Clínica MedicaIrigoyen Martin

ACV/AIT

Evaluación

Varón 60 años, TBQ, DBT, ingresa a la guardia con debilidad moderada en miembro superior de 1,5h de evolución. Laboratorio: Hto:34% plaq 200.000/mm3 Glu:290mg/dl. TC cerebro s/cte: leucoaraiosis periventricular. La conducta mas apropiada sería:a) Evaluación para ver si revierte el cuadro antes

de las 3hs para eventual trombolisis.b) Fibrinolíticos en UCI.c) Internación en sala general, corrección de la

glucemia, inicio de AAS 200mg.d) PL: búsqueda de disociación albúmino-

citológica.

Caso 1

Paciente de 55 años, tabaquismo 3paq/year, HTA en tto, antec HDA por ulcera péptica hace 3 meses, ingresa por déficit neurológico agudo, paresia FBC izquierda de 2hs de evolución. Laboratorio normal. TAC: hiperdensidad espontanea de la ACM derecha. TA:195/115, Ud lo primero que haría…a) Fibrinolíticos.b) Tiene CI fibrinólisis por antec. de HDA

(posibilidad de re-sangrado), control constante de TA, internación en sala general.

c) Consentimiento informado. d) Control de TA con antihipertensivos

endovenosos.

Caso 2

Marque la opción INCORRECTA. Contraindicaciones para realizar tto fibrinolítico dentro de las primeras 3hs con ACV isquémico son:a) Anticoagulado (RIN>1.7)b) Embarazadac) NIHSS >25d) TEC hace 3 meses

Caso 3

Paciente de 70 años, DBT controlado, relata episodio de parestesias y debilidad en hemicuerpo derecho de 40minutos de evolución, cuando Ud. lo examina se encuentra asintomático. TA: 120/80, si Ud. estaría a cargo de la guardia decide:a) Control ambulatorio en 48hs, tratamiento

expectante.b) Internación por alto riesgo de recurrencia.c) EcoDoppler de urgencia, si estenosis >50%

endaterectomía de urgencia.d) Debido al poco tiempo de duración y síntomas

unilaterales, baja tasa de recurrencia, inicio AAS200mg/día.

Caso 4

Lo llaman del hospital de Zapala, le consultan por una mujer de 50 años q consulta por Hemianestesia facial izquierda mas cefalea de 60minutos de evolución q la despertó de la siesta, de inicio súbito, intensidad severa, nunca tuvo cefalea y se encuentra muy angustiada por reciente despido de su esposo. TC cerebro s/cte: Normal. Ud aconseja:a) Que la trasladen lo antes posible, para llegar en

ventana para fibrinolisis.b) Oxigenoterapia, diclofenac y observación en

guardia.c) PL.d) IC con salud mental.

Caso 5

Marque la opción CORRECTA con respecto a trombólisis.

a) En pacientes con ACV muy extensos ideal es realizar el tto lo antes posible.

b) En pacientes seleccionados la ventana puede ser mayor a 3hs.

c) El manejo de la TA NO es indispensable para decidir dicho tto.

d) Luego del tto, se recomienda AAS e hipolipemiantes en forma urgente.

Caso 6

Caso 7

El uso de AAS 200mg por 14 días vs placebo en los pacientes que no tienen chance de realizar trombólisis en los estudios demostró:

a) Mejoría clínica en las primeras 24hs.b) Menos discapacidad a los 3 meses.c) Menos requerimientos de internaciones post-

ACV y menos sangrados centrales.d) Menos mortalidad.

Con respecto a la endarterectomía, señale la respuesta INCORRECTAa) Antes de la endarterectomía confirmar con 2

pruebas no invasivas diferentes, si los resultados son discordantes considerar la Angiografía.

b) Se la recomienda en pacientes con AIT y estenosis carotídea ipsilateral >70% (NASCET) en centros con tasas de complicaciones quirúrgicas <6%.

c) Se la recomienda en pacientes con AIT y estenosis carotidea ipsilateral 50-69% (NASCET) en centros con tasas de complicaciones quirúrgicas <3%. considerarndo edad sexo y comorbilidades.

d) En pacientes estables y con indicación se la recomienda dentro de las 4 semanas.

Caso 8

Te avisan de la guardia por una paciente de 60 años, TBQ, sobrepeso, con antecedentes de ACV hace 5 años sin secuelas ni adherencia al tto, que ingresó con déficit neurológico FBC derecho progresivo de 2hs de evolución y durante la examinación la paciente evoluciona al coma, se realiza TAC: secuela isquémica ya conocida y nueva área de isquemia extensa. Signos vitales dentro de normalidad. Ud decidea) PL, HIV de urgencia y tinción para tinta china.b) Consentimiento informado e inicia tramites para

Fibrinolíticos.c) Coloca cánula de Mayo y avisa a la terapia.d) Inicia rápidamente IOT, dextrosa 10% con

tiamina, manitol y prepara el carro de paro.

Caso 9

Paciente de 70 años HTA, coronario y sin controles q es traído por su hija porque lo encontró ¨respirando diferente¨ mientras dormía, hace aproximadamente 2horas por lo q lo despierta y nota hemiplejia braquio-crural derecha y disartria severa. Tac sin lesiones. Signos vitales dentro de normalidad salvo TA180/100 ECG: ritmo de FA. Su conducta seria:a) Derivación a terapia del privado para Trombolíticosb) Iniciar enalapril por SNG (no es una urgencia para uso de

drogas endovenosas)c) Inicio de AAS 200mg dentro de 24hsd) Habiendo descartado sangrado central inicio de ACO con

Enoxaparina para evitar nuevas cardioembolias y en unos días cuando este neurologicamente estable agregar acenocumarol.

Caso 10

Conceptos

Déficit neurológico focal (perdida de la función que afecta a una región específica del SNC) producido por la disrupción del suministro sanguíneo. La mayoría de los ACV se producen por trombosis, entre 5-15% por embolias, y alrededor de 10% por hemorragia secundaria a ruptura de un vaso. Cualquiera de esos mecanismos afecta al suministro de oxígeno y nutrientes a una región del cerebro, provocando injuria y/o necrosis en la misma.

Los síntomas neurológicos aparecen cuando las neuronas rápidamente carecen de glucosa, que si se mantiene por minutos sobreviene el infarto del tejido cerebral.

ACV

Si el flujo sanguíneo se restablece a tiempo (espontáneamente) AIT (o con fibrinolíticos) Reperfusión Efectiva no habrá muerte neuronal.

• Causa 200.000 muertes por año en EEUU por ACV y aun número mucho mayor en morbilidad, se cree que en 2030 se duplicarán.

• Las 2 grandes categorías del ACV son isquémico y hemorrágico, y su vez hay subtipos que hacen diferente sus características clínicas, estudio, evolución, y terapéutica.

• Dentro orígen isquémico se encuentran: trombótico, embólico y por hipoflujo y dentro del hemorrágico: hemorragia cerebral y HSA.

• El 87% son isquémicos (AHA) y de ellos el 84% debuta con hemiparesia.

Introducción

• Los hombres tiene mas incidencia que las mujeres jóvenes, a mayor edad se igualan las tasas de incidencia.

• Cerca del 30% a pesar de una exhaustiva evaluación permenecen sin esclarecer

• Los diagnósticos diferenciales son convulsiones, tumores intracraneales, migraña, encefalopatía metabólica, paresia de Todd, infección sistémica, trastorno conversivo.

Introducción

• La oclusión súbita de un vaso puede producir muerte si el flujo=0 en 4-10 minutos. Un factor importante es la presencia de circulación colateral.

• El tejido circundante es el llamado área de penumbra isquémica, target de la terapéutica trombolítica.

• La hiperglucemia (>200mg/dl), fiebre o hipertensión sostenida empeoran este área. (contínua en estudio la hipotermia inducida)

ACV isquem.

TERRITORIOS VASCULARES

Acv isquémico/Trombotico

Obstrucción de una arteria in situ, por enfermedad de la pared art, como la ateroesclerosis, disección o displasia fibro-muscular; los ictus trombóticos se dividen en enfermedad de pequeños (lacunares) o grandes vasos.

Los síntomas son fluctuantes generalmente, variando entre la normalidad y anormalidad.

Grandes vasos

En infartos lacunares (tálamo-capsulares, prod. por lipohialinosis, deg fibrinoide, microembolias) los síntomas mejoran en poco tiempo (hs o pocos días), comparados con grandes vasos que pueden evolucionar por periodos muy largos.

Peq. vasos

Las causas más frecuentes de ictus cardioembólico son no reumática (no valvular) principalmente fibrilación auricular, IAM,y luego prótesis valvulares, enfermedad reumática.

Microembolias de la parte proximal de la oclusión que pueden pasar a través de los canales anastomóticos extracraneales; dando preferentemente TIAs.

Embólico

Macroembolias de la parte distal de la carótida ocluida impactando en las arterias cerebrales, dando daño isquémico definitivo

El embolo súbitamente bloquea la irrigación cerebral motivo por el cual el inicio de los síntomas es abrupto y máximo desde el comienzo.

Embólico

Embólico

Se deben a una complicación sistémica que termina produciendo hipoflujo cerebral, con o sin compromiso de otros órganos. El compromiso del flujo cerebral produce síntomas difusos, no focales y simétricos, a excepción que exista enfermedad de vasos concomitante.

La perfusion reducida puede deberse a paro cardíaco (IAM, arritmias), o eyección sistólica disminuída por TEP, derrame pericárdico, sangrado, hipoxia entre otros.

Hipoflujo

El riesgo de accidente cerebrovascular se puede estimar mediante el cálculo de la puntuación CHADS2, la dilatación de AI es un factor de riesgo adicional para la formación de trombos auriculares

FA y ACV/AITTabla 4: Score CHADS2

Nivel de riesgo Recomendaciones de tratamiento Edad >75 años

Hipertensión Insuficiencia Card. Diabetes

= 1 punto por cada factor

0 Bajo Aspirina 75-325 mg/d

1 Moderado Anticoagulación* (RIN 2 a 3)

≥2 Alto Anticoagulación (RIN 2 a 3) Ictus Previo = 2 puntos

Manejo inicial del ACV Agudo• Los objetivos inmediatos son descartar la

hemorragia cerebral que podría tener una conducta neuroqx de urgencia, minimizar la injuria cerebral y tto de las complicaciones medicas.

• Las focalidad neurológica repentina podría hacer sospechar de la etiología isquémica de la lesión cerebral, sin bien muchas veces la hemorragia intraparenquimatosa cerebral produce deterioro neurológico difuso, otras veces puede compartir características que convierten la semiología neurológica bastante imprecisa.

Los pacientes no siempre cuentan lo acontecido, en la rama neurológica se tiene menos nivel de alarma (diferencia a enf cardiacas), además la misma situación neurológica disminuye la atención.

La mayoría son traídos por familiares, generalmente el interrogatorio es inducido (capacidad de caminar, hablar, etc).

Si bien por la clínica se puede sospechar la etiología, las neuroimagenes son esenciales.

The frequency of sentinel headache, onset headache, and vomiting in three subtypes of stroke: subarachnoid hemorrhage (SAH), intraparenchymal (intracerebral) hemorrhage (IPH), and ischemic stroke (IS). Onset headache was present in virtually all patients with SAH and about one-half of those with IPH; all of these symptoms were infrequent in patients with IS.

TAC de urgencia

Ptes q presenten algún trastorno de la coagulación (congénita o adquirida) para descartar sangrado, candidatos a terapia trombolítica, q debuten con cefalea intensa y súbita (HSA?), deterioro del sensorio (GCS<13) en quienes una conducta neuroquirúrgica de urgencia podría mejorar la sobrevida.

O para Diagnósticos Dif.: ptes con rigidez de nuca, fiebre o edema de papila donde el síndrome deficitario neurológico puede deberse a otra patolog (meningitis, ptes con SIDA o sospecha MTS)

TAC de urgencia

Trombolíticos

Dos estudios del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Stroke (NINDS) evalúan tPA a dosis de 0,9mg/kg en bolo IV dentro de las 3hs del inicio de los síntomas en 624 ptes. No se encontraron diferencias clínicas importantes en las primeras 24hs, pero a los 3 y 12 meses hubo una diferencia absoluta de 12% de ptes con resultados favorables en el grupo de tPA vs placebo (NNT=8), con 30% menos de discapacidad a los 3 meses. El riesgo de sangrado cerebral sintomático en el grupo tPA fue 6,4% frente a 0,6% en el grupo placebo (NND=17). No hubo diferencia en mortalidad.

Después de la aprobación de la FDA, se han publicado otros estudios reafirmando los buenos resultados dentro de la ventana terapéutica de 3hs. Aunque también se documentó el aumento en las complicaciones hemorrágicas cerebrales en pacientes cuyo tratamiento no siguió estrictamente el protocolo NINDS. La mayoría de las guías internacionales, como American Heart Association y STROKE 2013, destacan la importancia de seguir el protocolo del estudio NINDS tPA y sugieren una dosis máxima de 90mg.

Trombolíticos

NINDS

Indicaciones Contraindicaciones Diagnóstico de ACV con menos 3hs de evolución (o entre 3 y 4.5hs en pacientes seleccionados). Si no se conoce el tiempo se define por la última vez que el paciente fue visto sin síntomas. 

Clínicas: Mejoría rápida de los síntomas neurológicos, NIHSS <4 (síntomas sensitivas solamente, ataxia sin otro déficit, disartria sin otro síntoma, síntomas motores leves no incapacitantes, síntomas visuales solamente), confusión o coma con compromiso de ACM (relativa), síntomas sugestivos de HSA aún con TAC normal, si TAS>185 o TAD>110mmhg debe realizar tratamiento antihipertensivo con drogas IV, sino disminuye la TA se contraindica el tto fibrinolítico.

 Pacientes >18 años. 

Trombolíticos

  TAC cerebral que descarte sangrados cerebrales u otras lesiones no vasculares (tumores,

abscesos) o signos avanzados de isquemia (edema, grandes áreas isquémicas).   Antecedentes: ACVmín hace menos de 1mes; ACV isq. o TEC en los últimos 3 meses; ACV

hemorrágico o HSA con alto riesgo de recurrencia; Aneurisma, MAV o tumor cerebral no tratado; hemorragia GI o genitourinaria en los últimos 21 días, punción arterial en zona no compresible en últimos 7 días, punción lumbar en los últimos 3 días, cirugía mayor o trauma en los últimos 14 días, IAM o pericarditis post-IAM, anticoagulados con RIN>1,7, pacientes que reciben heparina en las últimas 48hs con KPTT prolongado, o HBPM en las últimas 24hs, embarazada o posiblemente embarazada, diátesis hemorrágica hereditaria o adquirida.

  Convulsiones al inicio del stroke, y que el médico asuma que el deterioro posterior es por el

ACV y no periodo post-ictal. Laboratorio: Glucosa <50 o >400mg%; RIN>1,7 o KPPT prolongado (pedir si fue expuesto

recientemente a anticoagulantes orales o heparina o sospecha enfermedad hepática); plaquetas <100.000mm3; test embarazo +.

    Radiológicas: hemorragia central, gran área de atenuación consistente con isquemia

cerebral extensa, cambios precoces que sugieran más tiempo de evolución que el relato, tumor cerebral, aneurisma, MAV u otro lesión ocupante de espacio.

Indicaciones Contraindicaciones TAC cerebral que descarte sangrados cerebrales u otras lesiones no vasculares (tumores, abscesos) o signos avanzados de isquemia (edema, grandes áreas isquémicas). 

Antecedentes: ACVmín hace menos de 1mes; ACV isq. o TEC en los últimos 3 meses; ACV hemorrágico o HSA con alto riesgo de recurrencia; Aneurisma, MAV o tumor cerebral no tratado; hemorragia GI o genitourinaria en los últimos 21 días, punción arterial en zona no compresible en últimos 7 días, punción lumbar en los últimos 3 días, cirugía mayor o trauma en los últimos 14 días, IAM o pericarditis post-IAM, anticoagulados con RIN>1.7, pacientes que reciben heparina en las últimas 48hs con KPTT prolongado, o HBPM en las últimas 24hs, embarazada o posiblemente embarazada, diátesis hemorrágica hereditaria o adquirida.

 Convulsiones al inicio del stroke, y que el médico asuma que el deterioro posterior es por el ACV y no periodo post-ictal.  Laboratorio: Glucosa <50 o >400mg%; RIN>1,7 o

KPPT prolongado (pedir si fue expuesto recientemente a anticoagulantes orales o heparina o sospecha enfermedad hepática); plaquetas <100.000mm3; test embarazo +.

Radiológicas: hemorragia central, gran área de atenuación consistente con isquemia cerebral extensa, cambios precoces que sugieran más tiempo de evolución que el relato, tumor cerebral, aneurisma, MAV u otro lesión ocupante de espacio.

Ensayo multicéntrico europeo ECASS III evalua tPA IV vs placebo entre 3 y 4,5 horas después de la aparición del ACV isquémico. Incluyó 821 pacientes el tratamiento se asoció a una mejora significativa en el estado funcional. En el análisis por intención de tratar estas tasas fueron 52% para el grupo tPA y 45% para el grupo placebo (OR 1.34, IC 95% 1.02-1.76, NNT=14). El beneficio fue más pronunciado cuando los pacientes fueron tratados según el protocolo (OR 1.47, IC 95% 1.10-1.97, NNT=10). Las posibilidades de recuperar independencia plena fué 28% mayor en los ptes tratados, NNT: 14. No diferencia significativa con respecto a mortalidad. La tasa de HIC sintomática fue del 7,9% en tPA y de esos un 2,4% complicaron.

Trombolíticos

Se debe extremar la selección del tipo de pacientes.Si los pacientes cumplen alguno de los criterios de exclusión usados en el ECASS III: edad superior a 80 años, historia combinada de ictus y diabetes mellitus, el uso de anticoagulación (sin importar valor del RIN), o ACV grave (NIHSS>25) o evidencia de infarto extenso, (compromiso mayor a 1/3 del territorio de ACM) sería muy riesgoso en este tipo de pacientes realizar terapia trombolítica en el intervalo entre 3 y 4,5hs, motivo por el que No se la recomienda.

Trombolíticos

ECASS III

Un metanálisis de Cochrane 2009 evaluó el uso precoz de AAS en ptes con ACV, 42,041 ptes; Aporta evidencia de buena calidad de que la AAS produce menos muertes (nueve por 1.000, NNT=111) y más pacientes con mejor status funcional (siete por 1.000, NNT=142) a los 30 días después del ACV isq (OR: 0.95. IC 95%, 0.91-0.99); a expensas de muy pocos eventos de hemorragia extracraneal grave no fatal. El modesto beneficio general de la AAS es en gran parte debido a una reducción del ACV recurrente (7 por cada 1.000) a pesar de un pequeño aumento (2 por cada 1.000) en hemorragias intracraneales sintomáticas.La dosis óptima inicial no ha sido estudiada en comparaciones cabeza a cabeza, se administraron entre 160 y 325mg/d x 14 días.Se inicio entre las 24-48hs. No administrar en primeras 24hs en pacientes trombolizados.

AAS

AAS

Episodio breve de disfunción neurológica que se producen por isquemia cerebral sin infarto cerebral. Antes se definía como cualquier evento isquémico focal cerebral sintomático de duración menor a 24hs. Este límite de tiempo es arbitrario y es demasiado amplio porque el 30% al 50% de los AIT clásicamente definidos presentan lesión cerebral por difusión en la RMN cerebral. Nuevas definiciones operacionales de AIT como "un breve episodio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, y sin evidencia de infarto agudo"

AIT

Tanto el ACV como el AIT tienen una misma etiopatogenia y el tiempo de evolución arbitrario presume diferencias en el grado y reversibilidad de la injuria isquémica.

Puede haber stroke aunque los síntomas transitorios hayan durado menos de una hora, o puede haber AIT por varias hs de duración, que luego de reperfusión espontánea vuelve a estado normal sin evidencia indirecta de muerte neuronal en las imágenes.

AIT

Hospitalización vs control ambulatorio

Las ventajas de la hospitalización incluyen:Evaluación mas rápida del AIT.Inicio del tto para prevención secundaria.Uso de trombolíticos si complica con ACV

intrainternacion.

AIT

El riesgo de un ACV isquémico después de un AIT es mayor en la primera semana (casi 10%).

Es muy importante identificar al AIT como un factor de riesgo ya que tanto el seguimiento ambulatorio estricto como la internación se asocian con menores tasas de ACV.

AIT

El médico debe saber lo más pronto posible cuál es el riesgo de ACV precoz que tiene el paciente.

AIT

Varios factores se asocian al riesgo de ACV isquémico posterior al AIT: edad avanzada, episodios de AIT recurrentes dentro de los últimos 14 días, comorbilidades como hipertensión, infarto de miocardio, arritmia cardíaca, y diabetes.

Score ABCD2 predice el riesgo de ACV en los 2 días siguientes al AIT.

Internar a los pacientes que tengan síntomas de AIT y sumen en el ABCD2 score 4 o más puntos.

ABCD2 score

Score ABCD2:

A- Edad (Age) 60 años o más. 1 punto Riesgo de ACV a los 2 días

B- Tensión Arterial (Blood Pressure)

Sistólica ≥140mmHg o diastólica≥90mmHg 1 punto

BAJO (0 a 3 puntos)

1%

C- Características Clínicas

Debilidad unilateral. 2 puntos

Trastornos del habla sin debilidad. 1 punto MODERADO (4 a 5 puntos)

4.1% D- Duración de los síntomas

Duración de los síntomas más de 60 minutos. 2 puntos

Duración de los síntomas entre 10 y 59 minutos. 1 punto

ALTO (6 a 7 puntos)

8.1% Duración de los síntomas menos de 10 minutos. 0 puntos

D- Diabetes Presencia de la misma, medicada o no 1 punto

ABCD2 score

Aquellos pacientes que se decida no internar, es necesario el estudio precoz de la etiología, y comenzar prevención secundaria.

Es importante dar pautas de alarma sobre volver al centro de emergencia en caso que los síntomas recurran.

• Realizar endarterectomía en pacientes con AIT y estenosis carotídea >70% en centros que certifiquen tasas de complicaciones quirúrgicas <6% o en pacientes con AIT y estenosis carotidea 50-69% en centros que certifiquen tasas de complicaciones quirúrgicas <3%.

• NO se recomienda endarterectomía en pacientes con AIT y estenosis <50%.

• En pacientes estables con indicación de endarterectomía se recomienda realizarla dentro de las 2 semanas.

Endarterectomia

Mucha teoría; pero en neuquén no tenemos

centros con baja tasas de complicaciones…)

Tan pronto se confirme el dx de AIT se deberían abordar los FR e individualizar medidas de prevención 2º como agentes antiplaquetarios (14 días con AAS 200m/d y luego 100mg/d indefinidamente), antihipertensivos, estatinas; y evaluar en cada caso si requiere ACO.

Terapia de reemplazo de nicotina u otra ayuda para dejar de fumar en caso de TBQ.

Seguimiento estrecho dentro del mes para que se revalúe medicación y las modificaciones de estilo de vida.

Prevención 2ª

Un AIT de alto riesgo (ABCD2 ≥4), debe ser considerado una emergencia médica, y por lo tanto requiere internación, estudios y terapéutica de manera urgente.

Las personas con riesgo bajo por lo general también requieren de una evaluación dentro de los 7 días e inicio de prevención secundaria. Esto incluye, además de aquellos con ABCD2<4, y a los que se presentan a la consulta luego de una semana del AIT.

Resúmen

Gracias x su atención!!