Efecto de las Ondas de Choque en el tratamiento de tendinopatías
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TESINA Presentada para acceder al título de grado de la carrera de LICENCIATURA EN KINESIOLOGÍA Y FISIATRÍA “Efecto de las ondas de choque en el tratamiento de tendinopatías” Autor: D’ AMOR, Rodrigo IUGR - 775 Director: Lic. ZENI, Mauricio Fecha de Presentación 25/09/2015 Firma del Autor
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Trabajo de tesina final del Instituto Universitario del Gran Rosario. Autor: Rodrigo D' Amor.Lic. en Kinesiología y Fisiatría
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TESINA
Presentada para acceder al título de grado de la carrera de
LICENCIATURA EN KINESIOLOGÍA Y FISIATRÍA
“Efecto de las ondas de choque en el
tratamiento de tendinopatías”
Autor: D’ AMOR, Rodrigo
IUGR - 775
Director: Lic. ZENI, Mauricio
Fecha de Presentación
25/09/2015
Firma del Autor
ÍNDICE
1. Introducción…………………………………………………………………………………………………… Pág. 3
2. Objetivos………………………………………………………………………………………………………… Pág. 5
3. Justificación……………………………………………………………………………………………………. Pág. 6
4. Métodos………………………………………………………………………………………………………….. Pág. 7
5. El Tendón……………………………………………………………………………………………………….. Pág. 8
5.1. Generalidades
5.2. Fisiología e Histología
5.3. Mecanotransducción
6. Tendinopatía……………………………………………………………………………………….………… Pág. 11
6.1. Introducción
6.2. ¿Tendinitis o Tendinosis?
6.3. Presentaciones Clínicas
6.4. Tratamientos
7. Onda de Choque…………………………………………………………………………………………... Pág. 19
7.1. Aspectos Generales
7.2. Tipos de Onda de Choque
7.3. Indicaciones Comunes
8. Análisis del Efecto Biológico de las Ondas de Choque en el tendón……….…. Pág. 21
9. Análisis de la efectividad de las Ondas de Choque en tendinopatías…….….. Pág. 24
10. Discusión…………………………………………………………………………………………….….……. Pág. 30
11. Conclusión…………………………………………………………………………………………….…….. Pág. 32
12. Referencias Bibliográficas…………………………………………………………………….…….. Pág. 33
13. Anexos…………………………………………………………………………………………………….…… Pág. 40
3
INTRODUCCIÓN
La tendinopatía es un trastorno con alta prevalencia en la práctica diaria, tanto
deportiva, como ocupacional. Se ha beneficiado del desarrollo de los conocimientos
vinculados al deporte y de los adelantos en las pruebas de imagen, sobre todo la
ecografía y la resonancia magnética (RM), que han conducido a nuevos enfoques
terapéuticos más acordes con la fisiopatología 1.
El término tendinitis se utiliza de forma indiscriminada y abusiva para designar a la
mayoría de las patologías que asientan en el tendón, aunque en los últimos años
son multitud los autores que abogan por el cambio de denominación de las lesiones
tendinosas, atendiendo a la naturaleza de los hallazgos en anatomía patológica o en
pruebas de imagen anteriormente descriptas 2 - 4.
Mientras que un gran número de factores etiológicos como la edad, genética y
factores mecánicos han sido implicados en el desarrollo de la tendinopatía, aún no
se encuentra de manera precisa descripta la patogénesis de la misma. Como
resultado de esto, existen variedades en cuanto al tratamiento, y la recurrencia del
dolor o tendencia a la cronicidad son frecuentes 5.
En el tratamiento de las tendinopatías se encuentran diferencias en los diversos
autores como así también, en las distintas etapas de evolución. Entre los más
utilizados podemos mencionar al reposo, termoterapia, agentes físicos,
fortalecimiento, flexibilidad, AINES, cortico esteroides, suplementos ortésicos,
cirugía, proloterapia y ondas de choque 6.
Debido a que el tratamiento tanto conservador como el quirúrgico en las
tendinopatías no siempre tienen éxito, nuevas modalidades han surgido. Una de
estas es el tratamiento mediante Ondas de Choque Extracorpóreas (Extracorporeal
Shock Wave Therapy - ESWT) 7.
Durante la última década, acompañado por un mayor avance en el conocimiento de
la patogénesis de la tendinopatía, ha habido grandes desarrollos técnicos y
numerosos estudios que examinan los mecanismos de trabajo de la Onda de
Choque y su eficacia en el tratamiento de la tendinopatía 7.
4
En contraste con los tratamientos urológicos (Litotripsia), donde las ondas de
choque son utilizadas para desintegrar piedras renales, en los tratamientos músculo
esqueléticos (Ortotripsia), las ondas de choque no se utilizan para desintegrar los
tejidos, sino más bien para que causen microscópicamente reacciones biológicas
intersticiales y extracelulares y regeneración de tejidos. En base a los resultados
alentadores de estudios clínicos y experimentales, el potencial de las ondas de
choque parece estar surgiendo. Los prometedores resultados de esta opción de
tratamiento no invasivo, justifica su indicación en el tratamiento de las
tendinopatías 8.
En este trabajo de tesina, se tomará como idea principal al tratamiento de las
tendinopatías mediante las Ondas de Choque.
5
OBJETIVOS
Realizar una revisión bibliográfica para describir los efectos de la onda de choque
en las tendinopatías.
Del objetivo general, se desprenden objetivos específicos tales como:
Analizar la fisiología y fisiopatología del tendón.
Clasificar los diferentes mecanismos de lesión en las tendinopatías.
Investigar el origen e historia de la onda de choque.
Detallar los mecanismos de acción y usos terapéuticos de la onda de
choque.
Analizar la efectividad de la Onda de Choque en las tendinopatías.
6
JUSTIFICACIÓN
El motivo por el cual decidí orientar mi trabajo final de tesina hacía este tema es en
primer parte por mi gran interés sobre la fisiopatología de las tendinopatías, y por
sobre todo su tratamiento, dando el enfoque final hacia el tratamiento mediante las
Ondas de Choque. Esta área me despertó gran interés ya que es una opción de
tratamiento no invasivo para la rehabilitación de tendinopatías, sobre todo, de
evolución crónica y una gran oportunidad de evitar la vía quirúrgica, con todas las
complicaciones que conlleva.
Otro de los motivos por el cual tomé mi decisión, fue la falta de conocimiento sobre
este tratamiento y su poca utilización por los kinesiólogos y/o fisioterapeutas.
7
MÉTODOS
Se realizó una revisión de artículos científicos, de los últimos 20 años, en los
idiomas español e inglés. Se incluyó literatura mediante búsqueda manual. No se
realizaron restricciones respecto al tipo de estudio. Se revisaron abstracts y en los
casos necesarios los artículos completos, teniéndose en cuenta finalmente todos los
artículos que incluían recomendaciones sobre el tratamiento de las tendinopatías
mediante las Ondas de Choque.
Palabras Clave: Tendinopathy, treatment, extracorporeal shock wave therapy,
ESWT.
Combinaciones: eswt AND tendinopathy, eswt AND treatment, tendinopathy AND
treatment, extracorporeal shock wave therapy AND tendinopathy.
Fuentes de consulta
PubMed
The Cochrane Library
IBECS
Bireme
Biblioteca IUGR
LiLacs
SciELO
8
EL TENDÓN
Generalidades
Los tendones son estructuras anatómicas situadas entre el músculo y el hueso cuya
función es transmitir la fuerza generada por el primero al segundo, dando lugar así,
al movimiento articular 9. El músculo tiene dos tendones, uno proximal y otro distal.
Dotados de propiedades biológicas y mecánicas específicas, su estudio es
indispensable para entender la fisiología del sistema musculo esquelético.
Ampliamente distribuido por todo el cuerpo y polimórfico, puede verse afectado con
frecuencia por lesiones de diversa índole 10.
Fisiología e Histología
Anatomía Macroscópica
Desde el punto de vista macroscópico los tendones son blancos y brillantes, firmes
al tacto, pero flexibles. Poseen tres zonas específicas: El punto de unión músculo –
tendón, llamado unión miotendinosa (UMT), la unión tendón – hueso o unión
osteotendinosa (UOT) y la zona media o cuerpo del tendón 10. Varían en forma y
tamaño, pueden ser aplanados o redondeados y cortos o gruesos. Por ejemplo, en
el caso del cuádriceps, que posee un tendón corto y grueso, ya que transmite una
fuerza importante, o en el caso contrario, largos y finos, como ocurre con los
tendones de los dedos, responsables de la ejecución de movimientos delicados.
Las estructuras que rodean al tendón pueden agruparse en cinco categorías 11:
1. Vainas Fibrosas: Son conductos a través de los cuales los tendones se
deslizan durante su recorrido. Están presentes en tendones que tienen que
recorrer un largo camino para alcanzar su punto de inserción. Un ejemplo de
ello es el retináculo de los flexores y extensores de la mano y el pie.
2. Poleas de Reflexión: Son refuerzos anatómicos de las vainas fibrosas
localizados en lugares curvos que se pueden encontrar en el curso del
tendón. Mantienen el tendón dentro del lecho por el que se desliza. Pueden
observarse en la mano, como los huesos sesamoideos.
3. Vainas Sinoviales: Túneles de acceso por los que los tendones acceden al
hueso o a otras estructuras anatómicas que pueden causar fricción sobre el
tendón. Su objetivo es minimizar esa fricción. Contiene el fluido
peritendinoso que se encarga de la lubricación tendinosa.
9
4. Vaina Peritendinosa: Los que carecen de vaina sinovial, disponen de esta
vaina o también llamada paratendón para reducir la fricción. El tendón de
Aquiles es un ejemplo donde se puede observar este paratendón.
5. Bursas: Son pequeños sacos de líquido situados entre dos estructuras
adyacentes donde actúan como amortiguadores, reduciendo la fricción y
asistiendo al movimiento. Se encuentran en lugares donde músculos y
tendones pueden sufrir fenómenos compresivos contra prominencias óseas.
Ejemplo de ellos son las bursas retrocalcánea, subacromial o infrarotuliana.
Anatomía Microscópica
Los tendones son estructuras de tejido conectivo caracterizados por tener un
pequeño componente celular que produce y conserva una matriz extracelular
mucho más abundante. Desde el punto de vista microscópico, los principales
componentes del tendón son las células (tenocitos) y la matriz extracelular MEC
(colágeno, elastina y sustancia fundamental) 12.
Componente Celular
Los tenocitos sintetizan colágeno y todos los componentes de la matriz extracelular.
Se encuentran ubicados entre las fibras de colágeno siguiendo una disposición
longitudinal respecto del tendón. Están presentes en escasa cantidad y tienen un
cociente respiratorio bajo, lo que indica que su metabolismo es bajo 10.
Dada su baja velocidad metabólica y una gran capacidad de generación de energía
anaeróbica, los tendones son capaces de soportar cargas y mantener la tensión
durante largos períodos. Sin embargo, ésta baja tasa metabólica provoca una lenta
cicatrización después de una lesión 12.
Matriz Extracelular (MEC)
La MEC proporciona al tendón la resistencia a la tracción y la flexibilidad. Los
componentes de la MEC son el colágeno, la sustancia fundamental y la elastina.
La sustancia fundamental contribuye de manera importante a la integridad
mecánica del tendón, al desarrollo de los tejidos, a las propiedades visco elásticas y
a la organización y control de las fibras colágenas. Su composición responde a una
mezcla de agua, proteoglicanos (PG), y glicosaminoglicanos (GAG) 11.
10
La elastina contribuye a la elasticidad del tendón. Son las responsables de devolver
al tendón su configuración inicial tras ser estirado. Puede estirarse hasta un 70%
de su longitud sin romperse. En procesos de curación, pueden reducirse en su
número.
El colágeno le aporta al tendón la rigidez y la resistencia a la tracción cuando es
sometido a una fuerza y además la flexibilidad, cuando el mismo se dobla o se
comprime. Las fibras de colágeno están orientadas longitudinalmente en las líneas
de fuerza y en menor medida de manera horizontal y transversal 10. Los tendones
normales contienen mayormente colágeno tipo I y en menor medida colágeno tipo
III.
El colágeno se organiza en niveles jerárquicos de complejidad creciente (ver Fig. 1
en Anexos). La unidad de menor tamaño es el tropocolágeno, una proteína
compuesta por colágeno tipo I y sintetizada por los tenocitos. La unión mediante
enlaces cruzados, le da lugar a las fibrillas colágenas, que se encuentran dispuestas
de manera longitudinal y rodeadas por la sustancia fundamental. Las fibrillas
colágenas son reunidas dentro de colecciones de tejido conectivo para formar el
endotendón o fascículo primario. Posteriormente, la colección de los fascículos
primarios formarán los fascículos secundarios que con la inclusión de vasos, nervios
y circulación linfática, conformarán el epitendón 9. El epitendón es la capa más
externa del cuerpo del tendón. Como último lugar, y componente extratendinoso,
los tendones pueden poseer una vaina sinovial o paratendón, según su tamaño y
localización.
Mecano Transducción
La mecano transducción es el proceso por el cual el cuerpo convierte las cargas
mecánicas en respuestas celulares 13. Estas respuestas celulares, promueven un
cambio estructural en la célula. Está formado por un proceso de tres pasos: la
carga mecánica, la transmisión de la carga mecánica y la respuesta celular.
La carga mecánica o tensil aplicada a algún tejido, generará una deformación en el
citoesqueleto celular, que será transmitida a través de las integrinas celulares hasta
el núcleo de la célula. Una vez captado el estímulo, el mismo responderá con una
respuesta sintetizadora y adaptativa.
En el caso del tendón, la carga mecánica es censada por los tenocitos, que se
encuentran alineados en las líneas de fuerza, y luego es transmitida hacia el interior
11
de la célula, a través de las integrinas. Mediante el proceso de mecano
transducción, comentado anteriormente, se produce una respuesta adaptativa con
un incremento en la expresión del factor de crecimiento insulínico (IGF-1) y del
factor de crecimiento transformante beta (TGF B1), que se asocia a proliferación
celular y remodelación de la matriz 14.
TENDINOPATÍA
Introducción
El dolor localizado en el tendón, más conocido como tendinopatía, es muy común
en individuos practicantes de deporte ya sea a nivel competitivo o de ocio. Sin
embargo, y según diversos estudios, se ha demostrado que individuos físicamente
inactivos también lo sufren. Se considera que el sobreuso induce esta condición,
pero la etiología y la patogenia no están científicamente clarificadas 14.
La nomenclatura alrededor del dolor crónico en el tendón es confusa. Hasta hace
unos años se consideraba que el dolor en el tendón comportaba la presencia de un
componente inflamatorio y el termino tendinitis se usaba de forma habitual 4.
Actualmente, la evaluación histológica de las biopsias, la microdiálisis
intratendinosa y otros estudios han demostrado que no hay signos de inflamación,
y por lo tanto, no deberían utilizarse estos términos 3.
En el tratamiento de las tendinopatías se encuentran diferencias en los diversos
autores como así también, en las distintas etapas de evolución. Entre los más
utilizados podemos mencionar al reposo, termoterapia, agentes físicos,
fortalecimiento, flexibilidad, AINES, cortico esteroides, suplementos ortésicos,
cirugía, proloterapia y ondas de choque 6.
¿Tendinitis o Tendinosis?
Actualmente, la mayoría de los practicantes de la medicina fueron enseñados y aún
afirman que los pacientes que presentan una tendinopatía por sobreuso tienen una
condición inflamatoria en gran medida y se verán beneficiados por el uso de drogas
anti inflamatorias. Desafortunadamente, este paradigma se encuentra
profundamente instalado. En lugar de adherir a esta teoría, los practicantes de la
medicina deben reconocer que las tendinopatías por sobreuso poseen una condición
degenerativa en lugar de una inflamatoria. La nomenclatura para las
12
presentaciones clínicas de las patologías del tendón, deberían representar
verdaderamente las bases histopatológicas que poseen. Numerosos autores
recomiendan el uso de la tendinopatía, en lugar de tendinitis para la nomenclatura
15.
Si los profesionales de la salud que atienden patologías musculo esqueléticas se
adhirieran al paradigma de la tendinopatía, se le proporcionaría al paciente una
descripción más acertada de su condición patológica. Además, se evitarían
tratamientos innecesarios con fármacos u otras terapias, lo que representa, un
costo elevado y posibles efectos no deseados.
Tendinitis
En la tendinitis, el tendón debería mostrar características inflamatorias.
Desafortunadamente, la histología y fisiopatología de las lesiones del tendón por
sobreuso no corresponden con la característica inflamatoria anteriormente
nombrada de la tendinitis 6. Si se continúa utilizando el término tendinitis, para
presentaciones clínicas que verdaderamente responden al nombre de tendinosis, se
continuará subestimando a una patología que verdaderamente presenta una
característica degenerativa y crónica.
El término tendinitis sólo puede atribuirse a lesiones traumáticas del tendón que
suelen ser lesiones agudas, con sintomatología menor a 2 semanas. También
podría verse posteriormente a una sesión de entrenamiento intensiva, pero no se
encuentra comprobado 15. Finalmente, todas estas lesiones van a dar lugar a un
denominador común con características degenerativas, más conocido como
tendinosis.
Tendinosis
Inicialmente reconocido por Puddu et al, alrededor del año 1970, en la tendinopatía
crónica (tendinosis) no se encuentran células inflamatorias en las distintas regiones
del tendón 16. Con el progreso de la tecnología y avances en los estudios
histológicos, esta afirmación fue mayormente reconocida. Diversos estudios
demuestran disrupción, separación y adelgazamiento del colágeno, en ausencia de
células inflamatorias.
13
Macroscópicamente, en los procesos de tendinosis, los tendones afectados suelen
perder su aspecto blanco brillante y pasan a tener un color gris y amorfo.
Generalmente, suelen engrosarse 1.
Microscópicamente, se caracterizan por presentar una densa población de
fibroblastos, hiperplasia vascular y colágeno desorganizado. Las fibras colágenas
generalmente se muestran irregulares y desorganizadas. Posteriormente, se
produce el adelgazamiento y ruptura de las mismas. El colágeno tipo I, es
reemplazado por el colágeno tipo III; que es el encargado de la reparación del
tendón, pero no posee las mismas propiedades mecánicas que el tipo I. Finalmente,
el colágeno degenerado puede calcificarse o generar una infiltración adiposa 17.
A nivel vascular, en los procesos de tendinosis se encuentra gran cantidad de
neovascularización. Se sugiere que es producido secundario a una respuesta
hipóxica. Son vasos de característica tortuosa, obliterados y de pequeño calibre. La
neovascularizacón se considera una de las fuentes de dolor en los procesos de
tendinosis ya que junto con la aparición de la misma, proliferan nuevos nervios
sensoriales y se sensibilizan los receptores del dolor 18.
En la MEC se produce un desbalance entre las Metaloproteinasas (MMPs) y sus
inhibidoras (TIMPs). Diversos estudios han demostrado un marcado aumento de las
MMPs y una disminución en las TIMPs, en pacientes con tendinosis, lo que conlleva
a una degradación de la MEC 17, 18.
Presentaciones Clínicas
Tendinopatía del Manguito Rotador Las lesiones del manguito rotador son por lejos, la causa más común de dolor de
hombro, y oscilan desde un trastorno leve, hasta desgarros masivos o
calcificaciones del tendón.
En cuanto a la etiología del proceso patológico del manguito de los rotadores hay
una gran controversia, y según los autores se puede hablar sobre el impingement,
síndrome subacromial, síndrome por compresión, etc. 19.
14
El impingement (denominado también síndrome del impacto subacromial o
subcoracoideo) es una alteración dolorosa que afecta a la funcionalidad del hombro.
Durante el movimiento de elevación del brazo, el manguito de los rotadores y la
bolsa subdeltoidea pueden comprimirse contra el acromion, y durante la rotación
interna en la coracoides. Es común la aparición de otras áreas de impacto del
tendón del manguito, tal como el tendón largo del bíceps.
El término impingement fue acuñado por Neer en 1972 como compresión y
abrasión mecánica de las estructuras del manguito rotador, por debajo del arco
acromiocoracoideo durante la elevación del brazo 20.
Tendinopatía Calcificada del Manguito Rotador
Si bien se trata de la misma patología, la tendinopatía calcificante es un problema
comúnmente observado que se caracteriza por depósitos de cristales de fosfato de
calcio en el tendón del manguito rotador entre la cuarta y quinta década de vida.
Comúnmente afecta al tendón del supraespinoso cerca de su inserción (ver Fig. 2
en Anexos). Posteriormente, puede continuarse por el infraespinoso, redondo
menor y el subescapular. La etiología sigue siendo incierta. La zona de hipo
vascularización del tendón y los procesos degenerativos han sido descriptos como
las probables causas 21.
Esta patología se manifiesta con dolor, generalmente nocturno y frecuentemente
con disminuciones del ROM articular. Las presentaciones clínicas varían
considerablemente y los síntomas pueden durar por varios días y luego desaparecer
o volverse crónico.
Diversos autores han reportado una desaparición espontánea de la calcificación,
pero todos en no menos de 3 años diagnosticada la entidad patológica, lo cual es
un tiempo muy largo 22.
Tendinopatía del Codo
La epicondilalgia lateral o codo de tenista es una de las lesiones más comunes en el
brazo. Esta lesión representa gran desafío, ya que es difícil de tratar, con gran
tendencia a la recurrencia.
El codo de tenista es definido como dolor en el epicóndilo lateral, el cual es
reproducido por la palpación en el sitio, dolor ante la extensión resistida de
muñeca, extensión del dedo medio y dolor en el agarre.
15
El brazo dominante es comúnmente afectado, con una prevalencia de 1 a 3% en la
población general, pero se eleva a un 19% en adultos entre 30 y 60 años. Existe un
leve predominio en las mujeres 23.
Generalmente se relaciona al trabajo o al tipo de deporte que se realiza. En
general, todos que contemplen movimientos repetitivos y monótonos de la muñeca,
asociados a contracciones excéntricas y actividades de agarre de la mano.
Se generan desgarros macro y microscópicos en el tendón del extensor radial, que
culminan con un proceso degenerativo caracterizado por la presencia de
fibroblastos, proteoglicanos y fibras de colágeno desorganizadas 24.
Síndrome Trocantérico
Un frecuente pero muy sobre usado síndrome doloroso de la cadera en adultos que
realizan actividades deportivas recreacionales es llamado bursitis trocantérica. Las
relaciones anatómicas entre 3 bursas, músculos abductores y rotadores, trocánter
mayor y la cintilla iliotibial, podrían predisponer a la irritación de este área.
El nombre bursitis trocantérica sugiere inflamación en una o más de las bursas
peritrocantéricas. Sin embargo, dentro del área donde el dolor es percibido se
incluyen músculos, tendones y entesis, en los que recientes estudios de RM han
demostrado anormalidades, mientras que no se encontraron hallazgos patológicos
ni lesiones a nivel de las bursas. Estudios recientes en los que utilizaron avanzadas
modalidades de imagen y otros que involucraron tratamiento quirúrgico de casos
crónicos, sugieren que en la mayoría de los casos, los cambios patológicos
primarios involucraban lesión, degeneración y/o desgarros de los tendones glúteos,
mientras que lesiones en las bursas no fueron encontradas 25. Por lo que, dada la
ausencia de lesiones bursales y la presencia de tendinopatía glútea, se sugirió
cambiar el nombre a Síndrome Trocantérico.
El síndrome trocantérico se caracteriza por un dolor continuo o intermitente sobre,
o alrededor del trocánter mayor, a veces irradiado hacia la cara lateral del muslo y
que aumenta con la actividad física. Estar acostado sobre el lado afectado, puede
interferir dramáticamente el sueño, debido al aumento del dolor.
El examen físico revela sensibilidad a la palpación del trocánter mayor. Estar
parados en un pie y la rotación externa resistida son test muy precisos para el
síndrome trocantérico.
16
El síndrome trocantérico ocurre más frecuentemente en individuos sedentarios de
entre 40 y 60 años de edad. Sin embargo, también ha sido reportado en individuos
menores, particularmente aquellos involucrados en el deporte 26.
Dentro de la población deportista, comúnmente se encuentra en corredores y
aquellos que realizan actividades deportivas con tareas de escalada como el step.
Tendinopatía Rotuliana
La tendinopatía rotuliana, también conocida como rodilla del saltador o tendinitis
rotuliana, es actualmente la causa de dolor más común en el área por debajo de la
rótula. Debido a que las biopsias demostraron que esta patología es degenerativa,
en lugar de inflamatoria, se la prefiere llamar Tendinopatía Rotuliana 27.
La mayor causa es el sobreuso excesivo, generalmente, en actividades que
involucran saltos, como el vóley, básquet y fútbol. Durante el salto se somete el
tendón rotuliano a tremendas fuerzas por ser un movimiento explosivo. Supone
grandes exigencias del aparato extensor de la rodilla sobre el tendón rotuliano.
La valoración histológica durante procesos degenerativos del tendón revela algunos
cambios característicos. Microscópicamente muestra fibras de colágeno separadas y
que han perdido su continuidad, junto a una sustancia fundamental con gran
aumento y formación de nuevos vasos. Macroscópicamente, el tendón aparece
desorganizado, y de un color amarillo o marrón 28.
Tendinopatía Aquiliana
La tendinopatía aquiliana es una lesión común de la extremidad inferior, con gran
prevalencia en hombres de edad media entre 35 y 45 años. A pesar de que
usualmente es resultado de un sobreuso excesivo en deportes que involucren saltos
o corridas, cerca de la tercer parte de los pacientes que sufren esta tendinopatía
llevan un estilo de vida sedentario 14.
La mayor parte de las tendinopatías están localizadas entre 2 y 7 cm proximal a la
inserción del calcáneo, lo cual se relaciona con la zona de hipovascularidad del
tendón de Aquiles.
Aunque tradicionalmente se las consideró inflamatorias, estudios en histopatología
han indicado que las tendinopatías aquilianas son el resultado de un fallo en la
17
cicatrización del tejido, que causa cambios degenerativos en el tendón. Estos
cambios implican un desorden en la estructura normal del colágeno, y además, una
neovascularización, con su consiguiente formación de nuevas aferencias nerviosas,
las cuales, pueden ser fuente de sintomatología 29.
Fascitis Plantar
La fascia plantar es una aponeurosis fibrosa que se origina en el borde medial de la
tuberosidad plantar del calcáneo y se divide en cinco porciones que insertan
distalmente en cada una de las falanges proximales. Estas fibras también se
fusionan con la dermis circundante, ligamentos metatarsianos transversales, y la
vaina del tendón flexor. Especialmente en la primera articulación metatarso
falángica, la dorsiflexión activa el mecanismo cabestrante, lo que aumenta la
tensión plantar y eleva el arco longitudinal medial.
El origen en el talón parece ser el eslabón más débil de esta estructura muy rígida
teniendo altas fuerzas de tracción con el mecanismo cabrestante. Existe una gran
relación entre el tríceps sural y la fascia plantar. Se cree que existe una
continuación y conexión de ambas fascias, ya que, en sujetos con fascitis plantar
generalmente se encuentra un acortamiento del tríceps sural 30.
La fascitis plantar es un problema musculo esquelético muy común. Se estima que
afecta al 10% de los corredores en algún momento de sus vidas. Se caracteriza por
un dolor en la cara medial del tubérculo calcáneo, enfatizándose por las mañanas y
posterior a largos periodos de estar de pie. Existe una gran sensibilidad en el
tubérculo calcáneo y ante los estiramientos pasivos de la fascia.
La etiología se la considera multifactorial. La sobrecarga excesiva sobre la fascia
resulta en inflamación, degeneración, microdesgarros, fibrosis y hasta
calcificaciones del origen de la fascia (ver Fig. 3 en Anexos). El espolón calcáneo
puede estar presente hasta en el 50% de las personas con fascitis plantar pero
también, ha sido reportado en pacientes asintomáticos 30, 31.
Algunos de los factores de riesgo son la obesidad, largos períodos de caminatas o
de estar de pie, superficies duras, y problemas de calzado.
18
Tratamientos
El tratamiento de las tendinopatías, generalmente, se basa sobre tres pilares:
programa de ejercicios, terapias manuales, y modalidades físicas.
Diversos autores han discutido sobre el tipo de tratamiento, como y cuando
utilizarlo según los estadios de la tendinopatía. A continuación se nombrarán
algunos de los tratamientos nombrados o más conocidos:
Termoterapia (frío o calor)
Ultrasonidos
Electroterapia
Laser
Terapias Manuales y Estiramientos
Programa de Ejercicios
Cirugía
En cuanto al programa de ejercicios, el entrenamiento con carga excéntrico es por
excelencia el más conocido y difundido. Mediante la carga y estímulo mecánico que
este genera, busca la remodelación de la matriz y formación de colágeno tipo I 13.
Este proceso es logrado por la mecanotransducción, anteriormente nombrada.
Actualmente, existen nuevas tendencias en cuanto al tratamiento de las
tendinopatías. Se cree que han surgido debido a la insatisfacción que las terapias
tradicionales pueden ocasionar, o por el hecho de que algunas tendinopatías
tienden a la recurrencia o cronicidad siendo difícil su resolución. Nuevas
modalidades como la proloterapia, la administración de plasma rico en proteínas, la
micro electrólisis percutánea o la onda de choque han surgido en los últimos años
32.
19
ONDA DE CHOQUE
Aspectos Generales
Las Ondas de Choque son ondas sonoras presentes en la vida diaria que suelen
pasar desapercibidas. El aplauso de un auditorio o el sonido de una tormenta son
ejemplos de esta expresión de la naturaleza. Un terremoto o el colapso de burbujas
de gas en un líquido generan ondas de choque a nivel macroscópico y microscópico
33.
Desde 1976 las Ondas de Choque, en forma de litotricia, han sido utilizadas para
desintegrar cálculos renales y biliares. A principio de los noventa, en Alemania han
sido publicados distintos estudios con descripciones de uso de la Onda de Choque
en trastornos músculo esqueléticos como pseudoartrosis, tendinopatía calcificada
del hombro, tendinopatía del codo y fascitis plantar 34. Actualmente es aplicada en
todo el mundo, para los distintos trastornos músculo esqueléticos. En los EEUU, la
FDA (Federal Drug Administration) ha aprobado el uso de las Ondas de Choque,
para el tratamiento de la fascitis plantar crónica.
Las Ondas de Choque de aplicación terapéutica son ondas acústicas o sónicas de
impulsos individuales, generadas neumáticamente en el agua y en las que la
presión atmosférica se eleva del nivel ambiente a una presión máxima en unos
pocos nanosegundos (ver Fig. 4 en Anexos). Dicha elevación de presión, junto al
corto período de ascenso son responsables del efecto directo o primario de las
Ondas de Choque. Posteriormente, el descenso local de la presión da lugar al efecto
indirecto o secundario, en el que las fuerzas ténsiles de la onda exceden la fuerza
tensil dinámica del agua produciendo con ello burbujas de cavitación (ver Fig. 5 y 6
en Anexos) 35.
Las amplitudes de presión utilizadas generalmente son el Pascal (Pa) y el Bar. 1 Bar
es el equivalente a 105 Pa.
Densidad de Flujo de Energía
La energía en el punto focal se define como la densidad del flujo de energía por
impulso, registrada como Jules por área (mJ/mm2). La energía efectiva total de
tratamiento se define por el número y la DFE de los impulsos. Para el uso médico
se aplican OC de aproximadamente 0,001 a 0,4 mJ/mm2, entre 300 y 3000
impulsos, con una frecuencia que va de 3 a 15Hz.
20
Clasificación según nivel de energía
Existe mucha controversia a la hora de definir y clasificar las OC según el nivel de
energía. Según Gerdesmeyer et al., las OC se pueden clasificar:
Baja energía: < 0,2 mJ/mm²
Energía media: 0,2 - 0,4 mJ/mm²
Alta energía: > 0,4 mJ/mm²
Considerando su aplicación en tejido musculo esquelético, se aplicarían para
diferentes objetivos los distintos niveles de energía. Así, se utilizaría baja energía
para disminuir el dolor y para la reparación de tejidos y media y alta para destruir
depósitos de calcio 36.
Tipos de Ondas de Choque
Focales
Las ondas de choques focales, dependiendo del dispositivo, pueden ser generadas
por mecanismos electrohidráulicos, electromagnéticos o piezoeléctricos. Todas ellas
convierten la energía eléctrica en energía mecánica, con algunas diferencias en
cuanto a volumen, penetración, etc. En los tres métodos se genera una onda
energética, la cual es dirigida mediante una lente acústica a través de un brazo que
termina en un cabezal, el cual en última instancia toma contacto con la zona
anatómica que va a recibir la descarga. El cabezal es un cilindro lleno de agua. Las
Ondas de Choque Focales alcanzan mayor profundidad en el tejido diana (ver Fig. 7
en Anexos), con lo que se concentra mayor energía en un área pequeña, lo cual,
puede molestar al paciente hasta el hecho de necesitar anestesia para la aplicación
37.
Radiales
También existen en el mercado otro tipo de máquinas que utilizan como generador
de energía un compresor de aire, consistiendo el tratamiento en el martilleo de la
zona a tratar. Son Ondas de Choque de carácter exclusivamente mecánico, de baja
frecuencia e impacto neumático directo o a través de un percutor en contacto con
la piel. Se denominan Ondas de Choque Radiales, ya que su haz de energía se
ensancha cónicamente y pierde intensidad (ver Fig. 8 en Anexos). Tienen menor
capacidad de penetración, entre 3 y 3.5 cm, y por lo tanto son mejor toleradas por
el paciente 37.
21
Indicaciones Comunes
A continuación se detallarán los usos más comunes de las Ondas de Choque en
trastornos musculo esqueléticos, según la bibliografía consultada 38:
Tendinopatía del Manguito Rotador
Tendinopatía del Codo
Síndrome Trocantérico
Tendinopatía Patelar
Tendinopatía Aquiliana
Fascitis Plantar
Pseudoartrosis
Miositis Osificante
Necrosis Avascular
Puntos Gatillos miofasciales
En el caso del uso de la Onda de Choque en tendinopatías, generalmente se reserva
su uso para casos de cronicidad de más de 6 meses, donde ya han fracasado otras
modalidades conservadoras. Generalmente se aplican en el punto de mayor dolor, o
en otros casos según hallazgos ecográficos, y se suelen practicar de a 3 o 4
sesiones con intervalo semanal 38.
De todos modos, la bibliografía no es concluyente en cuanto a la dosificación y
cuantificación del nivel de energía a utilizar en cada caso.
ANÁLISIS DEL EFECTO BIOLÓGICO DE LAS ONDAS DE
CHOQUE EN TEDONES
Cuando un tejido es expuesto a las Ondas de Choque, se debe considerar la
presencia de dos efectos: el fenómeno mecánico, debido al aumento de presión en
un período de 5 nanosegundos y el fenómeno de cavitación producido por el rápido
descenso de la presión hasta valores negativos. Estos dos efectos trabajan
sinérgicamente para producir la carga mecánica que será recibida por el tendón 39.
Los mecanismos por el cual una señal acústica es convertida en una respuesta
biológica aún no se encuentran completamente comprendidos. Sin embargo, como
anteriormente se nombró, la mecanotransducción sería la encargada de recibir y
reconocer los efectos de la onda de choque como señal mecánica y convertirlos es
respuestas biológicas para el tendón 13.
22
En cuanto al alivio del dolor, las Ondas de Choque podrían funcionar mediante una
hiperestimulación analgésica. La sobre estimulación del área tratada lleva a una
disminución de las señales de dolor hacia el cerebro. La Onda de Choque tiene
influencia en la transmisión del dolor, actuando sobre la sustancia P, el péptido
calcitonina y en la expresión de genes en la raíz dorsal de la médula 8.
Por último, en los casos de destrucción y posterior reabsorción de las calcificaciones
en tendones, por ejemplo, en el caso del supraespinoso en el hombro, se cree que
el incremento de presión en el foco terapéutico causa la fragmentación y cavitación
de las calcificaciones amorfas, produciendo la desorganización y desfragmentación
de los depósitos de calcio, que posteriormente serán reabsorbidos 7.
En relación a estudios experimentales sobre los efectos biológicos de la Onda de
Choque en el tejido tendinoso, existen diversas publicaciones en las que se han
realizado estudios en animales, en células tendinosas cultivadas in vitro, ya sean de
origen animal o humano y actualmente en personas vivas.
Estudios en Animales
Los primeros estudios encontrados se realizaron entre 1998 y 2001. En ambos se
utilizaron animales como ratas y conejos, en los que se indujo una lesión en el
tendón de Aquiles y se evalúo los efectos de la Onda de Choque. Ambos autores
refieren que el grupo tratado mediante las ondas de choque obtuvo una mejor
cicatrización, menor cantidad de fibras desorganizadas y un incremento en la
síntesis de colágeno 39, 40. Más adelante, en el 2003 y 2006, Wang y Kersh et al. en
otro estudio con animales, observaron la presencia de neovascularización y
proliferación de colágeno tipo I, en el grupo tratado mediante ondas de choque. La
neovascularización es producida como resultado del incremento del VEGF (Factor de
Crecimiento Endotelial). Ambos autores refieren que el incremento del suministro
sanguíneo junto con la síntesis de colágeno, contribuyen a la regeneración del
tejido tendinoso 41, 42. Por último, los estudios más recientes realizados en animales
han puesto en evidencia que durante el proceso de cicatrización, la síntesis celular
y la reparación del tejido, son mediadas por factores de crecimiento como el TGF-
B1 y el IGF-I, los cuales han sido encontrados en niveles superiores en los grupos
tratados mediante ondas de choque 43, 44.
23
Estudios sobre células animales in vitro
Diversos autores han estudiado el efecto de las ondas de choque en tenocitos
cultivados de animales. Los resultados confirman lo mencionado anteriormente, con
características similares en cuanto a la síntesis celular y neovascularización, ambos
marcados por factores de crecimiento 45-47.
Estudios sobre células humanas cultivadas
Actualmente se encuentran solo 3 estudios experimentales, en los que han
evaluado el efecto de las ondas de choque sobre tenocitos cultivados.
El primer estudio en el que ha sido realizado este tipo de intervención, se tomaron
muestras tendinosas del semitendinoso, en pacientes que cursaban una cirugía de
reconstrucción del LCA. En este caso, los autores describen que no encontraron
diferencias significativas en cuanto al grupo control y al grupo tratado mediante
ondas de choque. Esto estaría ocasionado por el hecho de que los tendones de la
muestra eran sanos, y los resultados se vieron afectados 48. Posteriormente, el
mismo grupo, y otro autor, realizaron estudios en los que incluyeron tenocitos de
tendones patológicos y tenocitos de tendones normales. Como lo esperaban, la
exposición de los tenocitos de tendones patológicos a las Ondas de Choque,
incremento significativamente la producción de colágeno tipo I, el cual es crucial en
los procesos de cicatrización 49, 50.
Estudios en humanos vivos
Existe un solo estudio publicado sobre los efectos de la onda de choque en
personas vivas, y fue publicado recientemente en este año. Estos autores,
utilizando una técnica llamada microdiálislis, evaluaron en tiempo real los efectos
de la onda de choque en tendones sanos y patológicos. Los autores concluyeron
que el estímulo mecánico que provee la onda de choque, promueve la regeneración
en procesos de tendinopatías mediante la remodelación de la MEC, y la síntesis de
colágeno 51.
24
ANÁLISIS DE LA EFECTIVIDAD EN TENDINOPATÍAS
Tendinopatía del Manguito Rotador
25
Tendinopatía del Codo
26
Síndrome Trocantérico
27
Tendinopatía Rotuliana
28
Tendinopatía Aquiliana
29
Fascitis Plantar
30
DISCUSIÓN
Durante la realización del presente estudio, se han encontrado una gran cantidad
de autores y publicaciones sobre el mecanismo de acción, efectos y efectividad de
la Onda de Choque en tendinopatías. Esto podría explicar su gran desarrollo en los
últimos años.
Los efectos físicos de la Onda de Choque como la presión y la cavitación, ya eran
conocidos desde hace unos años cuando era utilizada para destruir cálculos renales.
A partir de 1980 aproximadamente, se comenzó a estudiar el efecto que producía
sobre los tendones. A partir de esa época, numerosos autores realizaron diversos
ensayos clínicos sobre animales, células tendinosas de origen animal o humano y
recientemente este año se ha publicado sobre humanos.
Mediante el análisis de todos estos artículos y tomando las discusiones y
conclusiones de los autores, se pueden relacionar directamente los efectos de la
Onda de Choque con la mecanotransducción celular. La mayoría de los autores
concuerdan con que el efecto físico, ya sea el directo o el indirecto, que afecta al
tendón, sería tomado como un estímulo mecánico por el tenocito. El tenocito al
tomar este estímulo desarrolla el fenómeno de mecanotransducción. El producto
final de este fenómeno es la síntesis celular y la remodelación de la MEC.
Los autores concuerdan con que este fenómeno estaría mediado por diversos
factores de crecimiento. El TGF B1 y el IGF 1, son los principales factores de
crecimiento implicados en la síntesis de colágeno tipo I y la remodelación de la
MEC. Otros autores han encontrado la presencia del VEGF, que participaría en la
neovascularización provocada por la Onda de Choque en el tendón.
En cuanto a la disminución del dolor, estaría implicado un proceso de
hiperestimulación analgésica. El constante estímulo sobre el tendón lleva a una
disminución de las señales de dolor hacia el SNC. Los autores refieren que la Onda
de Choque actúa sobre la sustancia P, y principalmente en la raíz dorsal de la
médula.
La destrucción de los depósitos de Calcio se encuentra relacionada directamente a
los efectos físicos de la Onda de Choque. La presión y la cavitación, provocan
pequeñas microrupturas y facilitarían la reasbsorción de los depósitos.
31
La efectividad sobre las diversas presentaciones de tendinopatias ha sido
ampliamente estudiada. Se han analizado una gran cantidad de estudios, con
diversos niveles de evidencia y algunos con grandes muestras poblacionales, lo que
indicaría una alta fiabilidad.
Todos los autores concuerdan en que el uso de la Onda de Choque estaría indicada
para tendinopatías crónicas, de al menos más de 6 meses, y en las que han fallado
algún otro tipo de tratamiento. A grandes rasgos se observa una gran efectividad
de la Onda de Choque en las tendinopatías, con rangos de entre 70% y 80% de
efectividad, por lo que debería ser considerada una opción útil de tratamiento y
como método de tratamiento anterior al quirúrgico, con las complicaciones que
conlleva.
Las Ondas de Choque radiales o focales han sido comparadas y estudiadas en
muchos casos. Si bien ambos tipos de ondas son efectivas para las tendinopatías,
algunos autores demostraron un ligero beneficio de la focal sobre la radial para las
tendinopatías. Sin embargo, no existe consenso sobre el tipo de onda a utilizar. El
principal beneficio de la onda radial sobre la focal es su fácil manejo y mayor
practicidad, ya que son equipos más pequeños y de mejor accesibilidad en cuanto
al costo.
Se han presentado algunas limitaciones durante la realización de este trabajo. En
cuanto al análisis del efecto de la Onda de Choque, se encontraron varios estudios
sobre animales o sobre células cultivadas, pero la principal limitación fue que existe
sólo un estudio que analiza el efecto sobre humanos, por lo que es difícil la
extrapolación de los datos.
Sobre la efectividad en las tendinopatías, la principal limitación hallada fue la gran
diversidad en la dosificación y variedad de parámetros utilizados. Si bien existen
algunos parámetros a seguir, todavía no existe un consenso en cuanto al nivel de
energía a utilizar.
32
CONCLUSIÓN
Los efectos de la Onda de Choque sobre el tendón se encuentran relacionados
directamente con el proceso de mecanotransducción. El estímulo mecánico de
presión y cavitación que produce la Onda de Choque sobre el tendón provoca una
respuesta biológica con aumento del colágeno tipo I, neovascularización y
reorganización de la matriz extracelular.
La disminución del dolor se produce mediante una sobreestimulación analgésica
que actúa sobre la sustancia P y la raíz dorsal de la médula espinal.
Los fenómenos de presión y cavitación provocan la fragmentación y posterior
reabsorción de los depósitos de Calcio en tendinopatías calcificadas.
En contraste, es necesario una mayor cantidad de estudios científicos en humanos
y un consenso adecuado en cuanto a dosificación para analizar correctamente los
efectos de la Onda de Choque.
33
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ANEXOS
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