Abordaje del enfermo con pruebas de función hepática anormales- Ictericia Dra. Tania Zertuche...

Abordaje del enfermo con pruebas de función hepática anormales-Ictericia

Dra. Tania Zertuche Maldonado

1. Cronicidad

2. Etiología

3. Severidad

4. Complicaciones

O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192

Paso 1: Historia clínica

• Determinar si se desarrolló repentino, gradual, crónico.

• Claves– Dolor HCD + naúsea + vómito + fiebre= tracto

biliar– Drogas IV / viajes / pródromo viral= hepatitis– Uso de alcohol– Uso de medicamentos (prescripción, ilícitos o

herbales)O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192

ExploraciónFísica

Exploración física

Exploración física

Congestión hepática Sd hepatopulmonar• IVY• Hepatomegalia• Soplo regurgitación mitral• S2 dividido fijo• Foco pulmonar aumentado


AST / TGO• Hígado, corazón,

riñon,músculo, cerebro, pancreas, eritrocitos,pulmón

• Rabdomiolosisis, miositis, actividad física

FA• Hueso, intestino

Albúmina

• Enteropatía perdedora proteínas

• Sd nefrótico

Paso 2. PFHs: no sólo es hígado


Krier M, et al The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 167-177

PATRON HEPATOCELULAR

Transaminasemia

ALT• Citoplasmática• Más en hígado y riñon

• ALT y AST= ambas elevadas– Hipertiroidismo– Obesidad= 50% más

elevación

AST• Más en músculo• Liberada más por alcohol• Ejercicio extenuante (3x)• Rabdomiolisis, polimiositis,

distrofia muscular

• AST/ALT– >2= alcohol– <1= NAFLD


Transaminasemia

LDH

• Isoenzima 5 más específica del hígado

• Poca sensibilidad para correlacionar con enf.hepática vs transas


LDH

COLESTASISFA, GGT, Bilirrubina

FA

• Placenta, mucosa ileon, riñon, hueso, hígado, leucocitos

• Hígado y hueso – más común• Otras causa de aumento:– Grasas 30 u/L– IMC 25% = aumento– tabaco= 10% aumento– 3er trimestre= 2-3x– ACO= 20%– ERC= aumenta


FA

FA

• Vida media 5-7 días– Puede tardar esto en descender tras mejoría de

una obstrucción• FA aislada sin hiperbilirrubinemia =

obstrucción intrahepática focal• Hiperbilirrubinemia sin FA aumentada=

obstrucción de ducto grueso o M+ diseminado


FA

GGT• Presente en la superficie de hepatocitos y epitelio

biliar= enzima microsomal• Inducida

– Alcohol– Barbitúricos– Warfarina

• Clínicamente puede sugerir orígen hepático de FA= valor predictivo bajo 32%

• Muchas otras causas de elevación de la misma• Pobre correlación con abuso de alcohol

– Niveles normales en >1/3 px que abusan >80g OH diarioKrier M, et al The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 167-177

GGT

Bilirrubina

• Desbalance entre la producción y conjugación seguido de la excreción del catabolismo de heme.– Directa= hidrosoluble– Indirecta= liposoluble


Bilirrubina

Bilirrubina Indirecta

• Aumento de producción– Hemólisis– Eritropoyesis inadacuada– Reabsorción hematoma– Daño muscular– Abordaje: id tóxicos (herbolaria), BH,Retis, FrotisLDH,

coombs d., haptoglobina, Gluc-6ph, electroforesis hB.• Disminución de conjugación– Falla cardiaca,shunt portosistémico – Gilbert, Crigler-Najjar


Bilirrubina indirecta

Bilirrubina directa

• Directa elevada= altamente específico de obstrucción biliar= proceso dependiente de energía– Por eso aumentada en sepsis, PO, y NPT

• Información pronóstica– Hepatitis OH– ALF– CBP


Bilirrubina directa

MARCADORES DE FUNCIÓN HEPÁTICA

TP

• Vía extrínseca: factores II, V, VII, X • Valorar función hepática• Otras causas de elevación– Def Vit K– Anticoagulantes– Coagulopatía x consumo

• Crónico= elevación cuando cirrosis• Agudo=– Tóxico/isquémico= elevado >3seg– Viral/Alcohólico= <3seg


TP

Albúmina

• Más usado en cirrosis• En agudo, por su VM 20 d: poco uso• Otras causas– Pérdida excesiva– Malnutrición


Albumina

Plaquetas y TP

• Ictericia + plaquetas normales= enf. Hepática aguda/ M+ ca, linfoma

• AST>>ALT y Aumento PT rápido= hígado choque

• TP >>BT= intox paracetamol• Trombocitopeniafibrosis

hepáticahiperesplenismo


Transaminasemia

Elevación• Leve= 5x

– Steatohepatitis– Meds– Alcohol– Celiaca– Autoinmune

• Severa= 15x (>1000)– Hepatitis viral (25x)– Toxinas (250-100x)– Hígado de choque (50x)– Exacerbación de hepatitis autoinmune– Budd-chiari– HELLP– Wilson

Severidad• El aumento no provee una

información pronóstica• Sólo ayuda a pensar más en

ciertos dx


Transaminasemia

Patrón de PFHsPatrón

Hepatitis

ALT y AST>>> FA

Hepatitis viral, NASH, Hep OH, drogas

ALT/AST 2:1 pero AST <10x

Hepatopatía por alcohol

Colestasis

ExtrahepáticaFA elevada: strictures,coledocolitiasis, CEP, colangioca

IntrahepáticaDrogras, granulomatosa, CBP, malignidad


ICTERICIA

No conjugada

• Aumento de producción– Hemólisis= esferocitosis, paludismo

• Uptake inapropiado– Rifampicina= meds

• Impedimento de glucoronil transferasa– Enzima que la cambia a hidrosoluble polar– Ausente genética, inmadura en prematuros,

inhibida con atbs (novobiocina)

No Conjugada

Conjugada

• Orina obscura= se excreta en orina

Conjugada

ABORDAJE

Imagen

• US= 90% sensibilidad para detección de obstrucción biliar si hay ictericia

• MRCP >> TAC si alta sospecha de afección del tracto biliar e id de posible etiología de obstrucción


Endoscopia

• US endoscópico= – E y S similar a MRCP– Permite biopsia

• CPRE– S 90% E 90-100%

Malignidad: CPRE MRCP CT US

Sensiblidad Y espcificidad

85%-75% 85-71% 77-63% 79-62%


ETIOLOGIAS POSIBLES

Tracto biliar

Coledocolitiasis y estenosis biliar

• FA sube desproporicionado a transaminasemia

• Us sensible en presencia de dilatación biliar= litos puede ser intermitente

• CPRE, MRCP, US endoscópico


Hepatitis Infecciosa

• Hepatitis A, B, E• Espiroquetas, Protozoa,

Helmintos, Fúngicos

Px con inmunosupresión• EBV• CMV• VVZ• HSV

• Gram +/- = diseminados


Malignidad

• Más común metástasis• Valoración con imagen


Asociado a drogas (DILI)

DILI

Predecible


• AINES• Antiepilépticos (valproato)• Antibióticos (pirazinamida)• Estatinas• Esteroides • Cocaína,pegamentos,solventes• Retinoides sintéticos• Ketoconazol• Metrotexate– Revisión de PFHs previo a uso


Hepatitis isquémica

• AST >2000• PT se prolonga y vuelve a lo normal en 2-3 d• Aminotransferasas lo hacen en 5-7 días• Hipotensión

+++ Budd Chiari= ascitis y descompensación hepática aguda


Enf. Hepática alcohólica

• AST: ALT :: 2: 1• AST < 10x


Ictericia PO

• 25-75% PO puede haber alt. PFH• 50% por cirrosis inicialmente compensada• Otras causas– Hipotensión– Hipoxia– Tranfusiones– Medicamentos– Sepsis


3. Falla Hepática Aguda: severidad

• Mortalidad >80% si uno presente


Enf. Hepática crónica +/- Aguda

• Child

• Meld: más objetivo; mortalidad postoperatoria días 7,30,90,1a.5a.


4. Evaluación de Complicaciones

• Falla hepática aguda– Coagulopatía– Encefalopatía hepática– Enfermedad hepática id (26 sem) sin enfermedad

hepática previa


Enfermedad hepática crónica

• Várices esofágicas/gástricas• Ascitis• Encefaopatía hepática• Carcinoma hepatocelular• Hipertensión pulmonar• Sd. Hepatopulmonar• Sd. Hepatorrenal


• O-brien C., The Hospitalized Patient with Abnormal Liver Function , Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 179-192

• Krier M, et al The Asymptomatic Outpatient with Abnormal Liver Function Tests Clinics in Liver Disease, 2009-05-01, Vol 13; 2, 167-177

• Jaundice What's new?Ian Gilmore, and Conall J. GarveyMedicine, 2013-02-01, Volume 41, Issue 2, Pages 99-103 Copyright © © 2013 Elsevier Ltd

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