INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL MATERNO- INFANTIL INGUARAN

Dopamina

• TRH

Mecanismos autócrinos y

parácrinos

• Hormonas periféricas:

glucocorticoides, estrógenos,

Vit. D

Dopamina (PIF) • Angiotensina

II

GABA • Bombesina

Neurotensina

• “Péptidos hipolámicos

liberadores” • Motilina

• TRH • Galanina

• VIP • CCK

• Vasopresina • Endorfinas

• PHI-27 • Serotonina

• Calcitonina

Ritmo circadianoPico en la madrugada

Retroalimentación Positiva, corta. La elevación de PRL aumenta PIF

Estímulos externosEl más importante es la succión del pezón

Ciclo menstrual

Embarazo

Lactogénesis y lactación

Testículos y órganos accesorios

Corteza suprarrenal

Sistema inmunológico

Niveles > 20 ng/ml

Hipotalámica

Hipofisiarias

Fisiológicas

Neurogénicas

Farmacológicas

Endócrinas-metabólicas

Idiopática

Neoplasias • Metástasis

• Craneofaringioma

• Germinoma

• Quistes

• Gliomas

• Hamartoma

Enfermedad Infiltrativa • Sarcoidosis• Granuloma eosinofílico• Histiocitosis• Pseudotumor cerebrii• Radiación craneana• Trauma craneoencefálico

Prolactinoma Acromegalia Síndrome de la silla turca vacía Enfermedad de Cushig Sección del tallos hipofisiario Otras neoplasias • No secretoras, metástasis

• Productoras de gonadotropinas

• Meningioma• Germinoma intraselar

Lesiones infiltrativas• Sarcoidosis• Granuloma de célula gigante• Tuberculosis

Embarazo

Recién nacido

Sueño

Coito

Post-partum

Lesiones de la pared torácica Lesiones de la médula espinal

Estimulación del pezón Manipulación de la mama

Antagonistas dopaminérgicos • Clorpromazina• Flufenazina• Haloperidol• Perfenazina• Domperidon• Metoclopramida• Sulpiride• Pimozide

Antihipertensivos • Metildopa• Reserpina• Verapamil

Estrógenos Anfetaminas Cocaína

Hipotiroidismo

Insuficiencia renal crónica

Adenocarcinoma

Hiperplasia adrenal

Cirrosis

Síndrome de Nelson

Stress físico o psicológico

Pseudociesis

Es la neoplasia hipofisiaria más

frecuente 14 en cada 100,000 sujetos

Micro y macro adenoma

El cuadro clínico difiere entre género,

edad y tiempo de evolución

(PROLACTINOMAS)

Galactorrea

Amenorrea

Galactorrea

↓ de la libido

o impotencia

♂♀

MUJERES

•Amenorrea, oligomenorrea c/

anovulación o infertilidad

Amenorrea: puede ser 2ria a y aparecer después del embarazo o uso de anticonceptivos orales

La PRL inhibe la secreción normal pursátil de LH y FSH . Pico de LH a mitad del ciclo →

anovulación

Hay deficiencia de estrógenos→↓de lubricación vaginal,

Otros: ↑ peso ,

retención de líquidos, irritabilidad, hirsutismo, ansiedad, depresión

HOMBRES

Manif. de hipogonadismo: sintoma nicicial ↓ de la libido.

Hiperprolactinemia marcada (> de 200 nm/ml)

Crecimiento de la silla turca

Se detectan con manifestaciones tardías (cefalea, trastornos visuales, hipopituitarismo)

Mediciones séricas de PRL

Pruebas de estimulación con TRH,

hipoglucemia y cloropromazina

Prueba de inhibición con L-dopa

Resonancia magnética de cráneo

Tomografía computarizada de cráneo

Densitometría ósea de columna y cadera

DEPENDE DEL TAMAÑO DEL TUMOR

NO INDUCIR OVULACIÓN

LA MAYORIA DEMLOS MICROADENOMAS NO PROGRESA

CONTRAINDICADO EL TRATAMIENTO CON ESTROGENOS EN MUJERES

TX QUIRURGICO

•MICROCIRUGIA TRANSESFENOIDAL

(Microadenomas, macroadenomas)

AGONISTAS

DOPAMINÈRGICOS

•BROMOCRIPTINA

•CARBECOLNA

RADIOTERAPIA

•Para pacientes con macroadenomas secretores de

PRLcon hiperprolactinemia persistente y que no

responden a ningún tratamiento

(+) receptores dopaminèrgicos

Eficaz en el tx de adenomas hipofisiarios secretorios de PRL (- su secreción)

Dosis: 2.5 – 10 mg/día VO

Efectos secundarios: mareo, hipotensión, postural, nauseas, vomito ocasional

Puede aumentarse gradualmente la dosis

Deriva del cornezuelo del centeno

Se administra 1 o 2 veces por semana

Se ha utilizado con éxito en los pacientes que tienen resistencia o intolerancia a la Bromocriptina

Dosis = 0.25/2 VECES POR SEMANA y aumentar si es necesario 0.5 a 0.5 mg 2 veces por semana

Radioterapia

• Acelerador lineal 6 a 15 MeV de

cobalto 60

• Dosis total 4,680 rads en 5-6

semanas

• A los 10 años de tratamiento se

alcanza un 62 a 100% de éxito

Es una enfermedad que depende de alteraciones de la conservación renal de agua debido a una secreción inadecuada de vasopresina a partir de la neurohipofisis (central) o a respuesta renal insuficiente a la vasopresina (nefrógena).

Los pacientes presentan primordialmente poliuria.

Hay dos clases. Central y nefrogenica

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Diabetes Insípida (DI)

Acción deficiente

de la ADH. Paso de

cantidades

copiosas de orina

muy diluida

Central

Insuficiencia de la

neurohipófisis

para secretar

cantidades

adecuadas de ADH

Nefrógenica

Los riñones

no responden

a la ADH

circulante

Los pacientes con Diabetes insípida excretan volúmenes grandes (más de 30 ml/kg/día) de orina diluida (menos de 20 mosm/kg).

Presentan polidipsia.

Deshidratación.

Desequilibrio hidroelectrolitico.

Diabetes insípida central.

La lesión encefálica.

Quirúrgica o traumática (fracturas de la base del cráneo).

Aneurismas cerebrales.

Isquemia del sistema nervioso central.

Infecciones del cerebro.

Diabetes insípida nefrogena. En esta los riñones debido a un daño son incapaces de actuar ante la presencia adecuada de ADH.

Puede ser congenita o adquirida.

Hipercalcemia.

Hipopotasemia.

Insuficiencia renal posobstructiva.

Litio.

Foscarnet.

Clozapina.

Demeclociclina.

Sintomas. La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual

o brusca a cualquier edad. Habitualmente, los únicos síntomas son la sed exagerada y la excesiva producción de orina. Un paciente puede beber enormes cantidades de líquido (de 4 a 40 litros al día) para compensar las pérdidas que se producen en la orina. Cuando esta compensación no es posible, puede producirse rápidamente deshidratación y, en consecuencia, disminución de la presión arterial y shock. La persona afectada continúa orinando en grandes cantidades y con frecuencia durante la noche, teniendo que despertar cada pocas horas.

Procedimiento Interpretación

Medir osmolaridad de plasma y orina

Osm urinaria < plasma: DI Orina y plasma diluida: Polidipsia psicógena

Prueba de desH2O: osm < 295 mOsm/kg evitar liquídos 12-18hrs. Medir peso corporal, Flujo de orina, densidad y osmolaridad urinaria c/2hrs. FIN si PC disminuye +3%

Aumento de osm urinaria porencima de la plasmática indica polidipsia psicógena.Densidad <200mOsm/L = DI

Medir ADH al final de prueba de desH2O

[ADH] normal o alta = DI

Inyectar 5unidades de ADH acuosa o 1 mgSC. Medir diuresis y osmplasmática y urinaria

Osm urinaria> plasmática = DI nefrógena

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Diagnostico. Prueba de restricción de agua. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas

(Na) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas.

Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética.

El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal.

Tratamiento.

DI central.

Desmopresina 5 a 40 µg/día promedio para un adulto, hasta dosis de 0.2 a 1.2 mg. En niños de 3 a 12 años, la dosis recomendada es de 5 a 30 µg/día en una sola dosis.

Clorpropamida. 125 a 500 mg/día.◦ F. que prolonguen la acción de la ADH o su

liberacion

Carbamazepina

Clorfibrato

Indometacina

DI nefrogena.

Asegurar el consumo adecuado de agua.◦ Suspender el farmaco o sustancia agresora

DI nefrogenica congenita◦ Reducir vol. Urinario

Dieta baja en Na

Diuretico tiazidico amilorida (+K)

◦ Indometacina

Antidiuretico