ALTERACIONES ESOFAGICAS
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ALTERACIONES ESOFAGICAS y ULCERA DUODENOPEPTICA
MORA NAVARRO SUSANA ALEJANDRA6CM3FISIOPATOLOGIA
Esofagitis infecciosaPor cándida
Causas predisponentes: diabetes mellitus, terapia reciente, inmunosupresión.
Formación de placas blanquecinas
Por virus herpes simple.
Se asemeja a la cándida.
Suelen presentarse herpes en boca o lesiones en piel.
Frecuente en inmunocomprometidos
En inmunocompetentes se auto limita.
ESOFAGITIS POR CANDIDA Placas blanquecinas, crecimiento distal. Esófago proximal. Se puede llegar a disminuir la luz del
esófago.
ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE Afecta células epiteliales escamosas
provocando una lesión en la mucosa superficial.
Lesión precoz: vesícula. Ulceras pequeñas.
Grave esofagitis difusa.
Lesiones pequeñas y con exudado, lesiones difusas. Se confunde con candidiasis.
ESOFAGITIS QUIMICA Alcohol Ácidos o álcalis corrosivos Líquidos calientes Tabaquismo Medicamentos
AGENTEProvoca una
lesión.Hemorragia, estenosis o perforación.
Infiltración densa de
neutrófilos.
Ausente en
agentes quimicos
.
Medicamentosa.
Ulceracion por necrosis
superficial.
Tejido de granulación.
Posible fibrosis.
Invaden lamina
propia y provocan
necrosis de la mucosa
suprayadcente
Hongo o bacteria
candidiasisHifas, y células inflamatorias
Pseudomembranas
adherentes grisáceas o
blanquesinas
Ulcera de sacabocad
osviral
ESOFAGITIS POR REFLUJO Esófago sensible a acido, glándulas
secretan mucinas y bicarbonato. Disminución del tono del esfínter
esofágico inferior o aumento de la presión abdominal.
Alcohol, tabaco, embarazo, hernia hiatal, retraso de vaciamiento gástrico, aumento del volumen gástrico.
COMPLICACIONES Ulceras esofágicas Hematemesis Melenas Desarrollo de estenosis Esófago de Barrett
grave
Eosinofilos se reclutan en la
mucosa escamosa
Siguen neutrófilos
Hiperplasia de la zona
basal
Leve: hiperemia
ESÓFAGO DE BARRETT Metaplasia intestinal dentro de la
mucosa escamosa del esófago. Aumenta riesgo del adenocarcinoma
esofágico. Parches o lengüetas de mucosa roja
aterciopelada que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
Mucosa hiperplasica
Mucosa escamosa residual pálida y homogénea.
Intercalada con mucosa cilíndrica de color marrón claro
Células caliciformes con vacuolas y forma de
cálizDefine la
metaplasia intestinal
Células mucosecretoras foveorales, no
contiene vacuolas diferenciadas
cardias
Displasia Bajo y alto grado Proliferación epitelial. Con mitosis
atípicas, hipercromacia y estratificación nuclear. Agrupación irregular de la cromatina, aumento del índice núcleo-citoplasma. Fracaso de maduración de células epiteliales.
gemaciones
Formas irregulares
Superpoblación celular
HERNIA HIATAL Hernia hiatal esofágica Hernia del hiato de Bochdalek
(posterolaterales) Hernias de Larrey Morgagni
(subcostoesternales) Eventración diafragmática
Esofágica Anormalidades mas frecuentes que
afectan la parte alta de tubo digestivo.
Presión negativa intratoracica Disminucion de contencion Motilidad gástrica y aumento de presión
consecuente. Presión intrabdominal positiva normal.
ULCERA GASTRICA Principal causa: AIINES. Estrés Ulceras de estrés: shock y sepsis,
traumatismo grave. Ulcera duodenal: duodeno proximal. por
quemaduras o traumatismos graves (ulcera de curling).
Ulcera de Cushing: gástricas, duodenales, y esofágicas por enfermedad intracraneal.
AINE
Aumenta secreción de bicarbonato e inhibe acido
Inhibición de la cicloxigenasa
Favorece síntesis de mucina y
aumenta perfusión vascular.
Impide síntesis de
prostaglandinas
Lesión intracraneal
Hipoxia y descenso de
flujo sanguíneo por
vasoconstricción por estrés.Reduce el pH
intracelular de las células mucosas.
Acidosis sistemica
Hipersecresion de acidos gastricos.
Estimulación de núcleos vagos.
HELICOBACTER PYLORI Bacilo de forma espiral o curvada, causa
de ulceras duodenales, gástricas o gastritis crónica.
Afecta el antro, ocasional en cardias. Producción elevada de acido, a pesar de
la hipogastrinemia
pangastritis Atrofia mucosa multifocal. Reducción de la secreción de acido. Metaplasia intestinal.
VIRULENCIAflagelos
• Movilidad en el moco viscoso
ureasa
• Genera amoniaco por urea endógena y por tanto incrementa pH gástrico.
Adhesinas
• Favorecen la adherencia a las células foveales
toxinas• Desarrollo de la ulcera o cáncer
Aumenta la producción de acido y altera los mecanismos protectores normales.
Por lo tanto: es consecuencia del desequilibrio entre las defensas mucosas gastroduodenales y fuerzas perjudiciales.
Microorganismos rodean
células foveales
Infiltrado inflamatorio de neutrófilos en lamina propia.
Se acumulan en las criptas gástricas para crear abscesos intracripticos.
En lamina propia un gran numero de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos.
Cuando los infiltrados son intensos hay pliegues rugosos engrosados
Frecuente encontrar agregados linfoides, algunos con centros germinales y representan una forma inducida de MALT. Puede transformarse en linfoma.