Charla tendinopatías santiago compostela

Dr. Javier AmestoyDr. Javier AmestoyEspecialista en Medicina DeportivaEspecialista en Medicina Deportiva

ANATOMO-HISTOLOGÍA • ESTRUCTURAL

• INERVACIÓN

• VASCULARIZACIÓN

• UMT-UOT

FISIOLOGÍA (COMPORTAMIENTO MECÁNICO DEL TENDÓN)

CLASIFICACIÓN TENDINOPATÍAS• MODELO FISIOPATOLÓGICO

• HIPÓTESIS ORÍGEN DEL DOLOR

DIAGNÓSTICO • CLÍNICO

• PRUEBAS DE IMAGEN

Área de Medicina DeportivaÁrea de Medicina Deportiva

Las tendinopatías constituyen el 15%-30% de los problemas médicos

en el ámbito laboral.

En el campo deportivo, las patologías por sobreuso representan del

30% al 50% del total de lesiones.

En corredores, el 50-75% del total de lesiones son por sobreuso.


10 de cada 11 textos de medicina deportiva

recomiendan el uso de AINEs para el abordaje de

“tendinitis” aquílea o rotuliana, sin evidencia biológica

que apoye este razonamiento (Khan, Cook, Kannus,

Mafulli, Bonar, BMJ 2002)

Tenocitos / Tenoblastos

Fibrocitos / Fibroblastos

Miofibroblastos

Macrófagos

Células sinoviales

Condrocitos


Fibroblastos y fibrocitos entre tejido colágeno

Microfotografía tendón

Pequeño componente celular

Gran matriz extracelular

Sustancia fundamental

Colágeno

Tenascina C (UMT – UOT)

Elastina

Fibronectina (reparación)

Oligoelementos (cobre, calcio, manganeso)

Tejido conjuntivo (endotendón / peritendón)

COLÁGENO 90% del total proteínas del tendón

Proporciona resistencia a la tensión y rigidez

La > es tipo I


Triple hélice procolágeno, enlaces intra e intermoleculares

Síntesis colágeno


FIBRILLAS DEL EPITENDÓN FUSIONADAS CON LAS FIBRILLAS SUPERFICIALES DEL TENDON

Estructura jerárquica del tendón

1.- Fibra colágena

2.- Subfibrilla

3.- Fibrilla

4.- Fascículo con endotendón

5.- Tendón y epitendón

Rica inervación

Gran cantidad de aferencias

“PROPIOCEPCIÓN”


Corpúsculos de Ruffini (tacto grueso, presión, ¿calor?)

Corpusculos de Pacini (vibraciones)

Terminaciones nerviosas libres (dolor, Tº, presión)

Órgano tendinoso Golgi (UMT- cambios tensión)

“Reflejo Miotático Inverso”

Estructura relativamente avascular

Procede de 3 regiones

UMT (vasos del perimisio) Unión osteo-tendinosa (vasos del periostio) Superficie longitudinal del tendón (vasos del paratendón y mesotendón)

Zonas tendinosos prácticamente avasculares

Supraespinoso (0’7 a 1 cm de la inserción distal)

Tendón de Aquíles (2 a 6 cm sobre la inserción distal)


RUPTURA PARCIAL SUPERFICIAL TENDÓN AQUÍLEO

Transmisión fuerzas

Plegamiento membrana basal células musculares

Aumento área contacto entre fibras musculares y fibras colágenas

Zona de asiento de lesiones musculares (mecanismo indirecto)



INSERCIÓN OSTEO-TENDINOSAEsquema resistencia al estiramiento de un cable

metálico (A) y de la union oseo-tendinosa (b)

Zona 1: Tendón (va aumentando Matriz EC)

Zona 2: Fibrocartílago (desestructuración colágeno con similitud a condrocitos, aumento colágeno tipo II)

Zona 3: Fibrocartílago mineralizado (células similares a condrocitos)

Zona 4: Hueso (el colágeno se entrecruza alrededor de los condrocitos en UOT, aportando capacidad de amortiguación y elasticidad a esta región, protegiéndola de lesiones)

Características físicas de tendónCaracterísticas físicas de tendón


Curva tensión-Deformación

Cuanto mayor sea la sección transversal de un tendón, mayores cargas podrá soportar antes de

alcanzar el punto crítico de rotura.

Cuanto más largo sea un tendón, mayor será la capacidad de elongación que posea antes de

producirse la rotura.

ELEMENTOS INTRÍNSECOS QUE MODIFICAN LAS PROP. MECÁNICAS DEL TENDÓN

Alineación u orientación de las fibras

Densidad de enlaces cruzados intra e intermoleculares

Nº de fibras y fibrillas

Proporción de colágeno y elastina

Grado de hidratación

Grado de relajación de los componentes contráctiles


ELEMENTOS EXTRÍNSECOS QUE MODIFICAN LAS PROP. MECÁNICAS DEL TENDÓN

Entrenamiento FísicoEntrenamiento Físico: ↑ Capacidad de resistencia a la tracción en el tendón

InmovilizaciónInmovilización: ↓ Capacidad de resistencia a la tracción y ↓ los enlaces cruzados


Corticosteroides ??

En estudio retrospectivo de 342 pacientes con

tendinopatía crónica, el tratamiento con

inyecciones de corticoides demostró la

predicción de rupturas parciales del tendón de

Aquiles.

5 minutos / PREGUNTAS


LOCALIZACIÓN ÁREA INSERCIÓN (ENTESOPATÍAS)

CUERPO DEL TENDÓN (TENDINOSIS)

VAINA FIBROSA Y BOLSAS (PERITENONITIS)


ACTUAL ANTIGUA

TENDINOSIS TENDINITIS

PARATENONITIS Tenosinovitis, Tenovaginitis, Peritendinitis

PARATENONITIS CON TENDINOSIS

TENDINITIS

TENDINITIS Elongación o rotura tendinosa

Se define como una degeneración tendinosa sin signos clínicos ni histológicos de respuesta inflamatoria.

Las primeras fases evolutivas suelen ser asintomáticas, provocando dolor en los estadíos avanzados.

Nódulo asintomático, poco móvil y sensible a la palpación.

Existen varias expresiones morfológicas de las tendinosis, las cuales pueden coexistir.


Tendinosis crónica del tendón rotuliano

• DEGENERACIÓN HIPÓXICA

• DEGENERACIÓN MUCOIDE/MIXOIDE

• DEGENERACIÓN HIALINA

• DEGENERACIÓN FIBROSA

• DEGENERACIÓN GRASA

• METAPLASIA CARTILAGINOSA

• METAPLASIA ÓSEA

HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGÍA

Degeneración del colágeno con desorientación y separación fibrilar, disminución de su diámetro, pérdida de la alineación y densidad fibrilar

Aumento de la sustancia fundamental mucoide (proteoglicanos)

Ausencia de células inflamatorias.

Incremento del colágeno tipo III (de reparación)

Microrupturas en las fibras de colágeno (rodeadas por eritrocitos, fibrina y depósitos de fibronectina)

Proliferación de capilares y arteriolas de forma aleatoria, hiperplasia endotelial y trombosis microvascular

En ocasiones hay neovascularización, necrosis y/o calcificaciones focalizadas


Degeneración focal con desorganización fibrilar colágena


Degradación-Catabolismo-TendinopatíaDegradación-Catabolismo-Tendinopatía

Intenta explicar el desarrollo de la Tendinopatía Degenerativa

3 Fases bien marcadas:

Tendinopatía Reactiva

Tendón deteriorado / en mal estado

Tendinopatía Degenerativa

Potencialmente reversible en estadíos iniciales


El dolor puede ocurrir en cualquier etapa del modelo patológico

Es bien sabida la disociación entre DOLOR y estadío patológico Hay tendones dolorosos estructuralmente normales 2/3 de las roturas tendinosas (Tendinopatías degenerativas) no refieren dolor previo a la

lesión

Hipótesis: aumentos de distintos agentes nociceptivos actuarían sobre estructuras neuro-vasculares, provocando los síntomas característicos.

Dentro de estas sustancias encontramos: Lactato Glutamato Bradicinina Susutancia P CGRP (Calcitonin-Gene Related Peptide), potente agente vascular


Inflamación de la capa más externa del tendón (paratendón) estando éste rodeado de

sinovial o no.

Tendón que fricciona sobre una protuberancia ósea o elemento externo (calzado)


Degeneración tendinosa, sin indicios de respuesta inflamatoria intratendón.

Clínicamente puede cursar con períodos de reagudización (sintomatología

inflamatoria)

Se suele observar un nódulo sensible a la palpación y con poca movilidad.


Término clínico que hace referencia a un tendón que exhibe una respuesta inflamatoria, de

inicio súbito.

No corresponde a una entidad histopatológica concreta.


• DISMETRÍA • ALTERACIONES ESTÁTICA/DINÁMICA DEL PIE • EXCESIVA O ESCASA FLEXIBILIDAD• VARIACIONES ÁNGULO Q, ANTEVERSIÓN

FEMORAL, • GENU VARO / VALGO, FLEXUM / RECURVATUM,

PATELA ALTA/BAJA• INESTABILIDAD ARTICULAR

• Trast. METABÓLICOS (DBT, GOTA, DISLIPEMIAS, INSUF RENAL, ETC)

• INFLAMATORIAS (LES, AR, PSORIASIS, REITER, ETC)

• ARTERIOESCLEROSIS• USO ANABÓLICOS (DISPLASIA F. COLÁGENAS,

FUERZA TENSIL) • MEDICAMENTOS (QUINOLONAS, CORTICOIDES)


FACTORES ANATÓMICOS (Alteraciones BIOMECÁNICAS)

SEDENTARISMO

EDAD ( > 35 años)

NUTRICIÓN (Sobrepeso, micronutrientes)

SEXO (> riesgo mujeres)

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

TIPOS DE SUPERFICIE DE ENTRENAMIENTO

TÉCNICA / GESTO DEPORTIVO INADECUADOS

EQUIPAMIENTO DEPORTIVO INADECUADO Ó EN MAL ESTADO

MICROTRAUMATISMOS REPETITIVOS (CARÁCTER ACUMULATIVO)

Microtraumatismos exógenos

Microtraumatismos endógenos

MALA PLANIFICACIÓN DEL ENTRENAMIENTO

FACTORES AMBIENTALES

FÁRMACOS (flouroquinolonas, corticosteroides)



CLASIFICACIÓN TENDINOSIS (Nirschl, 1992)

CLASIFICACIÓN RODILLA DEL SALTALDOR (Blazina, 1973)

FASE 1 Irritación temporal Dolor aparece tras la actividad, sin alteración funcional

FASE 2 Tendinosis permanente (afectación < 50% sección transversal tendón)

Dolor al comienzo de la actividad, desapareciendo tras el calentamiento, y reapareciendo tras la actividad

FASE 3 Tendinosis permanente (afectación > 50% sección transversal tendón)

Dolor durante y después de la actividad con alteración funcional3 a: es capaz de entrenar y/o jugar 3 b: no es capaz de entrenar y/o jugar

FASE 4 Rotura parcial o total del tendón Ruptura completa del tendón

RADIOGRAFÍA SIMPLE

RESONANCIA MEGNÉTICA


ECOGRAFÍA

ARTROSCOPIA

Son refractarias al tratamiento

De elección tratamiento conservador

Su resolución demanda meses (tasa metabólica lenta, “maduración cicatriz”)

Es imprescindible tratamiento multidisciplinar

No olvidar el cuerpo como un “ORGANISMO BIOLÓGICO INTEGRAL”

ECO y RMN son un complemento

El tratamiento quirúrgico es una alternativa si fracasa el tratamiento

conservador (no siempre evolución satisfactoria)


Cineantropometría

Área de Medicina DeportivaJornada de nutrición, deporte y salud

Área de Medicina DeportivaJornada de nutrición, deporte y salud

Patagonia, Argentina (Bariloche)

Dr. Javier Alejandro AmestoyÁrea Medicina Deportiva

Instituto Médico Arriaza y asociadoswww.arriaza.eswww.arriaza.es

Correo electrónico: [email protected]@arriaza.es


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