacia los ganglios

regionales, que también est2n casei%cados con frecuencia. Esta

combinación de lesión parenquimatosa y afectación ganglionar se

denomina compleo de +hon.Hurante las primeras semanas, también hay diseminación linf2tica y

hematógena hacia otras partes del cuerpo. "or lo tanto, el compleo de

+hon experimenta una %brosis progresi!a, y a pesar de la siembra de

otros órganos, no se producen lesiones. )istológicamente, las

localizaciones de la afectación acti!a est2n marcadas por una in<amación

granulomatosa característica que forma tubérculos casei%cantes y no

casei%cantes.1os tubérculos indi!iduales son microscópicos; sólo son !isibles

macroscópica mente cuando con<uyen m=ltiples granulomas. \stos

habitualmente est2n rodeados por un rodete %brobl2stico salpicado de

linfocitos. En los granulomas hay células gigantes multinucleadas.

• 1as principales implicaciones de la tuberculosis primaria son las siguientes-

' induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia; el foco de

cicatrización puede albergar bacilos !iables durante a9os, tal !ez durar

toda la !ida, y se puede con!ertir en el nido de una reacti!ación posterior,

cuando las defensas del paciente estén comprometidas, y 4 raramente, la

enfermedad puede progresar sin interrupción hacia la denominadatuberculosis primaria progresi!a. Esto se produce en personas

inmunodeprimidas por una enfermedad de%nida, como el sida, o con

deterioro inespecí%co de las defensas del"uede ocurrir en ni9os malnutridos y en ancianos. 1a incidencia de

tuberculosis primaria acti!a es particularmente ele!ada en pacientes

positi!os para el 3>) con un grado a!anzado de inmunosupresión :es

decir, recuento de $H/O ] BB linfocitosmm4. 1a inmunosupresión

impide organizar una reacción inmunitaria mediada por linfocitos 0 $H/Ocapaz de limitar el foco primario; como la hipersensibilidad y la resistencia



son, la mayoría de las !eces, simult2neas, la ausencia de una reacción de

hipersensibilidad tisular da lugar a la ausencia de granulomas

casei%cantes característicos .

•

El diagnóstico de tuberculosis primaria progresi!a en adultos puede serdifícil. la tuberculosis recuerda, la mayoría de las !eces, una neumonía

bacteriana aguda, con consolidación de los lóbulos inferior y medio,

adenopatía hiliar y derrame pleural; la ca!itación es infrecuente, sobre

todo en personas con inmunodepresión profunda. 1a diseminación

linfohematógena es una complicación temida y puede dar lugar a la

aparición de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar. $omo también se

producen lesiones similares después de la progresión de la tuberculosis

secundaria, éstas se analizar2n m2s adelante.

,uberculosis secundaria *tuberculosis de reactivación+

• 1a tuberculosis secundaria :o post primaria es el patrón de enfermedad

que aparece en paciente sensibilizado pre!iamente. $on m2s frecuencia

puede producirse a la reacti!ación de lesiones primarias latentes muchas

décadas después de la infección inicial, particularmente cuando la

resistencia del paciente est2 debilitada. 0ambién se puede deber a una

reinfección exógena por la desaparición de la protección proporcionada por

la enfermedad primaria debido a un gran inóculo de bacilos !irulentos. 1a

reacti!ación de la tuberculosis endógena es m2s frecuente en zonas de

escasa pre!alencia, mientras que la reinfección tiene una gran importancia

en regiones de ele!ado contagio. &ea cual sea el origen del germen. 1a

tuberculosis pulmonar secundaria cl2sicamente se localiza en el !értice de

uno o ambos lóbulos superiores. El moti!o podría estar relacionado con una

ele!ada presión parcial de oxígeno en los !értices, debido a la

preexistencia de hipersensibilidad, los bacilos desencadenan una respuestatisular r2pida y marcada que tiende a delimitar el foco. $omo consecuencia

de esta localización, los ganglios linf2ticos regionales se afectan de manera

menos marcada en las primeras fases del desarrollo de la enfermedad que

en la tuberculosis primaria. "or otro lado, la ca!itación se produce

f2cilmente de forma secundaria, lo que produce diseminación a tra!és de

las !ías aéreas. @orfología• 1a lesión inicial habitualmente es un peque9o foco de consolidación, de

menos de cm de di2metro, a ^ ? cm de la pleural apical. Estos focos sonzonas bien circunscritas, %rmes y de color gris blanquecino a amarillo que



tienen una cantidad !ariable de casei%cación central y %brosis periférica.

En los casos fa!orables, el foco parenquimatoso inicial experimenta una

encapsulación %brosa progresi!a, deando sólo cicatrices %broc2lcicas.

)istológicamente las lesiones acti!as muestran tubérculos con<uentes

característicos con casei%cación central. Aunque se pueden obser!ar

bacilos tuberculosos con métodos adecuados en las fases exudati!a

temprana y case Bsa de la formación del granuloma, habitualmente es

imposible encontrarlos en las fases %broc2lcicas tardías. 1a tuberculosis

pulmonar secundaria apical, localizada, puede curar con %brosis

espont2neamente o después del tratamiento, o la enfermedad puede

progresar y extenderse a lo largo de !arias rutas- &e puede producir

tuberculosis pulmonar progresi!a. 1a lesión pulmonar aumenta de tama9o

con expansión de la zona de casei%cación. 1a erosión hacia un bronquio

e!acua el centro caseoso, deando una ca!idad irregular y des<ecada

tapizada por material caseoso que est2 mal delimitada por teido %broso.• 1a erosión de los !asos sanguíneos produce hemoptisis. $on tratamiento

adecuado se puede detener el proceso, aunque la curación por %brosis con

frecuencia distorsiona la arquitectura pulmonar. 1as ca!idades irregulares,

ahora libres de necrosis caseosa, pueden persistir o colapsarse en el seno

de la %brosis circundante. &i el tratamiento es inadecuado, o si las

respuestas del paciente est2n deterioradas, la infección se puede propagar

por extensión directa o por diseminación a tra!és de las !ías aéreas, los

conductos linf2ticos o el sistema !ascular. &e produce enfermedad

pulmonar miliar cuando los gérmenes drenan a tra!és de los linf2ticos

hacia los conductos linf2ticos, que drenan hacia el retorno !enoso que se

dirige aliado derecho del corazón y desde aquí hacia las arterias

pulmonares. E!olución clínica. 1a tuberculosis secundaria localizada puede

ser asintom2tica. $uando aparecen manifestaciones, habitualmente son deinicio insidioso, y aparecen gradualmente síntomas tanto sistémicos como

localizados. 1os símomas sistémicos, probablemente relacionados con las

citocinas liberadas por los macrófagos acti!ados, con frecuencia aparecen

en las primeras fases de la e!olución e incluyen malestar, anorexia,

pérdida de peso y %ebre. $on frecuencia, la %ebre es poco, y se producen

sudores nocturnos. $on la afectación pulmonar progresi!a aparecen

cantidades secreciones de esputo, al principio mucoide y después

purulento. $uando hay ca!itación, el esputo contiene bacilos tuberculosos.



)ay cierto grado de hemoptisis en, aproximadamente, la mitad de todos

los casos de tuberculosis pulmonar. &e puede producir dolor pleurítico por

la extensión de la infección a las super%cies pleurales. El diagnóstico de la enfermedad pulmonar se basa, en parte, en la

historia clínica y los hallazgos físicos y radiogr2%cos de consolidación,ca!itación en los !értices pulmonares. &in embargo, en =ltimo término, se

deben identi%car bacilos tuberculosos.

1nfermedad mico bacteriana no tuberculosa

• 1as micobacterias no tuberculosas producen, la mayoría de las !eces,

enfermedad pulmonar crónica pero localizada clínicamente en pacientes

inmunocompetentes. $omo compleo de @. a!ium, @. Kansasii y @.

abscessus. Es frecuente que las micobacterias no tuberculosas se

mani%esten como enfermedad ca!itaría de los lóbulos superiores,

simulando una tubeculosis, especialmente en pacientes con antecedentes

de tabaquismo o alcoholismo de larga e!olución. 1a presencia de

enfermedade crónicas asociadas :E"J$, %brosis quística, neumoconiosis

es un importante fase de riesgo asociado a la _nfección por micobacterias

no tuberculosas. En pacientes inmunosuprimidos :principalmente,

pacientes positi!os para el 3>), el compleo de @. a!ium se mani%esta

como una enfermedad diseminada asociada a síntomas isquémicos :%ebre,sudores nocturnos, pérdida de peso. Es frecuente que haya

heparoesplenomegalia y linfadenopatía, que indican la afectación del

sistema fagocítico mononuclear por el patógeno oportunista, al igual que

los síntomas digesti!os como diarre. 1a afectación pulmonar con frecuencia

es indistinguible de la tuberculosis en pacientes con sida. 1a infección

diseminada por el compleo de @. a!ium en pacientes con sida tiende a

aparecer en fases tardías de la e!olución de la enfermedad.•

Histoplasmosis3 coccidioidomicosis y blastomicosis

• 1os hongos dimór%cos, que incluyen )istoplasma capsl<atum, $occidioides

immitis y Ilastomyces dermatitidis, se mani% estan como afectación

pulmona r aislada; como se obser!a habitualmente en pacienres

inmunocompetentes infectados, o como enfermedad diseminada en

pacientes inmunodeprimidos. 1as respuestas inmunitarias mediadas por

los linfocitos 0 son críticas para contener la infección y, por lo tanto, los

pacienres con alreración de la inmunidad mediada por células, como los

que tienen el 3>), son m2s propensos a la infección sisrémica. En parte,



debido a la superposición de sus manifestaciones clínicas, en este

aparrado se consideran en conunto los tres hongos dimór%cos.• Epidemiología. $ada uno de los hongos dimór%cos tiene una distribución

geogr2%ca rípica. ). capsulatum- endémico en los !a lles de Jhio y del río

@ississippi central y a lo largo de los montes Apalaches en el sudeste deEstados 6nidos. El suelo templado y h=medo, enriquecido por las

deyecciones de murciélagos y p2aros, proporciona el medio ideal para el

crecimienro de la forma micelial, que produce esporas infecciosas. $.

immitis- endémico en el suroeste y en el leano Jeste de Estados 6nidos,

particularmente en el !alle de &an Xoaquín de $alifornia, donde se conoce

como V%ebre del !alle``. I. dermatitidis- la zona endémica est2 limitada

en Estados 6nidos a zonas superpuestas a aquellas en las que se

encuentra la histoplasmosis.• @orfología• 1as formas le!aduriformes son bastante distinti!as, lo que ayuda a la

identi%cación de los hongos indi!iduales en cortes tisulares-• G ). capsulatum- peque9as formas le!aduriformes redondas u o!aladas

que miden de a m de di2metro >7ig. '4?/BA> $. immitis- esférulas de

pared gruesa y sin gemación de B a FB m de di2metro, con frecuencia

llenas de endosporas peque9as >7ig. '4?/B I>. G I. dermatitidis- redondo u

o!alado y mayor que )istoplasma :?>Xm de di2metro; se reproducemediante gemación :de base anchan característica :7ig. '4?/B$ y H>.

• $aracterísticas clínicas. 1as manifestaciones clínicas pueden adoptar la

forma de- ' ilfecciól pulmonar aguda :primaria, elfermedad pulmonar

crónica :ca!itaria, o 4 enfermedad miliar diseminada. 1os nódulos

pulmonares primarios, formados por agregados de macrófagos llenos de

gérmenes, se asocian a lesiones similares en los ganglios linf2ticos

regionales. Estas lesiones se con!ierten en granulomas pequelios

completos con células gigantes, y pueden presentar necrosis central y,posteriormente, %brosis y calci%cación. 1a similitud cJll la tuberculosis

primaria es sorprendente, y la diferenciación precisa la identi%cación de las

formas le!aduriformes :que se !en meor con las ,inciones de 2cido

peryódico de &chi o de plata. 1os síntomas clínicos simulan un síndrome

seudogripal, la mayoría de las !eces autolimitado. En el paciente

!ulnerable se produce enfermedad pulmonar ca!itaria crónica, con

predilección por los lóbulos superiores, que recuerda la forma secundaria

de la tuberculosis. Es frecuente que estJs hongos den lugar a lesiones



perihiliares con aspecto de masa que recuerdan radiológicamente a un

carcinoma broncógeno. En esta fase pueden aparecer tos, hemoptisis e

incluso disnea y dolor tor2cico. En ni9os y en los adultos

inmunodeprimidos, particularmente Xos que tienen infección por el 3>),

puede aparecer enfermedad diseminada :an2loga a la tuberculosis miliar.

En estas circunstancias, no hay granulom4s bien formados, sino que, por el

contrario, se obser!an acumulaciones focales de fagocitos llenos de formas

le!aduriformes dentro de las células del sistema fagocítico mononuclear,

incluyendo el hígado, el bazo, los ganglios linf2ticos, el teido linf2tico del

tubo digesti!o y la médula ósea. 0ambién se pueden afectar las gl2ndulas

suprarrenales y las meninges, y en una peque9a proporción de casos se

forman =lceras en la nariz y en la boca, en la lengua o en la laringe. 1a

enfermedad diseminada es una enfermedad febril consunti!a con

hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia y rrombociropenia. 1as

infecciones cut2neas producidas por la diseminación de Ilastomyces con

frecuencia inducen una llamati!a hiperplasia epitel ial, y se pueden

confundir con un carcinoma escamoso.• 8eumonía en el paciente inmunodeprimido• El in%ltrado pulmonar con signos de infección :p. e., %ebre es una de las

complicaciones m2s frecuentes y gra!es en personas cuyos sistemas

inmunitario y defensi!o est2n muy debilitados por enfermedad,

inmunosupresión por trasplante de órganos y tumores, o irradiación. Estas

neumonías pueden estar producidas por una amplia !ariedad de los

denominados gérmenes oportunistas, muchos de los cuales raras !eces

causan infección en personas normales, y con frecuencia participa m2s de

un germen. Entre los patógenos oportunistas pulmonares se incluyen- '

bacterias :". aeruginosa, género @ycobacterium, 1. pneumophila y 1isteria

monocylogenes; !irus :citomegalo!irus y !irus del herpes, y 4 hongos

:'^. _iro!eci, géneros $alldida y Aspergillls y $ryptococcus neoformans. He

ellos, se describen a continuación las infecciones por citomegalo!irus, por

". iro!eci y hongos oportunistas.• >nfecciones por citomegalo!irus• El citomegalo!irus :$@3, que pertenece a la familia de los !irus del

herpes, puede producir di!ersas manifestaciones clínicas dependiendo, en

parte, de la edad del paciente infectado y, sobre todo, de la situación

inmunitaria del paciente. 1as células infectadas por el !irus muestran

gigantismo, tanto de toda la célula como del n=cleo. Hentro del n=cleo hay



una gran inclusión rodeada por un halo claro :]]oo de b=hoW , que da el

nombre a la forma cl2sica de enfermedad sintom2tica que aparece en

recién nacidos, enfermedad por inclusión citomeg2lica. Aunque la

enfermedad por inclusión cimmeg2>Ka cl2sica afecta a muchos órganos, las

in fecciones por el $@3 se describen aquí porque en los adultos

inmunodeprimidas, en particular los pacientes con sida y recepmres de

trasplantes alógenos de médula ósea, la neumonitis por $@3 es un

problema gra !e. 1a transmisión del $@3 se puede producir por !arios

mecanismos, dependiendo del grupo de edad afectado-• G El fem se puede infectar por !ía transplacemaria a partir de una infección

recién adquirida o primaria en la madre :]]$@3 congénitoW . G El !irus se

puede transmitir al fem por las secreciones cer!icales o !aginales en el

momento del parro o, poste• riormente, por la leche materna de una madre que tenga una infección

acti!a : ]$@3 perinataW. G 1os ni9os preescolares, especialmente en

guarderías infantiles, pueden adquirirlo mediante la sali!a. 1os niii.os

peque9os infectados de esta forma transmiten f2cilmente el !irus a sus

progenitores. G En personas mayores de ' a9os de edad, la !ía !enérea es

la principal forma de transmisión, aunque también se puede propagar por

secreciones respiratorias y por la !ía fecal?oral. G &e puede producir

transmisión yatrógena a cualquier edad, a tra!és de los trasplantes de

órganos o con transfu&iones sanguíneas.• @orfología• )istológicamente, se puede obser!ar el aumento característico del tama9o

de las células. En los órganos glandulares se afectan las células epiteliales

parenquimatosas; en el ^encéfalo, las neuronas; en los pulmones, los

macrófagos al!eolares y las cél ulas epiteliales y endoteliales; y en los

ri9ones, las células epiteliales tubulares y endoteliales glomerulares. 1I&

células afectadas tienen un aumento llamati!o del tama9o, con frecuenciahasta un di2metro de /B m, y muestran polimor%smo celular y nuclear.

)abitualmente hay inclu siones intranucleares basó%las prominentes que

ocupan la mitad del di2metro nuclear y que, en general, est2n separadas

de la membrana nuclear por un halo claro :7ig. '4?/'. Hentro del

citoplasma de estas células también se pueden !er _nclusiones^basó%las de

menor tama9o.• @ononuclcosis por citomcgalo!irus. En nilios y adultos sanos, la

enfermedad casi siempre es asinrom2tica. En estudios realizados en todo



el mundo, del B al 'BB5 de los adulros muestra anticuerpos anri$@3 en

el suero, lo que indica una exposición pre!ia. 1a manifestació8 c'hzica

m2s :reatente de la infección por el $@ 3 en el paciente

il'l''unocompeteme después del período neonaral es una enfermedad

similar a la mononucleosis infecciosa, con %ebre, linfocirosis atípica,

linfadenopatía y hepatomegalia, acompa9adas de resultados anormales en

las pruebas de función hep2tica, lo que indica una hepatitis le!e. 1a

mayoría de los pacientes se recupera de la mononucleosis por $@3 sin

secuelas, aunque la excreción del !irus en los líquidos corporales puede

persistir durante meses o a9os. >ndependientemente de la presencia o

ausencia de sínromas después de la infección, una !ez infectada la

persona ser2 seroposiri!a de por !ida. El !irus permanece latente dentro

de los leucocitos, que son el principal reser!orio.• $@3 en pacientes inmunodeprimidos. Aparece con m2s frecuen$ia en tres

grupos-• G *eceptores de trasplantes de órganos :corazón, hígado, ri9ón de

donantes seropositi!os. Estos pacientes suelen recibir tratamiento

inmunosupresor, y e $@3 habitualmente procede del órgano del donante,

aunque también puede producirse reacti!ación de una infección latente

por el $@3 en el paciente. G *eceptores de trasplantes alógenos de médula

ósea. Estos pacientes est2n inmunodeprimidos no sólo por el tratamiento

farmacológico, sino también por la enfermedad del inerto contra el

huésped. En este contexto, habitualmente hay reacti!ación de un $@3

latente en e receptor. G "acientes $J>l sida. Esros pacientes

inmunodeprimidos tienen reacti!ación de una infección latente y también

son infectados por sus pareas sexuales. El $@ 3 es el patógeno !írico

oportunista m2s frecuente en el sida.• En todas estas situaciones, las infecciones diseminadas gra!es,

potencialmente mortales, causadas por e $@3 afectan principalmenre a

los pulmones :neumonitis, al rubo digesti!o :colitis ya la retina :retinitis;

el sistema ner!ioso central habitualmente queda libre de enfermedad. En

la infección pulmonar, aparece un in%ltrado mononucXear intersticial con

focos de necrosis, acompaliado por las células aumentadas de tama9o

típicas con inclusiones. 1a neumonitis puede progresar hasta un síndrome

de di%cultad respiratoria aguda completamente desarrollado. &e puede

producir necrosis y ulceración intestinal, que puede ser extensa, dando

lugar a la formación de Vseudomembranas :$apírulo ' y diarrea



debilitante. 1a retinitis por $@3, con mucho la forma m2s frecuente de

enfetmedad oportunista "Jt el $@3, puede aparecer sola o combinada con

afectación de los pulmones y del tubo digesti!o. El diagnóstico de las

infecciones "Jt el $@3 se realiza por la demostración de las alteraciones

morfológicas características en cortes tisulares, la posiri!idad de culti!o

!írico, la ele!ación del título de anticuerpos anti!íricos y la detección

cualirati!a o cuantitati!a basada en "$* del AH8 del $@3. Este =ltimo

método ha te!olucionado el abotdae de la monitorización de los pacientes

después del trasplante.• 8eumonía por "neumocystis• Actualmente se piensa que ". iro!eci :conocido antiguamente como ".

caril'ii, un agente infeccioso oportunista al que durante mucho tiempo se

consideraba un protozoo, est2 m2s relacionado con los hongos. Harosserológicos indican que pr2cticamente rodas las personas est2n expuestas

a "neumocystis durante los primeros a9os de su !ida, pero en la mayoría la

infección permanece latente. 1a reacti!ación y la enfermedad clínica

aparecen casi exclusi!amenre en personas inlllullodeprimidas. He hecho, ".

iro!eci es una causa muy frecuente de infección en pacientes con sida, y

rambién puede infectar a lactantes gra!emenre malnurridos y a pacientes

inmunodeprimidos :en especial después de trasplante de órganos o en

quienes reciben quimioterapia citotóxica o corticoesreroides. En pacientes

con sida el riesgo de adquirir infecciones por ". iro!eci aumenta en

proporción directa a la reducción del recuento de linfocitos $H/, de modo

que los recuentos de menos de BB linfocitosmm4 rienen un !alor

predicti!o ele!ado. 1as infecciones por "neumocystis est2n limitadas

principalmente al pulmón, donde producen una neumonitis inrersticial.• @orfología• @icroscópicamente, con tinciones con ) y E las 2reas afectadas del pulmón

muestran un exudado intraal!eolar espumoso que se ti9e de color rosadocaracterístico :exudado en ::algodón de az=carW :7ig. '4?/A. P los

tabiques est2n engrosados por edema y un in%ltrado mononuclear mínimo.

&on necesarias tinciones especiales para !isualizar el germen en las formas

de trofozoíto y enquistada. 1as tinciones con plata de cortes tisulares

muestran paredes de quistes con forma de copa :de ?N m de di2metro

en los exudados al!eolares :7ig. '4?/N. &i se puede inducir con éxito la

producción de esputo, las tinciones por el método de +iemsa o con azul de

metileno pueden mostrar las formas de trofozoíto del germen :de unos /



m de di2metro con %lopodios largos en aproximadamente el B5 de los

pacientes.• &e debe considerar el diagnóstico de neumonía por "lleumocystis en

cualquier persona inmunodeprimida con sínromas respirarorios y una

radiografía de tórax anormal. Aparece %ebre, tos seca y disnea en el #B al#5 de los pacientes, que habirualmente tienen in%ltrados perihilia res y

basales bilaterales. 1a hipoxia es frecuente; los estudios de fu nción

pulmonar muestran un defecto pulmonar restricti!o. El método diagnóstico

m2s sensible y e%caz es la idenri%cación del germen en el líquido del

la!ado broncoal!eola r o en una muestra de biopsia transbronquial.

Adem2s de las tinciones histológicas ya descritas, se dispone de equipos

de anticuerpos de inmuno<uorescencia y de an2lisis basados en "$* para

su 1>&J en muestras clínicas. &i se inicia el tratamiento antes de la

extensión generalizada, la perspecti!a de recuperación es buena sin

embargo, como es probable que persistan gérmenes residuales,

particularmente en pacientes con sida, son frecuentes las recaídas sal!o

que se corria la inmunode%ciencia subyacente o se administre tratamiento

supresor.

Micosis oportunistas

Candidiasis

•

$andida albicans es el hongo que produce enfermedad con m2s frecuencia.)abitualmente coloniza la ca!idad oral, el tubo digesti!o y la !agina de

muchas personas. Aun cuando la candidiasis sistémica :con neumonía

asociada sea una enfermedad limitada a pacientes inmunodeprimidos, en

esta sección se consideran las m=ltiples manifestaciones de la infección

por el género +andida.Morfolog2aEn los cortes tisulares, $. albicans se mani%esta como formas

le!aduriformes :blastoconidios, seudohifas e hifas !erdadeiras.1as

seudohifas son un importante dato diagnóstico de $. albicans y

representan células de le!adura en gemación unidas entre sí por los

extremos en las constricciones,simulando, de esta forma, hifas f=ngicas

!erdaderas.

$aracterísticas clínicas1a candidiasis puede infectar a las membranas mucosas, a la piel y a los

órganos profundos :candidiasis in!asi!a.



El patrón m2s frecuente de candidiasis adopta la forma de una

infección super%cial de las super%cies mucosas de la ca!idad oral

:muguet. 1a proliferación <orida de los hongos crea

seudomembranas de color gris blanquecino, de aspecto sucio,

formadas por gérmenes y residuos in<amatorios. 1a !aginitis por $andida es una forma muy frecuente de infección

!aginal en las mueres, especialmente en diabéticas,gestantes o

que toman anticoncepti!os orales.

1a esofagitis por $andida es frecuente en pacientes con sida y en

los que tienen neoplasias malignas hematolinf2ticas. 1a candidiasis cut2nea se puede manifestar de muchas formas

diferentes, como las infecciones de la u9a propiamente dicha

:onicomicosis, de los pliegues unguinales :paroniquia, de los

folículos pilosos :fóliculitis, de la piel interriginosa h=meda, como

en las axilas o los espacios interdigitales de manos y pies

:intertrigo,y la piel del pene :balanitis. El exantema del pa9al es,

con frecuencia, una infección candidi2sica cut2nea que se obser!a

en el perineo de los lactantes, en la región decontacto con pa9ales h=medos.

1a candidiasis mucocut2nea crónica es una enfermedad refractariacrónica que afecta a las mucosas, a la piel, al cabello y a las u9as;

se asocia a defecto subyacentes de los linfocitos 0.1a candidiasis

in!asi!a implica la diseminación hematógena de los gérmenes

hasta di!ersos teidos u organos. Entre los patrones frecuentes

est2n los siguientes- ' abscesos renales; abscesos mioc2rdicos y

endocarditis; 4 afectación encef2lica :generalmente meningitis,

aunque también se producen microabscesos parenquimatosos; /

endoftalmitís :se puede afectar pr2cticamente cualquier estructuraocular; abscesos hep2ticos, y F neimionía por $andida, que

habitualmente se mani%esta como in%ltrados nodulares bilaterales

que recuerdan a una neimionía por "neumocystis. 1a endocarditis

por $andida es la endocarditis f=ngica m2s frecuente y suele

aparecer en pacientes con !2l!ulas cardíacas protésicas o en

personas que consumen drogas por !ía intra!enosa.

Criptococosis



producida por $. neoformans, raras !eces aparecen personas sanas. $asi

exclusi!amente se mani%esta como una infección oportunista en

pacientes inmunodeprimidos, en particular en los que tienen sida o

neoplasias malignas hematolinf2ticas.

Morfolog2a

El hongo, una le!adura de ?'B m. tiene una c2psula gelatinosa gruesa y

se reproduce por germacion. &in embargo,al contrario que con $andida,

no se !en seudohifas ni hifas !erdaderas. 1a c2psula es muy =til para el

diagnóstico- > en las tinciones habituales con )?E la c2psula no se !e

directamente, pero con frecuencia se obser!a un VhaloW claro alrededor de

los hongos indi!iduales, que representa el 2rea ocupada por la c2psula. &e

ti9e con tinta china o con 2cido peryódico de &chi y resalta de forma

e%caz el hongo. El antígeno delpolisac2rido capsular es el sustrato del an2lisis de aglutinación con l2tex

para el criptococo, que es positi!o en m2s del #5 de los pacientes

infectados por el germen.

Caracter2sticas cl2nicas)abitualmente, la criptococosis humana se mani%esta como enfermedad

pulmonar o del sistema ner!ioso central, o diseminada .1a mayoría de las

!eces, $ryptococcus se adquiere por inhalación del suelo o de deyecciones

de p2aros. El hongo se localiza, inicialmente, en los pulmones y, después,

se disemina a otras localizaciones, particularmente a las meninges.En los pacientes inmunodeprimidos, los hongos crecen formando masas

gelatinosas dentro de las meninges o expanden los espacios

peri!asculares de 3ircho!T?*obin y producen las denomiriadas lesiones en

burbua de abón.

@ohos oportunistas

1a mucormicosis y la aspergilosis in!asi!a son infecciones infrecuentesque casi siempre est2n limitadas a pacientes inmunodeprimidos, en

particular a los que presentan neoplasias malignas hematolinf2ticas o

neutropenia profunda.

Morfolog2a1a mucormicosis est2 producida por la clase de hongos conocida como

cigomicetos. &us hifas no est2n tabicadas y se rami%can en 2ngulos

rectos; por el contrario, las hifas del género

Aspergillus est2n tabicadas y se rami%can con 2ngulos m2s agudos. 0antoestos



como Aspergillus producen una reacción inespecí%ca supurati!a, a !eces

granulomatosa, con predilección por la in!asión de la pared de los !asos

sanguíneos, producen necrosis!ascular e infarto.

$aracterísticas clínicasEn la mucormicosis rinocerebral y pulmonar, los cigomicetos tienden a

colonizar la ca!idad nasal o los senos y se extienden directamente hacia el

encéfalo, la órbita, y otras estructuras de la cabeza y el cuello. 1os

pacientes con cetoacidosis diabética tienen mayor probababilidad de

presentar una forma in!asi!a fulminante de mucormicosis rinocerebral.

1a aspergilosis in!asi!a aparece casi exclusi!amente en pacientes

inmunodeprimidos. El hongo se localiza preferentemente en los

pulmones y la mayoría de las !eces se mani%esta como una

neimionía necrosante. 1a aspergilosis broncopulmonar alérgica aparece en pacientes con

asma que presentan un empeoramiento de los síntomas producido

por una reacción de hipersensibilidad de tipo > contra el hongo que

crece en los bronquios. El aspergiloma :Vbola micóticaW se produce por colonización de

ca!idades pulmonares preexistentes :bronquios ect2sicos o quistes

pulmonares, lesiones ca!itarias postuberculosis por el hongo; estas

lesiones pueden actuar como !2l!ulas de la bola y ocluir la ca!idad,

predisponiendo de esta forma a la infección y a la hemoptisis. .

1nfermedad pulmonar en la infección por el !&H

1a enfermedad pulmonar sigue siendo la principal causa de morbilidad y

mortalidad en los pacientes infectados por el 3>). Aunque la utilización de

f2rmacos antirota!irus potentes y de una quimiopro%laxis e%caz ha alterado

signi%cati!amente la incidencia y la e!olución de la enfermedad pulmonar en

los pacientes infectados por el 3>). Pa se han analizado algunos de los

agentes microbianos indi!iduales que afectan a los pacientes infectados por

el 3> ); esta sección sólo se centrar2 en los principios generales de la

infección pulmonar asociada al 3l).

A pesar del énfasis en las infecciones VoportunistasW, se debe recordar que la

infección bacteriana de las !ías respiratorias inferiores producida por los

patógenos habituales es uno de los trastornos pulmonares m2s importantes en la



infección por 3>). 1os gérmenes implicados incluyen &. pneumoniae, &. aureus,

). in<uenzae y bacilos gramnegati!os.

"or =ltimo, es =til recordar que la enfermedad pulmonar en pacientes infectados

por el 3>) se puede deber a m2s de una causa, e incluso los patógenosfrecuentes se pueden presentan con manifestaciones atípicas. "or lo tanto, el

estudio diagnóstico de estos pacientes puede ser m2s extenso de lo que sería

necesario en un paciente inmunocompetente.

0esiones pleurales

1a afectación patológica de la pleura es, con escasas excepciones, unacomplicación secundaria de alguna enfermedad pulmonar subyacente. 1asinfecciones secundarias y las adherencias pleurales son hallazgosparticularmente en la autopsia. Entre los principales trastornos seencuentran- ' infecciones bacteriana intrapelurales primarias, y unaneoplasia primaria de pleura conocida como mesotelioma.

Derrame pleural y pleuritis "resencia de líquido en el espacio pleural, puede ser un trasudado o unexudado. &e le denomina hidrotórax al derrame pleural formado portrasudado, es frecuente a causa de una >$$; Este contiene proteninas,#gdl con frecuencia con células in<amatorias, que es elindicati!o depleuritis.1as cuatro causas principipalesde exudado pleural son- ' in!asiónmicrobiana por extensión directa de una infección pulmonar o pordiseminación hematógena :pleuritis supurati!a o empiema, c2ncer:ccircinomapulmonar,neoplasias metast2sicas en el pulmón osuper%ciepleural,mesotelioma; 4 infarto pulmonar, y / pleuritis !írica.

8ormalmente, los derrames malignos son grandes y con frecuenciahemorr2gicos :pleuritis hemorr2gicos.&ea cual sea la causa, los trasudados y los exudados serososhabitualmente se reabsorben sin efectos residuales si se controla la causaprecipitante o si esta desaparece. "or el contrario los derrames %brinosos,hemorr2gicos y supurati!os pueden producir una organización %brosa, queda lugar a adherencias o a un engrosamiento pleural difuso y, a !eces, acalci%caciones de mínima a masi!as.

$eumotora=3emotora= y quilotora=

El termino neumotórax se re%ere a la presencia de aire o de otro gas en elespacio pleural.



)abitualmente se m2s frecuentes en hombres, sin unaneumopatíaconocida :neumotórax simple o espont2neo, o comoconsecuencia de un trastorno tor2cico pulmonar :neumotórax secundario,como el en%sema o una fractura costal. El neumotórax secundario se debea la rotura de cualquier lesión pulmonar situada cerca de la super%cie

pleural, lo que permite que el aire inspirado acceda a la ca!idad pleural;Entre las lesiones pulmonares se encuentran en%sema, absceso pulmonar,tuberculosis. El soporte !entilatorio mec2nico con presión ele!ada puedetambién pro!ocar un neumotorax secundario.

En estos casos, se acumula líquido seroso en la ca!idad pleural y crea unhidroneumotórax. $on el colapso prolongado, el pulmón se hace !ulnerablea la infección, al igual que la ca!idad pleural cuando persiste lacomunicación entre la ca!idad y el pulmón. "or tanto, el empiema es unaimportante complicación del neumotórax :pioneumotórax.

Hemotora= acumulación de sangre, en la ca!idad pleural; Es unacomplicación de la rotura de un aneurisma de la aorta intrator2cica y casisiempre resulta mortal. En el hemotórax, a diferencia de lo que ocurre enlos derrames pleurales hemorr2gicos, la sangre se coagula dentro de laca!idad pleural.>uilotora=es una acumulación pleural de líquido linf2tico lechoso quecontiene microglóbulos de lípidos. El !olumen total del líquido puede no sergrande, pero el quilotórax casi siempre es importante, porque implica laobstrucción de los conductos linf2ticos principales, habitualmente por unc2ncer intrator2cico.

,umores pulmonares

1os pulmones son un asiento frecuente de met2stasis de c2nceres originados enórganos extrator2cicos, el c2ncer primario pulmonar también es habitual.Aproximadamente el #5 de los tumores primarios pulmonares son carcinomasy el 5 restante constituyen un grupo miscel2neo en el que se encuentranneoplasias, linfomas y algunas lesiones benignas. El tumor benigno m2sfrecuente, est2 constituido, principalmente, por teido cartilaginoso maduro, pero

con frecuencia se mezcla con grasa, teido %broso y !asos en porcentaes!ariables. &e ha demostrado que existen alteraciones citogenéticas clónales,loque indica que se trata de una neoplasia benigna, a pesar deque, en general, sesiga denominando hamartoma.

Carcinomas

0ambién llamado c2ncer de pulmón, la causa m2s importante en paísesindustrializados. 1as estadísticas est2n basadas en el consumo de tabaco y lasincidencias m2xima se obser!a en personas mayores de B a (B a9os; en elmomento del diagnosticomas del B 5 de los pacientes ya tiene met2stasis.1os

cuatro tipos histológicos principales de carcinoma de pulmón sonadenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma microcítico :de célula



peque9a y carcinoma de células grande; &e encuentran combinaciones depatrones histológicos.

1os carcinomas de pulmón se clasi%cación en dos grandes grupos- carcinoma decélulas peque9as pulmonar :$$"" y carcinoma no de células peque9as

pulmonares :$8$"", grupo que incluía adenocarcinomas,carcinomasepidermoides y de células grandes.

$lasi%cación histológica de los tumores pulmonares epiteliales malignos-

• Henocarcinoma - &ubtipos acinar, papilar, micropapilar, sólido,predominantemente.

• lepídico, mucinoso• $arcinoma escamoso• $arcinoma de células grandes

$arcinoma neuroendocrino de células grandes• $arcinoma de células peque9as

$arcinoma de células peque9as combinado• $arcinoma adenoescamoso• $arcinomas con elementos pleomorfos, sarcomatoides o sarcomatosos

$arcinoma de células fusiformes$arcinoma de células gigantes

• 0umor carcinoide 0ípico, atípico

• $arcinomas del tipo de las gl2ndulas sali!ales• $arcinoma no clasi%cado•

1as neoplasias de pulmón m2s frecuentes en ni9os, son lesionessecundarias y generalmente corresponde a met2stasis. El tórax de lospacientes menores de ' a9os con m2s habituales los primarios delpulmón, mediastino y de la pared tor2cica.,umores benignos

• 0umores mio%broblasticos in<amatorios- representa el B5 de estos, sepresenta en mayores de a9os. &us lesiones son linfoproliferati!oasociado a bronquios y mucosas.

• )iperplasia nodular linfoidea.• &índromelinfoproliferati!o post?trasplante- +eneralmente aparece luego

de un transplante de pulmón o cardiopulmonar, tambien en pacientes coninmunosupresión se!era por infección de )>3.• )amartona- &on anomalías del desarrollo pulmonar ya que est2n

compuestos de teido pulmonar.,umores malignos

• 0umor carcinoide bronquial.• $arcinoma mucoepidermoide- se originan gl2ndulas sali!ales menres

localizadas en la submucosa respiratoria, representa el 'B5 de los casos.• 1infoma pulmonar- 0umores mediastinicos con predisposición pulmonar

primaria.• Ilastomapleuropulmonar.• @et2stasia pulmonar.



1tiolog2a y %atogenia

Aproximadamente el #B5 de los c2nceres de pulmón aparecen enfumadores acti!os o que han abandonado el h2bitotab2quicorecientemente. Existen potentes e!idencias de que el

tabaquismo y, en mucha menor medida,otras agresionesmedioambientales son los principales responsablesde los cambiosgenéticos que conducen a la aparición, por razones no aclaradas del todo,las mueres presentan una mayor susceptibilidadfrente a los carcinógenosdel tabaco que los hombres. Jtra formas de c2ncer pulmonar; recuérdeseque la incidencia de este tipo de neoplasiaest2 aumentada en los minerosque trabaan con sustanciasradiacti!as; trabaadores del amianto yprofesionales expuestosa pol!os que contienen arsénico, cromo, uranio,níquel, clorurode !inilo o gas mostaza. 1a exposición al amiantoincrementa elriesgo de c2ncer de pulmón cinco !eces en no fumadores

1os carcinomas asociados al tabaquismo aparecen mediante laacumulación escalonada de alteraciones genéticas y culminan en latransformación de células progenitoras benignas pulmonares, empiezancon una hiperplasiainofensi!a de células basales y metaplasia escamosa,para e!olucionar a displasia escamosa y carcinoma.Existen alteración de cambios moleculares aleatorios con secuenciahistológicas hacia el c2ncer,lle!ando la supresión de los posibles genessupresores de tumores localizados en el bazo, pueden encontrarse inclusocon en el epitelio bronquial en 2reas extensas que sufren una mutageniatras exponerse a los carcinógenos :esto puede !erse en pacientes conc2ncer de pulmón y fumadores sin c2ncer; sobre el terreno abandonadopor genes de eliminación las células se acumulan y mutacionesadicionales acaban por desarrollar c2ncer .Estos cambios genéticos queanteceden en el tiempo al c2ncer de pulmón pueden persistir durantemuchosa9os en el epitelio bronquial de los exfumadores.

Morfolog2a$omienzan como peque9as lesiones mucosas, que suelen ser son %rmes yde color gris?blanco."ueden formar masas intraluminales, in!adir la

mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas !oluminosas quecomprime el parénquima pulmonar adyacente. Algunas masas grandesexperimentan ca!itación producida por necrosis central o presentan zonasfocales de hemorragia. "or =ltimo, estos tumores se pueden extenderhasta la pleura, in!adir la ca!idad pleural la pared tor2cica, y propagarse aestructuras intrator2cicas adyacentes.

1os carcinomas escamosos son mas frecuentes en hombres que mueres yse correlacionan estrechamente con el tabaquismo, parecen en la partecentral del bronquio de gran tama9o, se diseminan a los ganglios hiliaresmas tarde esparcen fuera del torax, se puede exprimentar necrosis centralcon ca!itaciones; Hurante a9os est2n precididos por metaplasia odisplasia escomosa de epitelio bronquial.



7inalmente, la peque9a neoplasia alcanza una fase sintom2tica, en laqueuna masa tumoral bien de%nida comienza a obstruir la luz deunbronquio de gran tama9o, con frecuencia produciendo atelectasia distal einfección. &imult2neamente, la lesión in!ade el teido pulmonarcircundante algunas pueden mostrar perlas de queratina.

1os adenocarcinomas pueden ser lesiones centrales con localizacionesmas periféricas, en muchos casos con una cicatrización central.Este tipode cancer es mas frecuentes en mueres y no fumadoras; En general eladenocarcinoma crece lentamente y da lugar a masas mas peque9as queotros subtipos .&e cree que el posible precursor de esta neoplasia es la hiperplasiaadenomatosa atípica :)AA, que e!olucionaa adenocarcinoma in situ :A>&;antes llamado carcinomabronquioloal!eolar.1os an2lisis genéticos handemostrado que las lesiones de la )AA son monoclonales y comparten

muchas de las alteraciones moleculares propias de adenocarcinoma.El adenocarcinoma :A>&, antes llamado carcinoma bronquioloal!eolar,suele afectar a las porcionesperiféricas del pulmón como un nódulosolitario. 1as característicascla!e del A>& son un di2metro de 4 cm oinferior, el crecimiento siguiendo estructuras preexistentesy laconser!ación de la arquitectura al!eolar. 1as células tumorales, quepueden ser mucinosas,nomucinosas o mixtas, crecen formando una capa =nica que sigue lostabiques al!eolares.

Estudios de modelos de lesión pulmonar en ratones han >denti%cado una

población decélulas pluripotenciales en la unión del conductobronquioloal!eolar,que se han llamado células madrebronquioloal!eolares:$@IA. $uando se produce una lesión pulmonarperiférica,estas $@IA pluripotenciales se expanden y sustituyen a lascélulasnormales :células de $lara bronquiolares y células al!eolaresdeesta región, lo que facilita la regeneración epitelial. &e ha planteadolaposibilidad de que las $@IA pueden sufrir el acontecimiento oncógenoinicial que les permite escapar de los mecanismos de control normales ydar origen al adenocarcinoma pulmonar.

$arcinoma de células grandes tumores epiteliales malignos carecen de lascaracterísticas histológicas del carcinoma de células peque9as y dediferenciación granular o escamosa; tienes n=cleo grandes, nucléolosprominentes y una cantidad moderada de citoplasma, estos representancarcinomas escamosos o adenocarcinomas.+eneralmente los carcinomas de células peque9as pulmonares, aparececomo masas de localización central de color gris p2lido,con extensiónhacia el parénquima pulmonar con afectación temprana de los ganglioshiliares y mediastinico; Est2n conformados por células tumorales de formaredondeada a fusiforme, citoplasma escaso y cromatina %namentegranular. A pesar de la denominación de peque9as el tama9o suele serdos !eces mayor.



1as neoplasias apicales pueden in!adir el plexo braquial o el simp2ticocer!ical y producir un intenso dolor en la distribución del ner!io cubital ocausar el síndrome de )orner, estas neoplasias apicales a !eces sedenominan tumores de "ancoast, y la combinación de hallazgos clínicos seconoce como síndrome de "ancoast, se acompa9a por la destrucción de la

primera y segunda costillas, y a !eces delas !értebras tor2cicas. Al igualque para otros c2nceres.


En algunos casos la tos y la expectoración crónica resulta ser llamati!a;$uando aparecen disfonía, dolor tor2cico, el síndrome de !ena ca!asuperior, derrame pleural o una atelectasia o neumonitis segmentariapersistente el pronóstico es sombrío. $on demasiada frecuencia eltumores mani%esta debido a su met2stasis hacia el encéfalo con cambios

mentales o neurológicos adem2s de hepatomegalia entre otros.$arcinomas escamosos o adenocarcinomas se detectan antes la extensiónmetastasica local es posible su curación por resección quir=rgica omediante quimioterapia.+eneralmente aquellos pacientes con la presencia del c2ncer pulmonarpueden presentar síndrome paraneoplasicos clínicamente e!identes,entrelos que se encuentra hipercalcemia,síndrome de $ushing, síndrome desecreción inadecuada de hormona antidiurética, síndrome neuromuscular,acropaquia, alteración de la coagulación.

,umores carcinoides

&on malignos y est2n constituidos por células que contienen gr2nulos deneurosecreción con n=cleo denso en el citoplasma y que, con menosfrecuencia, pueden secretar polipéptidos con acti!idad hormonal. &eclasi%can en carcinoides típicos :bao grado y atípicos :grado intermedio;a menudo, ambas lesiones son resecables y curables.

Morfologia&e originan en los bronquiosprincipales y crecen adoptando uno de dospatrones- > unamasa intraluminal esférica polipoidea y obstructi!a o una placa mucosaque penetra la pared bronquial para extenderse de modo abanico.

los carcinoides típicos, como sus equi!alentes en el tubogastrointestinal,est2n constituidos por nidos de células uniformes quetienen n=cleos redondeados regulares con cromatinas,mitosis infrecuenteso ausentes y escaso pleomor%smo. 1os tumores carcinoides atípicostienen m2s mitosis :aunque menos que los carcinomas de célulaspeque9as o grandes y necrosis focal. &e asocian a una mayor incidenciade met2stasis ganglionares oa distancia que los carcinoides típicos. Adiferencia de lo que sucede en los carcinoides típicos, en el B?/B5 de losatípicos se muestran mutaciones.El carcinoide atípico y típico y el carcinoma de celular peque9as pueden

ser interpretados con una agresi!idad y creciente potencial maligno en elespectro de las neoplasias neuroendocrinas pulmonares.



:

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Anatomia Patologica Envias Juliet 1

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