Hospital Pediátrico Universitario "Centro Habana"

ACIDOSIS LÁCTICA: ALGUNAS CONSIDERACIONES

Dra. Maia Heredero Valdés,1 Dra. Vivian R. Mena Miranda2 y Dr. Raúl L. RiverónCorteguera3

RESUMEN

La hiperlactacidemia significa clínicamente problemas para los pacientes. Laacidosis láctica es un trastorno ácido-básico consecutivo a la acumulación delácido láctico, el cual se comporta en el nivel celular, como la contrapartidareducida del ácido pirúvico. Este último, resulta de la degradación de la glucosa enel citosol, proceso que se realiza de manera anaoeróbica y que puede culminar enCO

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2O si sigue la vía del ácido cítrico de Krebs. El diagnóstico de esta entidad

se confirma al medir la concentración sanguínea del lactato, aunque existendiversas características clínicas y de laboratorio que dan indicios de la existenciade este trastorno. Las causas de acidosis láctica se dividen en las producidas porhipoxia hística (tipo A) y las no producidas por este trastorno (tipo B); dentrode estas últimas se sitúan las debidas a alteraciones sistémicas, al uso de fármacoso toxinas y a las que acompañan a errores innatos del metabolismo.

Descriptores DeCS: DESEQUILIBRIO ACIDO BASICO ACIDOSIS LACTICA/diagnóstico; ACIDOSIS LACTICA/etiología; ACIDOSIS LACTICA/quimioterapia; NIÑO.

Rev Cubana Pediatr 2000;72(3):183-93

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Desde los años 1960, los clínicoapreciaron que el incremento de concentración sérica del lactato (hiperlatacidemia), significaba clínicamentproblemas para los pacientes.1 Se conoceque la hiperlactacidemia extrema se asocon una alta mortalidad durante laenfermedades graves;2 sin embargo, la queaparece durante el ejercicio puede ser mbien tolerada.3

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El ácido láctico se identificó por primeravez en los tejidos humanos a principios desiglo XIX y se incriminó como mediador dela acidosis clínica en la mitad de los años 2de este siglo.4

Huckabee señaló por primera vez, quela hiperlactacidemia podía ocurrir endiversos trastornos clínicos, y desde entonces, la acidosis láctica se ha identificadcada vez más como un trastorno ácido-bá

1 Especialista de I Grado en Pediatría.2 Especialista de II Grado en Pediatría. Asistente de la Facultad "Calixto García ".

Universidad Médica de La Habana.3 Especialista de I Grado en Pediatría y Administración de Salud. Profesor Titular

de Pediatría de la Facultad "Calixto García". Universidad Médica de La Habana.

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Por esta razón y por la importancia qutiene este trastorno ácido-básico panuestro trabajo diario y con el objetivo dprofundizar en el conocimiento de laacidosis láctica, se enfatiza en algunaspectos generales de la regulación dmetabolismo del lactato, así como en clasificación de la entidad en relación coel manejo terapéutico.

El ácido láctico celular es la contrapartida reducida del ácido pirúvico. Sconoce que se forman en gran parte comsubproductos del metabolismo de lglucosa y la alanina.5,6

El metabolismo de la glucosa a piruvatpor la vía glucolítica se produce en el citosy no precisa oxígeno. El piruvato pueddesintegrarse aún más, hasta el dióxido carbono y agua, por la vía del ciclo del ácidcítrico de Krebs: proceso aeróbico que tielugar en el interior de las mitocondrias. Asla con-centración del ácido pirúvico en ecitosol refleja el equilibrio entre laproducción por glucólisis y la degradaciópor oxidación mitocondrial.

La concentración de lactato en sanges 10 veces mayor que la de piruva(relación L/P). A causa de que el piruvates el único precursor conocido del lactatlos factores que regulan su metabolismtambién controlan los del lactato. Laconcentración sanguínea del piruvato uno de los reguladores del lactato en sangLa concentración del ion hidrógeno esangre (H+) y la relación nicotín adeníndinucleótido reducido/nicotín adenindinucleótido (NADH/NAD+) que refleja el

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estado de oxidorreducción del citosol, eotro factor que regula los valoressanguíneos del lactato.

Cualquier fenómeno que acelere lglucólisis originará la acumulación depiruvato. La reacción glucolítica anaerobiproduce trifosfato de adenosina (ATA)NADH y además iones hidrógeno. Lafunción mitocondrial adecuada y ladisponibilidad adecuada de oxígeno son base de la oxidación del NADH en NAD+ yla utilización del piruvato dentro del ciclodel ácido cítrico a través de la vía piruvatdeshidrogenasa (PDH), una fuente primary mucho más eficaz de ATP que laglucolítica. Según el tejido del que se trateel piruvato también se puede utilizar en lgluconeogénesis a través de la piruvacarboxilasa (PC).

Cuando no se dispone de oxígeno pauso inmediato, las vías mitocondriales dejade producir NAD+ y la única fuente delcompuesto es la oxidación del piruvato elactato en el citosol, con la consiguientacumulación del lactato. La depleción dNAD+ retarda la gluconeogénesis ydeteriora esa vía de consumo del piruvat

En la hipoxia, también se deteriora lafosforilación oxidativa en la mitocondria yse agotan los depósitos celulares de ATEsto estimula la vía glucolítica anaerobien un intento de satisfacer las demandde ATP del organismo, lo que repercute euna producción excesiva de piruvatoTodas estas alteraciones homeostáticoriginan finalmente un aumento de larelación NADH/NAD+, producción del ionhidrógeno, acumulación de lactato yacidosis láctica.

Los cambios en el pH intracelularpueden constituir un mecanismoautorregulador para la producción dpiruvato, y alterar el índice glucolítico. Dehecho, Halperin y otros demostraron quela actividad de la enzima fosfofructocinas

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(PFK), que cataliza la fosforilación de lafructosa-6-fosfatasa en fructosa 1,6 dfosfatasa (una reacción que limita lintensidad de la vía glucolítica), se regulpor la concentración del ion hidrógeno. Ldisminución del pH intracelular reduce laactividad de esta enzima, en tanto que aumento incrementará la actividad de fosfofructocinasa.

En términos de la reacción global, ellosignificaría que en las condicionespatológicas que causan acumulación dlactato y acidosis láctica, la acidosiintracelular disminuiría la actividad de lafosfofructocinasa, y reduciría en consecuencia el índice glucolítico y la producciónde piruvato y lactato.7

Por otra parte, la alcalosis intracelulaacelera el ritmo de la glucólisis y fomenta lproducción de piruvato y lactato. Estmecanismo autorregulador puede ser mimportante para amortiguar la disminuciódel pH intracelular que ocurre en lostrastornos hipóxicos y el incremento quse observa cuando hay una alcalosis graComo se comentó, los cambios en el pintracelular afectan la relación L/P; noobstante, la principal influencia de loscambios en el pH intracelular en emecanismo del lactato se debe a los efecdel ion hidrógeno en la actividad de la PFKLos datos en animales de experimentacióhan demostrado que tanto la acidosintracelular como la extracelular disminuyela extracción hepática de lactato.8

Sin embargo, la acidosis metabólica esí no suele causar acidosis láctica; econsecuencia, no se ha aclarado plenmente la función exacta de estos resultadexperimentales. Es posible que la acidosmetabólica disminuya la producción y eempleo del lactato y como resultado netno hayan cambios. Otras fuentes dpiruvato son la transaminación de la alanin

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en piruvato, que ocurre principalmente enel hígado y la de-saminación de la glutaminaen los riñones.

La producción normal de lactato es deunos 20 mmol/kg/día; la mitad deriva de laglucólisis. Es un índice enorme deproducción, al considerar que la excreciónde ácido neto del organismo es de unos 7mmol/día. En consecuencia, la utilizacióndel lactato tiene un papel crítico en suhomeostasia normal.

Todos los órganos pueden producir yutilizar lactato en condiciones especiales,excepto los eritrocitos, que no lo usan porfalta de mitocondrias.

Los estudios con isótopos muestranque la oxidación del lactato en el ciclo delácido cítrico (vía piruvato) consume unas2/3 partes del lactato y lo demás se utilizaen la gluconeogénesis.

La mayoría de los estudios indican queel deterioro de la utilización del lactato puedeoriginar muy rápidamente una acumulacióngrave de lactato y acidosis láctica.9,10

En ocasiones se ha utilizado el lactatocomo una medida de la deuda de oxígeno de la magnitud de la hipoperfusión;3 sinembargo, la hiperlactacidemia puede ocurriren pacientes críticamente enfermos mediante múltiples mecanismos, no solamentepor hipoxia.11,12 Un ejemplo evidente es quela piruvato deshidrogenasa, enzimaresponsable del movimiento del piruvatodentro del ciclo de Krebs, puede ser inhibidapor endotoxinas.13

Bajo esta condición, la hiperlactaci-demia podría no sólo ser el resultado de lahipoxemia, pero también aumentaría laconcentración de piruvato. Los resultadosde recientes estudios sugieren que eincremento del metabolismo aeróbico puedeser más importante que el defectometabólico o el metabolismo anaeróbico.14

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

Aunque el diagnóstico definitivo deacidosis láctica sólo se confirma midiendola concentración sanguínea de lactato, haydiversas características clínicas y delaboratorio que pueden dar indicios inicialesde la existencia de este trastorno.

El inicio repentino de hiperventilacióne hipotensión en un paciente muy grave, lapresencia de taquicardia, debilidad,náuseas y estupor son síntomas y signoclínicos inespecíficos que pueden ocurriren quienes desarrollan una acidosis láctica

Cuando la acidosis persiste y empeorael paciente suele sufrir shock y muere si elproceso evoluciona sin tratamiento.

Los estudios iniciales de laboratoriosrevelan un aumento del resto de los anioney por lo general un pH sanguíneo bajo, condisminución de los valores de bicarbonatosérico.

Estos 2 últimos signos ocurren en lamedida en que no haya otro trastorno deácidos y bases que compliquen el problemacomo alcalosis respiratoria, que podríanormalizar el pH sanguíneo o inclusotornarlo alcalino.

En ausencia de antecedentes deinsuficiencia renal, cetoacidosis, ingestiónde metanol, etilenglicol, paraldehído osalicilatos, cabe suponer que la acidosisláctica pura es la causa más probable dacidosis metabólica por el resto de losaniones que se observa.

Es importante recordar que en lacetoacidosis grave, el cetoácido predomi-nante será el betahidroxibutirato, que no sedescubre por la mayor parte de los mediosde cabecera para la selección de cetonaEn consecuencia, además de la acidosiláctica, la cetoacidosis grave que pone enpeligro la vida puede dar los mismos datosiniciales de laboratorios (fundamentalmenteen pacientes diabéticos).

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El diagnóstico definitivo se estableceal medir los niveles de lactato en sangre.

No hay un acuerdo general sobre elvalor del lactato en sangre que debeconsiderarse anormal. La mayoría de losautores aceptan que las concentracionesséricas de lactato mayores de 4 mmol/Limplican un mal pronóstico en pacientesmuy graves.

La acidosis láctica puede coexistir conotros tipos de acidosis metabólicas por elresto de los aniones, combinación quepuede descubrirse cuando los valoressanguíneos del lactato no explican elincremento total de la falta de aniones.

En pacientes con acidosis láctica sueleestar elevado el fósforo inorgánico sérico,lo que será un indicio útil si se presenta enenfermos con función renal normal yacidosis metabólica por el resto de losaniones. Por lo general también estánligeramente elevados los valores séricos delácido úrico.

Una manera práctica de guiar lasinvestigaciones de laboratorio, se muestraa continuación:

a) Primera línea:− Sangre:− Gasometría.− Ionograma (para determinar anión gap):

• Na - (HCO3 + Cl).• Valor normal entre 12-15 mEq/L.• Si > 15 mEq/L con Cl normal, buscar

un aumento exógeno o endógenode ácidos.

− Glucosa (hiperglicemia sugiere diabe’tes mellitus).

− Amoníaco (secundariamente elevado).− Ácido láctico.− Creatinina.− Aminoácidos plasmáticos.− Orina:

• Cetonas.• Sustancias reductoras (Clinistix

[glucose], Clinitest [galactosa, fruc-tuosal]).

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• Ácidos orgánicos urinarios.• Aminoácidos urinarios.

− Células sanguíneas:• Anemia.• Leucopenia.• Trombocitopenia.

(Pueden estar asociadas con aciduriasorgánicas).

b) Segunda línea:

− Sangre:• Calcio.• Pruebas de función hepática.• Ácido úrico.• Carnitina.• Ácidos grasos de cadenas muy largas.

− Orina:· Acetonas.· Sulfatos.· pH.

− Diagnóstico:• Ensayos enzimáticos (en muestras

de tejidos, como hígado, leucoci-tos y cultivo de fibroblastos de la piel.

• Estudios moleculares de ADN.

La concentración normal de lactato enplasma es de 0,5-1,5 mmol/L, y es más alten sangre venosa por la producción dlactato por el tejido local.15

Para obtener valores precisos delactato en sangre hay que evitar algunoerrores técnicos. Es necesario que no hayéstasis de sangre venosa y que la sangse procese rápidamente para evitar lproducción adicional de lactato por losglóbulos rojos.

En todo paciente con posible acidosisláctica como causa primaria o factorcontribuyente de alteraciones ácido-básicas, es necesario medir el lactato. Lovalores de piruvato sanguíneos son mádifíciles de obtener y no son esenciales parel diagnóstico de la acidosis láctica.

Los aumentos de la relación L/P suelenimplicar alteraciones de la oxidación y

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oxigenación del lactato a piruvato, en tantoque en los trastornos que originan unaproducción excesiva de lactato puro sueleaumentar también las concentraciones dpiruvato en sangre.

El pronóstico de la acidosis lácticadepende de la causa subyacente y de magnitud de ésta. Cuanto más altos sealos valores de lactato en sangre, tanto peoserá el pronóstico. No obstante, se conocque pacientes con sepsis que presentan uconcentración de lactato en sangre > 3 mmol/L tienen peor pronóstico que pacientes cohipovolemia, que pueden tener concentraciones de lactato en sangre >5 mmol/LPacientes con concentraciones mayores d25 mmol/L en plasma, rara vez sobreviven

CAUSAS DE ACIDOSISLÁCTICA

Se señalan las múltiples causas dacidosis láctica. Básicamente las que srelacionan con hipoxia hística (tipo A) ylas que no dependen principalmente de estrastorno (tipo B).

Es posible que en algunos casos lacidosis láctica no se identifique deinmediato, ya sea por la falta de informaciónadecuada o porque la acidosis láctica puedanunciar problemas graves como shockséptico o colapso cardiovascular. Estehecho explicaría muchas de las llamadaacidosis láctica 1c “espontáneas", descritapor diferentes autores de textos antiguosComo lo indica Relman, en muchos de ellosla acidosis láctica "fue simplemente, unsigno premonitorio de colapso cardiovascular inminente acompañado por lo generade insuficiencia cardíaca grave, infeccióngeneralizada o afección hepática".

Para determinar la causa es necesarhacer una valoración completa, pues en lmayoría de los casos el tratamiento de

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trastorno subyacente es crítico para laterapéutica de la acidosis láctica y suresultado final.

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A

La causa más frecuente de esta acidoses la hipoxia hística. El pronóstico de estetipo de acidosis láctica parece guardarelación con los valores sanguíneos dlactato; la mortalidad es del 80 % o mayorLa disminución del riesgo hístico y la hipoxiainfluyen en las vías enzimáticas delmetabolismo del piruvato y el lactato alestimular la glucólisis anaerobia y alterar lafunción mitocondrial, para disminuir lautilización del lactato.

Cuando la cadena oxidativa mitocon-drial no regenera NAD+, se estimula lareducción de piruvato a lactato como unafuente de NAD+. La hipoxia compromete las2 vías de utilización del lactato. Se inhibe laoxidación del lactato en el ciclo del ácidocítrico, que ocurre principalmente encerebro, músculo y tejido adiposo, ya quela primera etapa de esta reacción, laoxidación del lactato, está deteriorada pola falta de NAD+ disponible y la funciónmitocondrial se altera por la falta de oxígenoTambién está inhibida la glucogénesis quocurre principalmente en el hígado y elriñón, pues la piruvato carboxilasa (PC), quecataliza la conversión del piruvato enoxaloacetato, requiere valores intracelulareadecuados de ATA, que están bajos en loestados de hipoxia. Todos estos fenómenopueden originar muy rápidamentehiperlactacidemia y acidosis láctica.

La causa más común de acidosis láctictipo A es el colapso cardiovascular condisminución del riesgo hístico. Otras causade hipoxia como envenenamiento conmonóxido de carbono, son raras, perotambién pueden causarla. La hipoxia centra

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por enfermedad pulmonar es menosprobable que la cause, pero puede constituirun factor predisponente.

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B

Este tipo de acidosis láctica puedetener varias causas16 y en general supronóstico parece similar a la de tipo A. Engeneral, pueden subdividirse en 3 cate-gorías principales:

− B 1. Relacionada con trastornos sistémi-cos graves.

− B 2. Relacionada con fármacos o toxinas.− B 3. Relacionada con errores congénitos

del metabolismo.

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B1

Diabetes mellitu. Aún no se ha acla-rado plenamente la influencia de la diabetesmellitus en la producción de acidosis láctica.La mayoría de los autores aceptan que losefectos metabólicos de la diabetes predis-ponen al desarrollo de la hiperlactacidemia,pero no es probable que haya acidosisláctica importante por la diabetes en sí.Kreisberg señala que desde que se retiródel mercado la fenformina, prácticamente yano ocurre acidosis láctica idiopática enpacientes diabéticos.17-20

Aunque la acidosis láctica importantees rara en la cetoacidosis diabética, losvalores sanguíneos del lactato suelen estarligeramente elevados. Las enfermedadesvasculares, la cardiomiopatía y microangio-patía del diabético y las alteraciones en lacurva de disociación del oxígeno de lahemoglobina, pueden disminuir el riesgohístico. La actividad de la piruvatodeshidrogenasa (PDH) está disminuida en

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la diabetes mellitus, de modo que se redula oxidación del lactato dentro del ciclo deácido cítrico.

Estas alteraciones son insuficientepara causar hiperlactacidemia importanpor sí mismas, pero ciertamente predispnen al diabético a la acidosis láctica.

Enfermedades neoplásicas. Se ha pen-sado que tanto la producción excesiva lactato como la disminución de su emplecausan hiperlactacidemia en los trastornmalignos. La acidosis láctica es rara y se observado principalmente en trastornomieloproliferativos. En los leucocitos y lacélulas neoplásicas en general los índicde glucólisis son altos. En el caso de tumorgrandes o de una médula ósea muaglomerada, puede disminuir la oxigenaciólo que favorece la acumulación del lactat

Se ha observado acidosis láctica epacientes con sustitución masiva dehígado por un tumor y se piensa que estindividuos disminuyen la captaciónhepática del lactato. Los enfermos coacidosis láctica por neoplasias suelerequerir cantidades importantes de álcapara conservar un pH sanguíneo viable. Plo general, la disminución de la masa tumorcorrige la acidosis.21,22

Insuficiencia hepática. En esta entidades común observar hiperlactacidemia levEllo es compatible con el hecho de que hígado es uno de los órganos que mlactato utiliza. Uno de los trastornos ácidobásicos más comunes en pacientes cenfermedad hepática grave es la alcalorespiratoria, que se ha relacionado conacumulación de lactato tanto en animalde experimentación como en el hombrComo se comentó, la alcalosis en el nivintracelular activa la fosfofructocinasa yaumenta la glucólisis. También se facilita salida de lactato de las células; en cons

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cuencia, tiende a aumentar su concentraciónen sangre. Ambos mecanismos -menorutilización por disminución de la extracciónhepática del lactato y producción excesivapor la alcalosis- explican la hiperlac-tacidemia.

Sin embargo, la acidemia láctica no esfrecuente en pacientes con insuficienciahepática, muy probablemente porque laalcalosis respiratoria compensa la dismi-nución del pH provocada por la acumula-ción del lactato. Ya que los pacientes conenfermedades hepáticas son propensos acomplicaciones como el shock hipovolé-mico o la infección generalizada, lasalteraciones del metabolismo del lactato acausa de enfermedad hepática predisponenclaramente a estos enfermos a acidosisláctica más grave.

Convulsiones de Gran Mal. Son unacausa común de acidosis láctica. Esimportante recordar que en este trastornola acidosis es pasajera y no requiere mástratamiento que el de las convulsiones ensí. La acidosis láctica secundaria aconvulsiones por Gran Mal se inicia yresuelve muy rápido y probablemente escausada por la producción excesiva delactato, por actividad muscular exagerada.

Infección generalizada. El inicio deuna infección generalizada sueleacompañarse de hipernea y alcalosisrespiratoria. Algunos de estos pacientespresentan en ese momento hiperlactaci-demia que puede relacionarse en parte conla producción excesiva de ácido láctico porla alcalosis. El aumento de los valores delactato en estos individuos no siempre seexplica de forma satisfactoria. El hecho deque algunos tengan finalmente un colapsocardiovascular y shock, hace pensar en unaposible alteración de la microcirculación enuna etapa inicial, que no se descubre porlos métodos de vigilancia usuales.23

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Flora intestinal anormal (acidosis D-láctica). Se han observado casos dacidosis metabólicas por la producción dácido D-láctico, debido a la presencia duna flora anormal en el intestino delgadLas manifestaciones clínicas están erelación con la afectación neurológica y smanifiestan por convulsiones en ocasioninexplicables, asociadas con la impregnción del ácido láctico. El tratamiento coantibióticos orales (neomicina) se usa paeliminar esta flora anormal.9,24-26

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B2

Esta acidosis láctica es causada pfármacos o toxinas.

Biguanidas. Se ha comprobado que lafenformina, un hipoglicemiante oral, causacidosis láctica en algunos diabéticos.17-

19,27-31

Aunque el fármaco se retiró del mercado de Estados Unidos de Norteaméricdesde 1977, vale la pena comentarbrevemente porque aún se utiliza en algunpartes del mundo.

Esta alteración parece ocurrir principalmente cuando hay otros trastornopredisponentes como ingestión de etaninsuficiencia hepática o renal, insuficiencicardíaca congestiva, infección generalizau otros factores que causan hipoxia hísticSe ha demostrado que en enfermos scomplicaciones, la frecuencia de acidosláctica por fenformina es muy pequeña.

El mecanismo de la acidosis láctica pofenformina probablemente se relaciona couna alteración de la membrana mitocondriaque deteriora el transporte de loequivalentes reductores en este sitio y consecuencia inhibe la gluconeogénesisel hígado y el riñón, lo que disminuye l

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utilización del lactato y causa suacumulación. La mortalidad por estetrastorno es del 50 al 60 %.

En Cuba se retiró del mercado.32

Hiperalimentación parenteral. Lafructosa, el sorbitol y el xilitol en solucionesparenterales pueden provocar acidosiláctica si se administran en grandescantidades. Estos compuestos no necesitinsulina para utilizarse y en consecuencise administran a pacientes muy graves qupueden ser insulinorresistentes. En ehumano, las infusiones de fructosa causaaumentos bruscos del lactato sanguíneo,originan una depleción notable de losvalores de ATA en el hígado. La adminis-tración del sorbitol tiene los mismos efectospues se metaboliza en fructosa.33

Etanol. La hiperlactacidemia secun-daria a la ingestión de etanol depende duna disminución de la utilización de lactatopor el hígado. El etanol, aumenta la relacióNADH/NAD+ en hígado, que inhibe lagluconeogénesis hepática al reducir laactividad de la fosfoenol piruvatocarboxicinasa (PEPCK).

Puede haber acidosis láctica gravedespués de la ingestión de etanol epacientes con enfermedades hepáticadiabéticos que toman fenformina, enfermocon intoxicación grave por etanol, etilen-glicol, pacientes con pancreatitis y sepsiy en casos de hipovolemia.34,35

Metanol y etilenglicol. Estos produc-tos tóxicos pueden causar acidosis metablica muy grave por el metabolismo de estocompuestos y producir alteración de lafunción mitocondrial. Las infusiones intra-venosas de etanol, como parte detratamiento de la intoxicación por metanoy etilenglicol, contribuyen indudablementea la hiperlactacidemia que se observa eestos enfermos.

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Salicilatos. Las grandes dosis dsalicilatos pueden deteriorar la fosforilacióoxidativa y disminuir el consumo de lactata la vez que estimulan la glucólisis. Esmecanismo probablemente solo contribuyEl primer signo de sobredosis de salicilates la hiperventilación y la alcalosirespiratoria, que por sus efectos en el intracelular estimula la glucólisis y laproducción de lactato.

Catecolaminas. Su uso, especialmentla epinefrina, ha estado siendo reconoccomo causa de acidosis láctica pincrementar la glucólisis hepática.36-38

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B3

Este tipo de acidosis láctica se refierela que se produce por defectos enzimáticcongénitos que afectan al metabolismo dpiruvato y del lactato.

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TRATAMIENTODE LA ACIDOSIS LÁCTICA

El tratamiento básico consiste eneliminar la posible causa que produce lahiperlactacidemia.15,39-44

− Tratamiento del soporte:• Intubación y ventilación en el distress

respiratorio.• Rehidratación e hidratación.• Tratamiento de la hipotermia.• Tratamiento de las convulsiones.• Corregir la hipoglicemia.

− Corrección de la acidosis:• Rehidratación.• Bolos o infusión de bicarbonato:

Indicados en la acidosis severa(pH<7,1; HCO3<5 mmol/L).Cálculo del HCO

3 en déficit:

[HCO3 normal - HCO3 actual] x peso (kg) x 0,6

Poner la mitad del HCO3 calculado en 6horas y después reevaluar, de ser nece-sario, poner el resto.

− Exanguinotrasfusión y diálisis.

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S U M M A R Y

Hyperlactatemia is a clinical problem for patients. The lactic acidosis is an acid-base disorder following the builup of lactic acid which at cellular level hehaves asa reduced counterpart of the pyruvic acid. The latter results from the degradationof glucose into citosol, a process that is anaerobically carried out and may end upin CO2 H2O if it takes the Krebs’ citric acid route. The diagnosis sof this entityis confirmed by measuring blood lactate concentration although there are severalclinical and lab characteristics that demonstrate the existance of this disorder.The causes of lactic acidosis are divided into those caused by hystic hypoxia(type A) and those not caused by this disorder (type B) such as lactic acidosis dueto systemic disorders, use of drugs or toxins and acidosis resulting from inbornmetabolic errors.

Subject headings: ACID-BASE IMBALANCE; ACIDOSIS,LACTIC/diagnosis;ACIDOSIS, LACTIC/etiology; ACIDOSIS, LACTIC/drug therapy; CHILD.

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Recibido: 27 de diciembre de 1999. Aprobado: 7 de abril del 2000.Dra. Maia Heredero Valdés. Hospital Pediátrico Universitario de Centro Habana, Benjumeda y Morales,municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba.

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