ACTUALIZACIÓN EN TENDINOPATÍAS

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ACTUALIZACIÓN EN TENDINOPATÍAS ÁLVARO GARCÍA ALTUBE FISIOTERAPEUTA

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ACTUALIZACIÓN EN TENDINOPATÍAS

ÁLVARO GARCÍA ALTUBE

FISIOTERAPEUTA

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¿CÓMO LLAMAMOS A ESTA PATOLOGÍA?

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ANATOMÍA MICROSCÓPICA Y COMPOSICIÓN MOLECULAR

Fascículos primitivos (Primarios)

Fascículos fibrosos

secundariosFF. Terciarios

Fasciculos cuaternarios

Endotendón Epitendón

Paratendón

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Histología y estructura molecular del fascículo fibroso primario

68%

30%

2%

H2O y Tenocitos Colageno Elastina

-El 95% de las células son tenoblastos (Fibroblastos) y Tenocitos (Fibrocitos) situados en las superficies de las fibrillas de colágeno. Forman cadenas celulares de Ranvier.El 5% restante está compuesto por condrocitos, (Éntesis), sinoviocitos, y células vasculares

La MEC está compuesta por numerosas células como; proteoglicanos, glucosaminoglucanos, glucoproteínas y otras moléculas

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Células tendinosas

Tenoblastos y tenocitos:

-Sintetizan colágeno y todos los componentes de la MEC.-Son activos en la generación de energía (Ciclo de Krebs, Glucólisis anaerobia).-Se sitúan entre las fibras de colágeno.-Se comunican entre ellos (Cadenas de Ranviere) formando en paralelo a lo largo de la dirección principal de la tensión.-Capaces de “detectar” y responder a la carga mecánica.

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MEC

PROTEOGLICANOS

GLUCOSAMINOGLICANOS

GLUCOPROTEINAS

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PROCESOS ANABÓLICOS Y CATABÓLICOS EN EL TENDÓN

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Detección y respuesta de las Células tendinosas a la CARGA:

ARNm

-Aumento síntesis de colágeno-Aumento metaloproteinasas-Degradación de proteínas

Colágeno +Fibronectina se unen a Integrinas

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Coll.I: Colágeno IPPARy: AdipocitosSOX-9: CondrocitosRunx2: Osteocitos

J C Wang 2013

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Vascularización

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CURVA DEFORMACIÓN TÍPICA DE UN TENDÓN

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¿Cómo se adapta el tendón a la carga?

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Evaluar capacidad del tejido

VS

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Los tendones se especializan

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Las propiedades estructurales y las dimensiones del tendón rotuliano en UTC no cambiaron después de un programa de ejercicio isométrico o isotónico de 4 semanas para atletas con tendinopatía rotuliana en temporada, a pesar de una mejora en los síntomas. Parece que no se requieren mejoras estructurales para un resultado clínico positivo.

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CAMBIOS EN EL COLÁGENO

• Diferencias entre las téctinas utilizadas y la localización donde se realiza la medición• Microdialisis, isótopos estables, datación por radiocarbono..

• Peritendón, núcleo del tendón, éntesis…

• Se ha sugerido una vida media de la proteína de colágeno de 200 años.

• Diferencias entre el peritendón y el núcleo del tendón

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VS

ALTO RECAMBIO

BAJORECAMBIO

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Datación por radiocarbono C14

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El problema de la “síntesis de colágeno”

• Estudios en diferentes “zonas” del tendón (Peritendón, núcleo, éntesis…)

• Diferentes téctinas:

• Microdialisis: • Estudia concentración de sustancias. Muestreo de péptidos de procolágeno. Tasas

relativamente altas de síntesis

• Isótopos radiactivos: • Producción grande de proteínas detectada. Se descompone rápido y nunca llega a

incorporarse como tejido.

• Datación por radiocarbono (C14): • No recambio de tejido.

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FISIOPATOLOGÍA

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Tanto tendones de Aquiles patológicos como patelares han demostrado tener más tejido sano que los propios tendones sanos

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¿CUAL ES EL PROBLE CONCRETO DEL TENDÓN DE TU PACIENTE?

NECESITA TRATAMIENTO ¿CUAL ES EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TTO?

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SN, el gran olvidado

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• ¡El dolor cambia la función!

Cerebro

Cadena cinética

Tendón

Musculo

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-FUERZA GRIP-POSICIÓN DE LA MUÑECA DURANTE AGARRE-TIEMPOS DE REACCIÓN**CAMBIOS BILATERALES!

-Aumento de la excitabilidad corticomotora-Disminución de inhibición intracortical-Aumento volumen del mapa-Disminución separación CoG-Aumento MEP

DOLOR

CONTROL MOTOR

ESTRUCTURA

BK. COOMBES ET AL 2011SM. SCHABRUM ET AL 2015

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Adaptaciones neuromecánicas

Sujetos con dolor en el pasado pero no en presente. DegeneraciónObjetivo: Investigar las adaptaciones al déficit mecánico (Rigidez)

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DOLOR DEGENERACIÓN

DISMINUCIÓN RIGIDEZ

DISMINUCIÓN AGONISTA/ANTAGONISTAS

AUMENTO SINERGISTAS

ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA

AUMENTO EMD

(eficiencia temporal musc-tendón)

AUMENTO EXCITABILIDAD HUSO NM

AUMENTO ACTIVIDAD MTN

PRE-ACTIVACIÓN ALTERADA

(GASTROCNEMIO)

ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA

ALTERACIÓN INFO. SENSORIAL (Input)

FEEDFORWARD

ISOMÉTRICOSHSR

VIBRACIÓNFOCO EXTERNO

IMAGINERÍA

CONTROL MOTROL

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• Resumen de diferentes enfoques de rehabilitación de tendones y efectos sobre la fuerza y el control motor.

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Cadena cinética y rendimiento:

TENIS:-Pierna – tronco 50-55% de la

energía del servicio-Correlación ROM cadera-lesión

-Lesionados EEII tasas + altas de transferencia de energía al hombro

BALONMANO:-Fuerza EEII Determinante principal de la V de lanzamientoNATACIÓN:-Correlación con V de sprint

JABALINA:-Correlación con el rendimiento de lanzamiento

Robb AJ 2010Endo Y 2014Launder K 2015Martin C 2014

Bouhlel E 2007Anderson JH 2017

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SÍNTESIS DEGRADACIÓN

Carga excesiva/suboptima

Miedo, catastrofismo,

creencias…

Diabetes, colesterol

Obesidad…

Carga optima

No condicionantes psicosociales

Hábitos saludables

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CARGA

CAPACIDADES

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FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS

Carga

Interna Externa

Aguda

Crónica

Condiciones ambientales

-Terreno de juego

-Ambiente laboral

Condicionantes psicosociales

Psicológicos

Sociales

Hábitos de vida

-Actividad física

-Alimentación

-Sueño

Medicamentos

-Antibióticos

-Glucocorticoides

FACTORES DE REISGO INTRÍNSECOS

Edad Sexo Sistémicos

Enfermedad reumatoide

Desordenes metabólicos

Diabetes

Hipercolesterolemia

Obesidad

Adiposidad

SN/Procesamiento

Biomecánicos

Cinética/Cinemática

Control motor

Condición neuromuscular

Propiedades mecánicas y ROM

GenéticosPsicosociale

s

AGE

Adhesión al colágeno

Separación de moléculas

Alteración de la estructura

Adhesión a tenocitos

Moléculas de señalización

Apoptosis

Neurogénesis

Angiogénesis

Alteración sensitiva

ObesidadTejido

adiposoProteínas pro-inflamatorias

Inflamación

Grado de degeneración

imagen

Antecedentes

tendinopatia

FACTORES PSICOSOCIALES

Psicológicos

Ansiedad/ depresión

Catastrofización

kinesiofobia

Sociales

Creencias

Profesionales sanitarios

Etiquetas DX

Entorno social

FACTORES DE RIESGO EN TENDINOPATÍASMODIFICABLES

NO MODIFICABLES

AUTOEFICACIA

EXPECTATIVAS

Estado/Capacidad

TEJIDO