ALCALOSIS METABLICARESIDENCIA DE CLNICA Juan Manuel Lpez 2011

ALCALOSIS METABLICAEs uno de los trastornos del EAB ms frecuentes.

Se asocia con alta morbimortalidad.

ALCALOSIS METABLICA Se caracteriza por la ganancia de lcalis por el organismo, sea perse por ganancia neta de HCO3- como por la prdida de H+

DEFINICIN Trastorno cido-base producido por la elevacin de la concentracin de HCO3- plasmtico, asociado a elevacin del PH. La respuesta compensadora esperable es la retencin de CO2 por hipoventilacin, pero tiene como limitante la hipoxemia por lo cual no se sobrepasan los 55 mmHg.

PCO2 esperada = 0.6 x delta HCO3- + 40-/+2

MECANISMOS GENERADORESPRDIDA DE H+ va gastrointestinal: vmitos/ SNG diarreas perdedoras de cloro.

va renal: diurticos (de asa o tiazidas) hipermineralocorticoidismo poshipercpnica desvo transcelular de H+ : hipokalemia

MECANISMOS GENERADORESGANANCIA DE ALCALIS Administracin de NaHCO3- Transfusin masiva de sangre

MECANISMOS GENERADORESALCALOSIS POR CONTRACCIN Diurticos de asa o tiazdicos. Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria. Prdidas de sudor en pacientes con fibrosis qustica.

VMITOS

SNG

VMITOS-SNGEl jugo gstrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H+que pierde, se genera HCO3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el cido estimula la secrecin pancretica rica en HCO3. Vmitos o SNG Prdida de H+

Reabsorcin Neta de HCO3-

DIARREAS PERDEDORAS DE CLOROEl uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metablica por prdida de cido y volumen proveniente del TGI. Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metablica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clnicos.Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congnita perdedora de cloro.

DIURTICOS

DIURTICOSLos diurticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metablica( cuya gravedad vara segn la diuresis) por 2 mecanismos principales:

1) contraccin aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO3-. En ausencia de deshidratacin masiva el efecto directo de la contraccin de volumen se minimiza en general por la liberacin de H+ procedente de amortiguadores celulares.

La participacin principal de la contraccin de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excrecin del exceso de HCO3- en la orina.

2) Aumento de la prdida urinaria de H+ : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal.DIURTICOS

DiurticosLa alcalosis metablica generada por los diurticos es sensible a la administracin de Cl (volumen).

Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurtico continuo debido a las altas prdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+

HIPERMINERALOCORTICOIDISMO

HIPERMINERALOCORTICOIDISMOEn los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorcin de Na+ en el tbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorcin de Na+ en el tbulo distal conduce a una expansin del volumen del LEC y a una secrecin persistente de iones H+ y K+.

HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son:

Hiperaldosteronismo primarioSndrome o la enfermedad de CushingTumores secretores de reninaEstenosis de la arteria renal Defectos enzimticos congnitos suprarrenales

ALCALOSIS POSHIPERCPNICACuando la hipoventilacin (hipercapnia) dura ms de unos pocos das, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retencin de HCO3-

Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilacin mecnica) puede producirse alcalosis metablica poshipercpnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen)

La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k+ salen y los iones H+ entran en la clula,a travs de un transportador H+- K+ provocando una elevacin del PH. DESVIO TRANSCELULAR DE H+

MECANISMOS PERPETUADORESDeplecin del volumen circulante efectivo ( genera un aumento de la reabsorcin de HCO3- en la nefrona distal).

HIPOVOLEMIA Activacin SRAA Secrecin de H+ / Reabsorcin de HCO3-

HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis.

Hipocloremia Plasmtica CL Tubular Macula Densa SRAA Reabsorcin HCO3

MECANISMOS PERPETUADORES

MECANISMOS PERPETUADORESHIPOPOTASEMIA: Es un estmulo fuerte para la secrecin de H+ y la reabsorcin de HCO3- . Se explica por 3 factores:acidosis intracelular inducida por el intercambio transcelular k+/ H+ tiende a aumentar la secrecin de H+ .ATPasa H+/K+ de la nefrona distal que reabsorbe k+ y secreta el H+.Disminucin de la reabsorcin distal de cloro en hipokalemia grave.

HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H+ATPasa que produce la secrecin distal de H+.

HIPERCALCEMIA

HIPERCAPNIA

MECANISMOS PERPETUADORES

Sntomas ligados a la deshidratacin: astenia, calambres, mareos, disminucin de la turgencia de la piel, hipotensin ortosttica.Sntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, leo. Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unin del calcio ionizado a las protenas. MANIFESTACIONES CLNICAS

MANIFESTACIONES CLNICASIrritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

Historia Clnica detallada.

Examen Fsico minucioso.

Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na+, K+ , cloro)DIAGNSTICO

Objetivo: Excrecin Urinaria de Hco3.Tratar la Causa.Tratar los mecanismos perpetuadores (Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO3)

TRATAMIENTO

Alcalosis Sal Sensible: cloro urinario < 30 meq/ da 1 Vmitos o SNG2 Diurticos3 Posthipercapnia4 Dieta deficiente de CL5 Adenoma vellosoSENSIBILIDAD A NaCl

En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorcin de HCO3- es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administracin de NaCl.Este tto baja la concentracin de HCO-3 gracias a : 1) inversin de la contraccin 2) aumento de la carga de Cl- que se libera en la nefrona distal, y fomenta la secrecin de HCO3- en el colector cortical.

El seguimiento es con PH urinario > 7No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.

Alcalosis Sal resistente: cloro urinario > 30 mEq/da

Estados EdematososHipermineralocorticismoHipokalemia grave

SENSIBILIDAD A NaCl

No responden a la expansin con NaCl.

ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardaca, cirrosis, sndrome nefrtico). Desarrollan frecuentemente alcalosis metablica por el tto diurtico.La expansin No esta indicada por : edemas y riesgo de EAPALCALOSIS SAL RESISTENTE

Tratamiento: 1) Abandonar diurticos si es posible. 2) Acetazolamida. Indicada en PH peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375 mg/da VO. Control del PH URINARIO > 7. Control del K.

HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal: -estenosis de la arteria renal -adenoma suprarrenal Corregir la hipokalemia Diurticos ahorradores de K+

HIPOKALEMIA GRAVE:

K < 2 meq/l. Realizar carga de K+

CASO CLINICOPaciente femenina de 25 aos de edad que ingresa por decaimiento, mareos, debilidad muscular generalizada. Sin antecedentes patolgicos. Solo refiere estar en tratamiento para adelgazar.

CASO CLINICOPH: 7,49PCO2 : 48 mmhg PO2 : 65 HCO3- 35 meq/lNa+ : 130 meq/lK+: 2,5 meq/lCl-: 94

CASO CLINICOSe interpreta el medio interno como una alcalemia debido a una alcalosis metablica, probablemete debido a la ingesta de preparaciones magistrales para adelgazar que poseen diurticos.

CASO CLINICOSe solicita Orina de 24 hs (cloro urinario de 24 hs)Laboratorio de guardia, CPK.

CASO CLINICO PLAN TERAPETICO:

Se interrumpe el preparado magistral PHP 3000 ml SF a 42 g por minuto.

Carga de K+

FIN EL HOMBRE SABE MUCHO MS DE LO QUE COMPRENDE Alfred Adler