SÍNDROME CORONARIO AGUDO DESDE ATENCIÓN

PRIMARIA

Alberto Jacinto MartínJavier López Coscojuela

02/02/2017

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ÍNDICE

1. Introducción. - Pág. 31.a Importancia y fisiopatología - Pág 3. 1.b Clínica: el dolor torácico en el SCA - Pág 5.

2. SCACEST. - Pág. 42.a Diagnóstico y estratificación del SCA - Pág. 6 2.b Tratamiento del SCASEST - Pág. 10

3. SCASEST. - Pág. 183.a Electrocardiografía - Pág 183.b Tratamiento del SCACEST - Pág. 193.c Manejo subagudo del SCACEST - Pág 24

4. Prevención secundaria. - Pág. 26

5. Conclusiones. - Pág. 28

6. Bibliografía. - Pág. 29

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1. Introducción.

En esta sesión clínica os queremos hablar sobre un tema que nos atañe en todos los ámbitos de nuestra especialidad como médicos de familia que es el Síndrome Coronario Agudo (SCA).

El cual podremos ver en su forma aguda si estamos desarrollando nuestra actividad profesional en el ámbito de los servicios de Urgencias y por otro lado también podremos controlar su posible desencadenamiento desde la consulta de atención primaria previniendo los factores de riesgo cardiovascular o bien administrando o regulando la medicación necesaria tras el episodio agudo.

1.a Importancia y fisiopatología.Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en los países desarrollados y, de ellas, la enfermedad coronaria es la más prevalente y la que se asocia a una mayor morbimortalidad. Tiene una importante incidencia (3 de cada 1.000 habitantes/año) y es aquella en la que un diagnóstico urgente es más necesario, puesto que está en riesgo la vida del paciente.

La cardiopatía isquémica se define como un trastorno en el que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxigeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de el por dicha capa muscular.

La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.

Desde un punto de vista clínico, el tipo de presentaciones en la cardiopatía isquémica se clasifican en estables (Cardiopatía isquémica crónica, ángor estable) e inestables (angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST –SCASEST– y con elevación del segmento ST –SCACEST–); el síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia a estas últimas y será del tema que trataremos en este documento.

El SCA se caracteriza por un desequilibrio entre al aporte y la demanda de oxígeno al miocardio que en la mayoría de los casos suele deberse a la ruptura de una placa de aterosclerosis coronaria (con la posterior trombosis y reducción del flujo coronario), pero existen también otros desencadenantes de isquemia, bien por aumentar la demanda (taquiarritmia, estenosis aortica, hipertermia, hipertensión…) o por disminuir el aporte de oxígeno miocárdico (vasoespasmo, disección aortica, shock hipovolémico, anemia… ).

A modo de pequeña introducción de conceptos que ampliaremos de forma más minuciosa en epígrafes posteriores del documento será muy importante diferenciar entre aquellas causas que provoquen una oclusión completa y un cese del flujo coronario (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, o SCACEST) de aquellas en las que la oclusión no sea completa o lo sea transitoriamente (síndrome coronario agudo sin elevación del ST, o SCASEST) puesto que el tratamiento inicial diferirá de manera significativa.

Así, en el SCACEST, el objetivo principal será restablecer el flujo coronario mediante la apertura de la arteria coronaria ocluida, mientras que en el SCASEST lo será estabilizar la

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placa coronaria y controlar aquellos factores que contribuyan al desequilibrio entre aporte y demanda.

1.b Clínica: el dolor torácico en el SCA.Antes de entrar en la definición propiamente dicha de los tipos de SCA no debemos dejar a un lado el hablar con algo de más minuciosidad unos de los síntomas prínceps del SCA, el dolor torácico, describiendo por encima los distintos de dolor torácico que existen, centrándonos en este caso del de perfil isquémico que es que nos interesará para el posterior desarrollo de la sesión.

Es una de las causas más frecuentes de consulta (entre el 5 y el 25% del volumen total de visitas a Urgencias) y su evaluación es uno de los mayores retos al que nos enfrentamos como médicos y nuestra misión será ser capaces de orientar cada dolor torácico para detectar de forma rápida y precisa esas patologías potencialmente graves (síndrome coronario agudo, síndrome aórtico agudo, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión y perforación esofágica…), y distinguir aquellos pacientes con procesos no urgentes que no requieran tratamiento inmediato o permitan un manejo ambulatorio.

Existen diversos perfiles de dolor torácico:

A. Perfil isquémico

B. Perfil pericárdico

C. Perfil aórtico

D. Perfil pleurítico

E. Perfil esofágico/gastrointestinal

F. Perfil osteomuscular

G. Perfil psicógeno

Respecto al dolor torácico por causa isquémica su descripción nos variará según la cultura, edad o sexo de los pacientes.

Existen una serie de factores de riesgo que nos pueden orientar hacia este perfil de dolor como la existencia en el paciente de factores de riesgo cardiovascular como Hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, edad avanzada e insuficiencia renal crónica (IRC).

Que en la historia personal de nuestro paciente conste el haber sufrido una cardiopatía isquémica previa o enfermedad aterosclerótica en otros niveles (claudicación intermitente, enfermedad carotídea) así como también que tengan una historia familiar de cardiopatía isquémica precoz, en el caso de varones en menores de 55 años y en mujeres en menores de 65 años

En el caso de pacientes jóvenes no dejar de incidir ante la posibilidad de un consumo de cocaína reciente.

Respecto a las características del dolor distinguiremos entre presentaciones típicas y atípicas de éste.

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La presentación atípica cursara más con síntomas tales como fatiga, debilidad o disnea es mucho más frecuente en pacientes de sexo femenino, ancianos, diabéticos y pacientes con IRC o demencia.

Por otro lado están los casos en la que la presentación del dolor sea típica, se tratará de un dolor de características opresivas, de localización centrotorácica, retroesternal o precordial (ésta última poco selectiva).

El dolor se irradiara a miembros superiores, mandíbula o espalda, acompañándose de sudoración, náuseas, vómitos, disnea, mareo y raramente síncope (conforman lo que entendemos como cortejo vegetativo).

El inicio será brusco y de intensidad creciente, no se va a modificar con los cambios posturales, el movimiento, la respiración o la palpación y a los pacientes les recuerda a episodios.

El dolor torácico en el caso de la angina estable estará desencadenado por el ejercicio, frío, estrés o ingesta y acabará cediendo a los 10-20 minutos bien por el reposo o con la aplicación de nitroglicerina sublingual.

Si se tratase de una angina inestable el dolor surgirá durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 20 minutos, es intenso y su inicio es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores) y su perfil es de intensificación constante (in crescendo) y es claramente más intenso, duradero o frecuente que antes. En la angina inestable los marcadores de daño miocárdico serán normales

Con respecto en el IAM su duración será de entre 20-40 minutos, va a ser un dolor que no cederá con el reposo ni con la nitroglicerina sublingual pero si se aliviara con la administración de cloruro mórfico.

El diagnóstico de IAM se confirmará finalmente si el individuo con este tipo de cuadro clínico termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos cardiacos, a diferencia de lo que sucede en la angina inestable donde aún no se ha producido un daño tisular.

El espectro de pacientes con dolor torácico con poca probabilidad para tratarse de una cardiopatía isquémica lo compondrá aquellos que refieran un dolor de perfil pleurítico / respiratorio o mecánico (reproducido por el movimiento o la palpación), que lo localicen a punta de dedo y sobre todo en el abdomen, que su duración sea constante durante días o que solo sea de segundos, además de que estos pacientes no presenten los factores de riesgo anteriormente descritos.

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Os dejo a continuación un pequeño algoritmo diagnóstico para aquellos pacientes que refieren una clínica de dolor torácico.

2. SCACEST.Nos vamos a encargar de hablar en este primer epígrafe de todo lo relacionado con uno de los tipos de SCA que conocemos, el síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST).

En el SCASEST, a diferencia de lo que sucede en el SCACEST, la oclusión al flujo coronario no será completa o lo será transitoriamente.

2.a Diagnóstico del SCA.El diagnóstico en los dos tipos de SCA estará basado en la combinación de una concienzuda historia clínica acompañada de la realización de pruebas complementarias como un ECG en los primeros 10 minutos de la llegada del paciente en Urgencias, una radiografía de tórax (muy útil para el diagnóstico diferencial y, en caso de necesidad, para descartar complicaciones como el edema agudo de pulmón), un TAC torácico (no de forma rutinaria), un ecocardiograma y una analítica sanguínea completa que nos incluya marcadores de daño miocárdico.

Un elevado índice de sospecha clínica resulta fundamental, así que ante todo paciente que nos refiera dolor torácico debemos considerar la posibilidad de un SCA. En la anamnesis deberemos recoger los factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, historia familiar), antecedentes de cardiopatía isquémica (IAM previo, procedimientos de revascularización percutánea o quirúrgica previos) o de arteriosclerosis extracardíaca (cerebrovascular, periférica…) del paciente, además de estos la historia clínica también tiene que ir dirigida en primera instancia a buscar factores de riesgo de sangrado y posibles contraindicaciones para fibrinolisis o anticoagulación.

El síntoma guía en los dos tipos de SCA es el dolor torácico, como ya hemos hablado en el epígrafe de dolor torácico este espectro de pacientes, si tienen una presentación típica, nos referirán un dolor de características opresivas y localización retroesternal, con irradiación a miembros superiores (clásicamente al borde cubital del miembro superior izquierdo, aunque puede presentar también irradiación a espalda o garganta) y cortejo vegetativo acompañante.

La exploración física suele ser normal en los pacientes con un SCASEST. Es importante buscar signos de gravedad (inestabilidad hemodinámica e insuficiencia cardíaca), que requieren actuación médica inmediata.

La auscultación de un soplo cardíaco suele traducir una valvulopatía concomitante. Podemos llegar a auscultar un soplo sistólico mitral, debido a insuficiencia mitral en pacientes con enfermedad coronaria extensa, el cual puede ser dinámico, apareciendo durante episodios anginosos, frecuentemente asociados a insuficiencia cardíaca, secundaria a disfunción mitral por isquemia severa de músculos papilares.

Una minuciosa historia clínica y una adecuada exploración del paciente también nos ayudará al diagnóstico diferencial, a descartar otras causas de dolor torácico, tanto cardíacas no isquémicas como extracardíacas.

Además, permite identificar posibles factores desencadenantes del evento coronario como anemia, infección concurrente, procesos que cursen con fiebre, taquiarritmias y alteraciones metabólicas.

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Respecto a las pruebas complementarias el ECG es una herramienta básica y fundamental en el diagnóstico del SCA y nos permitirá estratificar entre aquellos pacientes que deben someterse a una terapia de reperfusión urgente (SCACEST) y los que no (SCASEST).

Debe realizarse e interpretarse siempre en los diez primeros minutos desde el primer contacto médico (sea extrahospitalariamente o a la llegada al servicio de Urgencias) de cualquier paciente con dolor torácico.

El SCASEST se puede manifestar electrocardiográficamente como:

Infradesnivelación del segmento ST mayor o igual a 0,1 mV en dos o más derivaciones contiguas.

Inversión de la onda T (simétricas, en derivaciones con onda R predominante).

Normal o no concluyente para isquemia miocárdica hasta un 40% de los casos.

Un ECG normal no descarta un SCASEST, pues la isquemia en el territorio de la arteria circunfleja o la isquemia aislada del ventrículo derecho pueden no ser detectadas en un ECG convencional, sólo podrían detectarse en V7-V9 y en V3R-V4R, respectivamente.

En la analítica sanguínea, los marcadores de daño miocárdico (MDM) son proteínas intracelulares que se liberan al torrente sanguíneo cuando se produce necrosis miocardiocitaria.

Su determinación seriada es obligatoria en todos aquellos pacientes con sospecha de SCA, pero solo sirven para determinar si ha existido necrosis o no, es decir, si se trata de una angina inestable o un infarto, por lo que NUNCA deben diferir la actitud terapéutica, especialmente en los pacientes subsidiarios de terapia de reperfusión.

Los MDM más utilizados son las troponinas cardíacas (I o T y Ultrasensibles), la CK-MB y la mioglobina, y actualmente no se recomiendan otras determinaciones.

La Troponina I o T es el marcador más usado por su sensibilidad y especificidad, y sus niveles se correlacionan con el grado de necrosis miocárdica y son un marcador de riesgo en el SCA.

Se elevan entre las 3-4 primeras horas desde el inicio del cuadro pero pueden no hacerlo hasta las 12 horas, lo que nos obliga a una seriación hasta al menos ese periodo, pueden permanecer elevadas hasta dos semanas después.

La troponina ultrasensible: de 10 a 100 veces más sensibles que las convencionales, tienen un valor predictivo negativo para IAM de más del 95% con una única determinación a la llegada del paciente y prácticamente del 100% si se añade una segunda determinación a las tres horas del inicio del cuadro, es decir, si la determinación es negativa, se descarta que el paciente presente un IAM.

Pero, de manera opuesta, dan lugar a más falsos positivos, en los que será importante valorar los cambios que se producen en los valores.

Lo que nos va a sugerir un IAM es la presencia de una curva, con una elevación inicial de los valores de troponina y un posterior descenso de estos.

La CK-MB es una fracción de la CK algo más específica que ésta ya que se encuentra exclusivamente en el miocito cardiaco (aunque no deja de ser una enzima muscular). Se eleva a partir de las 4-5 horas, alcanza el pico a las 10-18 h y se normaliza a las 36-48 horas.

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La mioglobina es una hemoproteína que fija el oxígeno del músculo estriado, que se eleva precozmente en el IAM, a partir de 2-4 horas tras el inicio de los síntomas alcanzando un pico a las 6-8 horas y normalizándose a partir de las 12-24 horas.

Actualmente, con los nuevos tests ultrasensibles para las troponinas, su utilidad resulta cuestionable por su escasa especificidad, pues sus niveles pueden estar aumentados por otras causas como cirugía, insuficiencia renal, traumatismos musculares, distrofias musculares, choques eléctricos, rabdomiólisis y anoxia.

 Ventajas e inconvenientes de los marcadores de daño miocárdico en la evaluación del SCASEST

  Ventajas Inconvenientes

TROPONINA(I o T)

↑↑ Sensibilidad y especificidad.

Útiles en la estratificación pronóstica.

Útiles para elección de estrategia de manejo.

Detectar IAM tardíamente (en 2 semanas previas).

Tests convencionales: Sensibilidad limitada en las

primeras 4-6 horas → necesidad de seriación.

Valor limitado para el diagnóstico de re-IAM.

TROPONINAULTRASENSIBLE

10-100 veces más sensible que las convencionales.

Valor predictivo negativo del 95%.

Alta tasa de falsos positivos.

CK-MB

Detección de re-IAM. Detección de IAM post-

ICP.

↓ Especificidad (muscular). Menor sensibilidad precoz (6

primeras horas), tardía (>36 horas) y para mínimo daño miocárdico.

MIOGLOBINA

Muy sensible (alto valor predictivo negativo).

Detección precoz de IAM (2-4 horas).

↓↓ Especificidad (origen muscular). Limitada sensibilidad para

diagnóstico tardío.

El daño miocárdico suele deberse a isquemia miocárdica pero también puede tener otras causas (Insuficiencia cardíaca aguda/crónica, pericarditis/miocarditis, disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, ictus/hemorragia subaracnoidea…), por lo que toda elevación de MDM debe ser adecuadamente interpretada en el contexto clínico del paciente.

Entre las pruebas de imagen, el Ecocardiograma es la más importante, tanto en el diagnóstico como en el pronóstico, por su disponibilidad y carácter no invasivo.

Permite detectar anomalías de la contractilidad segmentaria, ayudando por tanto a confirmar el diagnóstico de SCASEST así como valorar la función sistólica del ventrículo izquierdo, variable de capital importancia a nivel pronóstico en la cardiopatía isquémica

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Además, es útil en el diagnóstico diferencial con otras entidades como la disección aórtica, el tromboembolismo pulmonar, la estenosis aórtica, las miocardiopatías o el derrame pericárdico.

Por estos motivos, hoy en día se aconseja su realización rutinaria en todo paciente con SCASEST.

Otras pruebas de imagen son la Radiografía de tórax y el TAC que como ya os he mencionado anteriormente resultan especialmente útiles en el diagnóstico diferencial.

La estratificación del riesgo del SCASEST se basa en el conjunto de datos que obtendremos con la historia clínica, el ECG (monitorización del segmento ST continua o repetida) y los biomarcadores, y toda esta información nos

Informará del riesgo isquémico/hemorrágico a corto y medio plazo, de la estrategia terapéutica a seguir y del destino del paciente.

Para la estratificación del riesgo isquémico existen varias escalas de clasificación siendo las más empleadas en la actualidad son las escalas TIMI Risk Score (TRS) y GRACE; siendo esta última la más precisa de la dos, mientras que la TIMI es más simple, pero su precisión discriminatoria es inferior a la anterior debido a que no incluye factores de riesgo críticos, como la clase Killip, la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica.

Aquí os dejo unas tablas de como valorar este tipo de escalas con la interpretación de sus resultados para las decisiones diagnostico-terapéuticas.

Como complemento a estas escalas y también con implicaciones terapéuticas, deberemos valorar el riesgo hemorrágico, siendo la escala CRUSADE la más empleada.

En función de estos datos obtenidos con la combinación de estas escalas y la historia clínica los pacientes habitualmente se clasifican en tres grupos: pacientes de alto riesgo, riesgo intermedio-alto y bajo riesgo, lo que orientará el tratamiento médico y la estrategia de intervención coronaria percutánea (ICP).

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2.b Tratamiento del SCACEST.Respecto al tratamiento tenemos una serie de medidas iniciales aplicables al SCA.

Deberemos colocar a todos los pacientes que presentan síntomas de isquemia miocárdica en decúbito supino en un lugar que permita una adecuada monitorización, así como el inicio de maniobras de soporte vital avanzado (siempre deberemos contar con un desfibrilador cerca en caso de necesitarlo).

Una vez asintomáticos, pueden permanecer sentados en una silla y la actividad posterior no debe ser demasiado restrictiva y ajustarse en función de la respuesta al tratamiento médico, permitiendo iniciar la deambulación de forma progresiva si la evolución en las primeras 12-24 horas es favorable.

Los dejaremos en dieta absoluta en los casos de que existan signos de inestabilidad hemodinámica o vómitos.

La monitorización electrocardiográfica continua es recomendable mientras no se descarte un IAM sin elevación de ST como causa de los síntomas y en caso de confirmarse el diagnóstico el paciente debe ingresar en una unidad con monitorización ECG, así como un control periódico de las constantes del paciente y les realizaremos un sondaje vesical con medición horaria de la diuresis si existiese compromiso hemodinámico.

A diferencia de lo que se recomendaba hace unos años, el tratamiento prolongado con oxigenoterapia no está indicado de manera generalizada en el SCA, reservándolo únicamente para pacientes con saturación de oxígeno <90% o con insuficiencia respiratoria, puesto que puede incrementar la resistencia arterial coronaria y el riesgo de muerte.

Administraremos a estos pacientes medidas de analgesia con vistas a disminuir la activación simpática que conlleva el dolor.

El cloruro mórfico será el fármaco de elección en los casos de persistencia del dolor tras administración de nitratos, congestión pulmonar o agitación.

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Realizaremos una sedación ligera en caso de persistencia de ansiedad importante a pesar de tranquilizar al paciente verbalmente y haber administrado ya cloruro mórfico.

La utilización de betabloqueantes en el SCA ha demostrado una disminución en la mortalidad de éste.

El tratamiento oral con betabloqueantes debe iniciarse de forma precoz (se recomienda uso vía oral dentro de las primeras 24 horas, una vez estabilizado el paciente y en el lugar de ingreso) en ausencia de contraindicaciones tales como asma bronquial, bradicardia sinusal, bloqueo AV de 1º grado con PR >240 ms, bloqueo AV de 2º o 3º grado, hipotensión arterial significativa, insuficiencia cardíaca franca, signos de bajo gasto o shock cardiogénico.

En aquellos pacientes que continúan con síntomas anginosos a pesar del tratamiento analgésico inicial, se podrá iniciar el tratamiento por vía intravenosa, especialmente si existe hipertensión arterial y/o taquicardia significativas asociadas.

Si se ha iniciado el tratamiento intravenoso precozmente, se pasará a tratamiento oral si el paciente ha tolerado bien dicha medicación sin presentar efectos secundarios.

Como opciones para el tratamiento oral tenemos el Metoprolol (Beloken) en dosis inicial de 50 mg cada 6 h durante las primeras 48-72 horas, para luego continuar, si lo tolera con una dosis de 100-200 mg cada 24 horas.

En el caso de la elección de la vía intravenosa se administra Metoprolol (Beloken ampollas) en dosis inicial de 2 mg, para lo cual se diluye 1 ampolla del preparado comercial en 15 ml de suero fisiológico (1 ml contiene 0,25 mg), y se perfunden 8 ml en 2 minutos, si no aparecen efectos secundarios, se administra a los 5 minutos una dosis de 3 mg (12 ml) en otros 2 minutos, y se continúa cada 5 minutos con dosis de 5 mg (20 ml de la dilución comentada) hasta un total de 15 mg (3 ampollas).

A los 15 minutos de la última dosis intravenosa, si buena tolerancia, puede iniciarse la administración por vía oral en dosis de 100 mg cada 12 horas.

El empleo de nitratos en el SCASEST se basa en su clara eficacia en el alivio sintomático, pero no hay que olvidar, que a diferencia de los betabloqueantes, no han demostrado modificar la mortalidad del SCASEST.

Debe iniciarse tratamiento con nitroglicerina intravenosa (Solinitrina ampollas), asociado a betabloqueantes intravenosos, en pacientes que continúan con dolor pese a 3 dosis de nitroglicerina sublingual, se continuara con este tratamiento aunque el dolor haya desaparecido, ante un lAM con insuficiencia cardíaca, lAM de cara anterior extenso, así como si existen signos de insuficiencia cardíaca franca y/o hipertensión arterial severa.

Debe evitarse la administración de nitroglicerina intravenosa si la presión arterial sistólica es inferior a 90 mmHg.

El modo de administraciones como ya he dicho es por vía intravenosa, en dosis inicial de 10 µg/min, para lo cual se diluyen 15 mg (3 ampollas de 5 ml o 3 ml de la presentación comercial de 50 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 3 gotas/min (9 ml/h)

En ningún caso este fármaco debe usarse como sustituto de los analgésicos narcóticos en el tratamiento del dolor, sino solo como coadyuvante.

El uso de antagonistas del calcio puede ser útil en caso de requerirse una vasodilatación coronaria que incremente el aporte de oxígeno al miocardio. Al reducirse la demanda

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insatisfecha de oxígeno en tejidos se reduce la postcarga por la vasodilatación arterial; la combinación de verapamilo y diltiazem es peligrosa en tanto en cuanto reduce la demanda de oxígeno del miocardio, pero también la frecuencia cardíaca y el inotropismo del músculo cardíaco. Su asociación debería pues evitarse en la fase aguda de un SCASEST con bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o disfunciones ventriculares.

Sin embargo, sí sería de elección en pacientes con angina de Prinzmetal, como alternativa a nitratos y betabloqueantes en caso de intolerancia o contraindicaciones o su asociación a nitratos y betabloqueantes si hay síntomas recurrentes o persistentes. Del mismo modo, se asocia a nitratos o betabloqueantes en cuadros recurrentes o con clínica persistente frente a tratamiento.

A continuación os vamos a explicar el tratamiento antiagregante y tratamiento anticoagulante que recomiendan las guías clínicas en el caso del SCASEST.

En primer lugar respecto al tratamiento antiagregante, el ácido acetilsalicílico está indicado siempre ante cualquier SCA ya que su eficacia en la prevención de muerte e IAM es bien conocida e indiscutible.

Debe administrarse lo más precozmente posible, excepto cuando el paciente lo haya ingerido en las últimas 24 horas o existan contraindicaciones.

En el SCASEST, se administra a una dosis de carga alrededor de 250 mg (sino tomaba este fármaco con anterioridad), por vía oral (masticado), preferiblemente en forma de preparado sin recubrimiento entérico (Aspirina comprimidos de 500 mg) y mantenerse de forma indefinida si es bien tolerado y no se producen complicaciones.

En cuanto a la dosis de mantenimiento se continúa con preparados con recubrimiento entérico (Adiro 100, comprimidos de 100 mg; Adiro 300 comprimidos de 300 mg; Tromalyt, cápsulas de 150 y 300 mg) y se prefieren dosis bajas, en torno a 75-100 mg al día, pues dosis más altas no aportan mayor beneficio pero si una mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas.

Sus contraindicaciones son la alergia (a destacar la triada de Widal, con asma y poliposis nasosinusal), sangrado activo, diátesis hemorrágica como la hemofilia, la HTA severa no tratada, y la úlcera péptica activa.

Sus efectos adversos más frecuentes son digestivos (dispepsia, náusea, etc.), si bien a dosis bajas suele ser bien tolerada, por lo que ante estos casos deberemos asociar un inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol 20 mg), que nos ayudará a mejorar la tolerancia.

La evidencia científica disponible hoy en día avala el empleo de uno de los siguientes fármacos antiagregantes que os explicaré a continuación en asociación con la aspirina en el SCASEST, en base a su mecanismo de acción antiagregante complementario, siempre que el riesgo de sangrado lo permita.

A la hora de la elección del segundo antiagregante tendremos que tener en cuenta la situación clínica del paciente (su clasificación según el riesgo), el riesgo isquémico y hemorrágico y manejo posterior que se vaya a realizar.

El Clopidogrel (Plavix, comprimidos de 75 y 300 mg) está indicado asociado al ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico bajo, cuando no se puede administrar Ticagrelor o Prasugrel y en los que se opta por una estrategia conservadora.

Uno de los problemas principales del clopidogrel, asociado a la aspirina, es que incrementa el riesgo de sangrado en pacientes que van a ser sometidos a intervenciones quirúrgicas, por lo que debe suspenderse al menos 5 días antes de una operación. Este problema es

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especialmente importante y frecuente en el contexto del SCASEST, en el que no es rara la necesidad de cirugía coronaria; en este caso, se aconseja su interrupción al menos 7 días antes.

No se recomienda su utilización junto con omeprazol por interacción farmacológica.

Se administra por vía oral en dosis de carga (DC) de 300 mg, excepto que lo estuviera tomando en los últimos días y en pacientes con riesgo elevado de sangrado que no daremos carga.

En los últimos años se han publicado varios estudios que avalan el uso de una dosis de carga de 600 mg, lo cual se ha asociado con disminución de eventos isquémicos o muerte, en pacientes en los que se opta por una estrategia invasiva precoz.

La dosis de mantenimiento (DM) será de 75 mg cada 24 horas por la misma vía.

La duración óptima de la doble antiagregación en estos pacientes no se conoce, pero se recomienda mantenerla 12 meses tras el evento cardiaco, sin embargo, si existe riesgo de sangrado, que pueda compensar los posibles beneficios clínicos de la doble antiagregación, podría interrumpirse más precozmente.

En la actualidad, se aconseja mantener la asociación de clopidogrel y aspirina durante un tiempo mínimo de un mes tras el implante de un stent convencional y de 12 meses tras el implante de un stent liberador de fármacos.

El Prasugrel (Efient, comprimidos de 5 y 10 mg) se administra conjuntamente con el ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico intermedio o alto, una vez ya conocida la anatomía coronaria de los pacientes y tomada la decisión de realizar intervencionismo coronario percutáneo siempre que no haya riesgo hemorrágico elevado (alto o muy alto).

También debemos recordar que además este fármaco está contraindicado si hay historia previa de ictus o AIT, y que no se debe administrar en pacientes mayores de 75 años, ni en pacientes con peso inferior a 60 kg. No administrar antes de la coronariografía o si no se realiza ICP.

La dosis de carga es 60 mg, que se debe administrar al inicio o durante el procedimiento de revascularización percutánea, y nunca más allá de 1 hora después de su finalización. La dosis de mantenimiento recomendada es 10 mg al día.

En cuanto a la duración del tratamiento, se pueden aplicar las recomendaciones expuestas para el clopidogrel y presenta un perfil de efectos adversos similar a éste.

El Ticagrelor (Brilique, comprimidos de 90 mg) se administra conjuntamente con el ácido acetilsalicílico en el SCASEST de riesgo isquémico intermedio o alto, independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluidos pacientes tratados con clopidogrel. No precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal, aunque está contraindicado en pacientes sometidos a diálisis

Sus principales efectos adversos son la disnea, las bradiarritmias y el incremento de creatinina y ácido úrico.

Este fármaco no aumenta el riesgo de sangrado tras cirugía coronaria en comparación con el clopidogrel, e incluso podría mejorar los resultados clínicos en este subgrupo de pacientes. Se recomienda suspender este fármaco 5 días antes de cualquier intervención quirúrgica.

La dosis de carga es 180 mg y la dosis de mantenimiento es 90 mg cada 12 horas. En los pacientes sometidos a intervencionismo, se puede administrar una dosis adicional de 90 mg si han transcurrido más de 24 horas desde la dosis de carga.

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El tratamiento puede mantenerse desde un mínimo de 6 meses hasta 12 meses.

Dado el papel de la cascada de la coagulación en la fisiopatología del SCASEST, los fármacos anticoagulantes están claramente indicados en su tratamiento durante la fase aguda, y han demostrado disminuir los eventos isquémicos asociados a tratamiento antiplaquetario.

El régimen de anticoagulación debe seleccionarse de forma individualizada en función de cada paciente.

Disponemos de una serie de fármacos anticoagulantes a nuestra disposición y nos decantaremos por uno u otro teniendo en cuenta la situación individualizada del paciente, en función de su riesgo isquémico y hemorrágico y según tomemos la decisión de llevar a cabo un cateterismo cardiaco urgente (<2 horas) o precoz (<24 horas) o bien un cateterismo diferido o no decidido.

Las indicaciones para la realización de un cateterismo cardiaco urgente (<2 horas) son la angina refractaria, la insuficiencia cardiaca asociada, el shock cardiogénico, la arritmia ventricular y la existencia de inestabilidad hemodinámica, mientras que lo podríamos realizar de una forma precoz, es decir en menos de 24 horas ante la presencia de biomarcadores positivos, cambios en el segmento ST o puntuación en la escala GRACE > 140.

Se recomienda la realización de una prueba evaluativa de inducción de isquemia miocárdica en pacientes con SCASEST de riesgo bajo o intermedio, una vez hayan permanecido asintomáticos durante al menos 12-24 horas. En caso de presentar episodios recurrentes de isquemia miocárdica o demostrar isquemia inducible en la evaluación no invasiva, sobre todo si existen datos de mal pronóstico, se indicará la realización de una coronariografía

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Los fármacos más utilizados en el SCASEST son la Bivalirudina (opción preferencial en el caso de un cateterismo urgente o precoz, especialmente si hay riesgo alto de sangrado) y la Enoxaparina y el Fondaparinux (en el caso de un cateterismo cardiaco diferido o no decidido)

La Bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina de administración parenteral por lo que no necesita cofactor. Su acción anticoagulante es predecible, ya que no se une a proteínas plasmáticas y puede monitorizarse su acción mediante el TTPA y el ACT. La dosis inicial será de 0,75 mg/kg IV, y posteriormente una perfusión a razón de 1,75 mg/kg/h hasta 4 horas, debiendo ajustar la dosis si existe insuficiencia renal ya que su eliminación es vía renal, con una vida media de 25 minutos, tras finalizar la infusión.

El Fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa (Arixtra, jeringas precargadas con 1.5, 2.5, 5, 7.5 y 10 mg) que se administra en dosis de 2,5 mg cada 24 horas por vía subcutánea, excepto la primera dosis, que puede administrarse por vía intravenosa.

Su empleo parece más interesante en la estrategia conservadora y en pacientes con riesgo de sangrado (Escala GRACE menor de 108), y en las últimas guías de práctica clínica, se le considera como el anticoagulante de elección por su perfil de eficacia y seguridad, excepto que el paciente vaya a ser sometido a una coronariografía de forma muy precoz (<2 horas).

La Enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular con acción antiXa y anti-IIa a través de la antitrombina (Clexane, jeringas precargadas con 20, 40, 60, 80, 100, 120 y 150 mg) en aquellos paciente con riesgo intermedio (escala GRACE entre 109-140) y en el caso de que el fondaparinux no esté disponible.

Está contraindicada en los casos que los pacientes presenten diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemorrágica, aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal.

Se administra un primer bolo de 30 mg por vía intravenosa, seguida a los 15 minutos de una dosis de 1 mg/kg por vía subcutánea, para continuar posteriormente con 1 mg/kg/ cada 12 horas por la misma vía.

En personas mayores de 75 años no se administra la dosis inicial, y se reduce la dosis de mantenimiento a 0,75 mg/kg/12 horas por vía subcutánea. Asimismo, si el aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml/minuto se administra en dosis de 1m g/kg/24 h.

La heparina no fraccionada (HNF) ejerce su acción anticoagulante uniéndose a la antitrombina-3 para inhibir el factor Xa y la trombina.

En la actualidad, se encuentra en desuso en el SCASEST y solo se considera una alternativa a los nuevos anticoagulantes (enoxaparina o fondaparinux) en el caso de que estos no están disponibles.

Su uso se limita a aquellos pacientes con insuficiencia renal muy severa u obesidad extrema (peso >100 kg) o en pacientes con enfermedad coronaria severa en espera de ser sometidos a cirugía coronaria.

Debe administrarse como bolo i.v. de 60 U/kg (máximo de 4000 U) seguida de una perfusión continua de 12 U/kg/h (máximo 1000 U/h) para mantener el TTPA en 50-70 s.

La anticoagulación debe mantenerse durante la hospitalización hasta el alta hospitalaria o como máximo 8 días si optamos por una estrategia conservadora y si nos decantamos por

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estrategia invasiva, puede suspenderse tras la revascularización percutánea, salvo indicación por otro motivo (FA, trombo intraventricular, etc).

Tras un SCASEST, si un paciente va a ser manejado de forma conservadora, o si por su anatomía coronaria deberá someterse a una cirugía de revascularización miocárdica, deberemos mantenerlo al alta con doble terapia (anticoagulación asociada a un solo antiagregante, aspirina o clopidogrel) hasta completar 12 meses, y posteriormente con anticoagulación oral únicamente. Si el paciente se va a someter a revascularización percutánea, deberemos plantearnos el riesgo hemorrágico, para ellos utilizaremos las Escala HAS-BLED:

Si el riesgo hemorrágico es bajo (HAS-BLED 0-2): mantendremos tratamiento con triple terapia (anticoagulación + aspirina + clopidogrel) durante 6 meses, seguidos de 6 meses de doble terapia (anticoagulación + aspirina o clopidogrel), y posteriormente, al completar los 12 meses, mantener únicamente la anticoagulación de manera indefinida.

Si el riesgo hemorrágico es alto (HAS-BLED ≥3): mantendremos tratamiento con triple terapia durante 1 mes, seguido de 11 meses de doble terapia, y posteriormente, al completar los 12 meses, mantener únicamente la anticoagulación de manera indefinida.

En pacientes de muy alto riesgo se puede asociar un antiagregante (AAS o clopidogrel) al tratamiento anticoagulante después de los 12 meses.

La administración de Estatinas está recomendada en todos los pacientes con SCASEST en ausencia de contraindicación (insuficiencia hepática y/o rabdomiólisis). El tratamiento debe comenzar durante las primeras 24 horas del ingreso hospitalario y el objetivo es mantener unas cifras de colesterol LDL inferiores a 70 mg/dl, en caso de no alcanzarlo, deberemos plantearnos asociar otros tratamiento como el Ezetimibe 10 mg cada 24 horas. Por ejemplo podríamos

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utilizar la Atorvastatina (Cardyl, Prevencor, Zarator, comprimidos de 10, 20, 40 y 80 mg) en dosis inicial de 10 mg/24 h por vía oral.

Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o, si no son bien tolerados, los inhibidores del receptor II de la aldosterona (ARA-II) , se deben administrar en las primeras 24 horas en pacientes con SCASEST con riesgo isquémico alto o intermedio e insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular (fracción de eyección <40%), en ausencia de hipotensión arterial u otras contraindicaciones, y para el tratamiento a largo plazo en los pacientes con diabetes, hipertensión o enfermedad renal crónica.

Respecto a los IECA tenemos opciones como el Ramipril (Acovil, comprimidos de 1,25, 2,5, 5 y 10 mg) en dosis inicial de 1,25 mg/24 h, por vía oral o el Enalapril (Acetensil, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis de 5-10 mg/24 h, por vía oral.

Por otro lado, entre los ARA-II tenemos el Losartán (Cozaar, comprimidos de 50 y 100 mg y Cozaar inicio, comprimidos de 12,5 mg), en dosis inicial de 12,5 mg al día por vía oral, seguida al cabo de una semana de 50-100 mg cada 24 horas por la misma vía, en función de la respuesta.

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3. SCACEST.El segundo gran grupo de patologías coronarias a considerar en procesos con dolor de características anginosas es el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (o SCACEST).

Para identificarlo, son necesarios los hallazgos de elevación persistente del segmento ST en el ECG y la presencia de marcadores de daño miocárdico, ambas alteraciones originadas en la oclusión del flujo de una coronaria epicárdica y la isquemia subsiguiente. Al alterarse la fase diastólica (relajación) del miocardio, seguida de una disminución de la contractilidad, se da la consabida elevación del ST.

Para evitar necrosis o fallo cardíaco (particularmente en pacientes vulnerables por antecedentes de patología miocárdica o cardiovascular) debería instaurarse tratamiento agudo, generalmente empezando por restaurar el flujo coronario en arterias ocluidas de forma urgente, de ser posible inmediatamente tras el evento; la repermeabilización rápida de la arteria coronaria y el tratamiento a largo plazo con fármacos que disminuyen la carga ventricular contribuyen a una mejor función ventricular y un mejor pronóstico.

En el SCACEST tratado de forma inapropiada o tardía, por tanto, puede producirse un fracaso estructural de las funciones del miocardio, con las consecuencias correspondientes. Una amenaza inmediata para la vida del paciente, conforme llega a Urgencias, es la aparición de un cuadro de fracaso cardíaco o arritmia ventricular, así como la posibilidad de un shock cardiogénico que facilite complicaciones y daño multiorgánico (particularmente en pacientes frágiles). Revísense las secciones de tratamiento para obtener sugerencias sobre su manejo.

Deberá prestarse mayor atención a pacientes con edad avanzada, hipotensión arterial, taquicardia, fracaso cardíaco y alteraciones electrocardiográficas sugestivas de infarto de miocardio anterior (véase más adelante). La escala de riesgo compuesto TIMI, entre otras, permite una estratificación adecuada del riesgo de mortalidad intrahospitalaria por trombolisis de un paciente con SCACEST conforme haya sido derivado, dependiendo de su estado previo (diabetes, hipotensión, taquicardia, clase de Killip...). (Para utilizar una calculadora adecuada, vaya a: http://uptodates.z-hms.csinet.es/contents/calculator-thrombolysis-in-myocardial-infarction-timi-score-for-st-elevation-acute-myocardial-infarction?source=see_link ).

3.a ElectrocardiografíaLa importancia de la realización de electrocardiograma ya se ha mencionado previamente; debe obtenerse un registro electrocardiográfico en menos de diez minutos de la llegada del paciente al centro hospitalario o de salud, con sucesivas repeticiones conforme sean necesarias. En el caso del SCACEST, la elevación del punto J (incluido en el segmento ST) es el criterio electrocardiográfico fundamental al que atender.

En ausencia de hipertrofia ventricular o bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), la elevación del segmento ST típica se describe como:

una elevación de reciente aparición del ST, que implica al punto J (tránsito entre QRS y ST), apareciendo en al menos DOS derivaciones contiguas, de 2 milímetros o más en varones ó 1.5 milímetros o más en mujeres si se dan en V2-

V3, ó de 1 milímetro o más en cualesquiera de las demás derivaciones.

Pueden, sin embargo, encontrarse elevaciones atípicas del ST; en pacientes con dolor torácico persistente, debe descartarse un SCACEST aún sin hallarse una elevación típica al apreciarse alteraciones como:

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BCRIHH de reciente aparición, o del que no se tuviera previa constancia; descenso del ST de 2 milímetros o más en V1-4, una imagen especular de la

elevación del ST en cara posterior, en cuyo caso hay que realizar ECG con derivaciones posteriores (V7-V9);

desceso de ST en múltiples derivaciones con elevación aislada en aVR, que puede indicar infarto extenso en cara anterior;

ondas T picudas, de haberse realizado el ECG muy temprano tras el inicio del cuadro, por lo que habrá que repetirlo para observar si aparecen desnivelaciones del ST;

ondas T invertidas, sobre todo de más de 2mm de amplitud negativa y simétricas y se observan en V4-V6, es decir, representando una oclusión de la arteria descendente anterior.

ritmos de marcapasos, que pueden dificultar el descartar una alteración del ST.

Estas presentaciones atípicas son especialmente importantes en el paciente anciano, en el que pueden no presentarse alteraciones en absoluto pese a presentar clínica, o incluso no presentar clínica específica en absoluto (infartos "silentes" de miocardio) y en hasta un 40% de los casos de SCACEST en general, pueden tener presentaciones eléctricas atípicas o no concluyentes, siendo relativamente más frecuentes en mujeres.

Ha de recordarse que la presencia de ondas Q suele indicar infarto previo, lo que hace más probable (si bien no cierto) el origen coronario de un cuadro de dolor torácico.

Por regla general, el territorio afectado por un evento coronario se delimita por las derivaciones afectas. Particularmente en el caso del SCACEST, en el que puede determinarse de forma temprana la ubicación del territorio que padece isquemia, podemos valorar el peligro de fracaso cardíaco completo y el pronóstico, según la extensión del mismo.

Por otro lado, la elevación del segmento ST no es patognomónica de un SCACEST. En miocardiopatías, percarditis, alteraciones hidroelectrolíticas o el síndrome de Brugada pueden darse elevaciones del ST, e incluso se registran segmentos elevados en pacientes sanos y asintomáticos. Es necesaria la asociación a síntomas para confirmar de manera categórica el diagnóstico de SCACEST; sin embargo, una vez se presentan ambos, se considera que tenemos suficientes indicadores de un SCACEST para garantizar el diagnóstico.

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3.b Tratamiento del SCACEST.Desde un punto de vista farmacológico, y en particular en lo tocante a la antiagregación, el SCACEST y en SCASEST tienen obvias similitudes. Sin embargo, como cuadro grave y con alta letalidad sin tratamiento, el paciente con alta probabilidad de SCACEST debe trasladarse a centros hospitalarios (a ser posible en un transporte medicalizado adecuado, como una UVI móvil), poniéndose en marcha algunas medidas iniciales previas al traslado:

• ANTIAGREGACIÓN; con ácido acetil salicílico (entre 250 y 500 miligramos por vía oral, preferiblemente masticable, salvo contraindicaciones; por ejemplo, existen comprimidos masticables de Aspirina de 500 miligramos), que disminuye la mortalidad del evento. Puede iniciarse como alternativa con clopidogrel (600 miligramos), prasugrel (60) o ticagrelor (180), si bien la diferencia en eficacia es mínima (clopidogrel ha sido superior al AAS en prevención de ictus, infarto de miocardio y enfermedades vasculares en pacientes con episodios recientes de esas enfermedades), y su uso queda limitado por su valor de mercado en la actualidad (véase bajo estas líneas para más información).

• ANALGESIA; de ser necesario, con morfina intravenosa (entre 2 y 4 miligramos, con incrementos de entre 2 y 8 cada 5-15 minutos, hasta obtener respuesta); se han detectado riesgos de efectos adversos acumulados en pacientes con SCACEST, particularmente por la sospecha de que pudiera interferir con efectos antiagregantes farmacológicos mediados por los receptores P2Y plaquetarios, lo que podría haber incrementado la mortalidad en estudios aleatorizados. La nitroglicerina sublingual (o intravenosa, tras tres comprimidos sublinguales), sin ser un analgésico propiamente dicho, es una alternativa válida para estos pacientes, si bien tampoco debería administrarse en pacientes hipotensos y evitarse en pacientes con infarto ventricular derecho o estenosis aórtica grave; sí puede ser útil en pacientes con hipertensión aguda (sobre todo en caso de crisis o emergencia hipertensiva) o en casos de fallo cardíaco (disnea, etcétera). También está contraindicada en pacientes que tomen inhibidores de la fosfodiesterasa (tratamiento de la disfunción eréctil o hipertensión pulmonar) en las 24 horas previas.

• ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA; de presentarse con bradicardia y / o hipotensión, puede instaurarse tratamiento intravenoso con atropina (1 miligramo) y, si hay signos de fracaso derecho con hipotensión (infartos inferiores), sueroterapia. Por este motivo es recomendable instaurar una vía intravenosa de forma tan temprana como sea posible si la sospecha de SCA es lo bastante relevante.

• Se realizarán las pruebas diagnósticas correspondientes (incluyendo, por supuesto, las ya mencionadas con el SCASEST; no incidiremos en las comprobaciones analíticas y radiológicas, cuyos criterios no suelen requerirse para el diagnóstico del SCA en presencia de elevación del ST con clínica positiva).

• OXIGENOTERAPIA; en caso de hipoxia con disnea o fallo cardíaco. La oxigenoterapia es particularmente importante en pacientes con una saturación de oxígeno por debajo del 90%, con disnea evidente (taquipnea con o sin tiraje), cianosis u otros síntomas y signos de fallo cardíaco o hipoxia. No hay evidencia clara a favor ni en contra de su uso en pacientes que no presenten hipoxia ni clínica de disnea, sin hallarse diferencias en estudios aleatorizados en cuanto a niveles de marcadores de daño cardíaco, supervivencia ni mortalidad. Sí se conoce el efecto vasoconstrictor de la hiperoxia sobre las arterias coronarias, pero su efecto negativo sobre mortalidad o supervivencia no se ha estudiado.

• MONITORIZACIÓN; uno de los motivos por los que es preferible un transporte medicalizado adecuado es el riesgo de que aparezca una arritmia grave (generalmente, fibrilación ventricular; véase más adelante). En estos casos, la reanimación cardiopulmonar y la

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cardioversión eléctrica son los elementos clave en la supervivencia del paciente; con cada minuto de retraso en su aplicación, la supervivencia cae un 10%.

• PARA PREVENIR LA APARICIÓN DE ARRITMIAS (flutter, taquicardias ventriculares y, sobre todo, fibrilación ventricular), debería iniciarse profilaxis con betabloqueante intravenoso y, de ser necesario, tratar hipomagnesemia y/o hipocalemia (la AHA recomienda concentraciones de potasio sérico de entre 3.5 y 4.5 y de magnesio por encima de 2 miliequivalentes por litro).

De producirse bradicardia sinusal sintomática, se recomienda el uso de atropina para restaurar su ritmo normal, si bien podría requerirse la instauración de un marcapasos temporal si no se recupera una función mínima; también se indica la aplicación de marcapasos en caso de aberraciones de la conducción (reentradas anómalas, etcétera) tras el SCACEST, pudiéndose instaurar uno permanente de ser la aberración resistente a tratamientos más conservadores.

No se recomienda la aplicación de tratamiento farmacológico en ciertos casos de arritmia "benigna", como la taquicardia ventricular no sostenida (ritmo atrioventricular no sostenido más de tres sístoles ventriculares) o el ritmo idioventricular acelerado (o taquicardia ventricular lenta).

Es necesario aplicar tratamiento agudo para las taquicardias ventriculares sostenidas, generalmente mediante cardioversión eléctrica (no sincronizada para la TV polimórfica o muy rápida; sincronizada para la monomórfica mantenida; y, por supuesto, siempre con anestesia y soporte vital adecuado cercano) o química (amiodarona, lidocaína o procainamida para pacientes estables y asintomáticos con electrocardiograma de TVS).

La fibrilación ventricular, que es letal sin tratamiento ya que no revierte por sí sola en casi ningún caso, debe tratarse mediante desfibrilación (descarga no sincronizada). Es preferible una descarga bifásica ante una monofásica, por su mayor ratio de éxitos.

Una vez en el ambiente hospitalario se manifiesta la otra gran diferencia que distingue al SCACEST del SCASEST; en caso de detectarse una elevación clara del ST, debería intentarse la revascularización inmediata de la arteria ocluida.

Si es posible, esto implica que debería derivarse al paciente a un centro con opción de realizarse una reperfusión por coronariografía (que permite determinar qué arteria está ocluida), o intervencionismo coronario percutáneo con angioplastia primaria; esta vía de actuación ha recibido el apoyo de la American Heart Association (AHA) en sus guías, y ha demostrado su superioridad frente a todas las alternativas (también en pacientes mayores de 75 años sin contraindicaciones específicas). Si el traslado y tratamiento del paciente se puede realizar en menos de 120 minutos

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tras el diagnóstico (intervalo "door-to-balloon time", o tiempo pasado tras la llegada del paciente al centro receptor, inclusive; este tiempo no debería superar los 30 minutos, margen cubierto por el Código Infarto en Aragón en pacientes derivados), debería enviarse a un centro hospitalario capacitado para realizar angioplastias por coronariografía; del mismo modo, se debería indicar la realización de coronariografía en menos de 90 minutos si el primer contacto se produce directamente en un hospital con capacidad para realizarla. Se indicará tratamiento con heparina no fraccionada (en bolo intravenoso de entre 50 y 70 unidades por kilogramo de peso hasta un máximo de 5000 unidades, o bivaluridina si procede en lugar de heparina) junto con antiagregantes (preferiblemente clopidogrel).

Se indica en pacientes con:

• isquemia persistente de menos de 12 horas de evolución;

• shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca aguda, sin importar el período de clínica;

• contraindicaciones para fibrinolisis e isquemia de menos de 12 horas, sin importar el retraso del traslado a hospital;

• clínica de isquemia de más de 12 horas en pacientes en los que sea razonable intentar la reperfusión (BCRIHH de reciente aparición con síntomas coherentes con SCACEST).

La reperfusión, sin embargo, no demostrado dar beneficios en pacientes estables tras 24 horas del inicio del cuadro clínico.

En aquellos pacientes a los que se les instaure tratamiento con stent (prótesis vasculares que repermeabilizan el calibre arterial), deberá asociarse profilaxis antiagregante de mantenimiento permanente más allá de la dosis inicial con AAS (100mg al día, con carácter indefinido); a esta se asociará un segundo antiagregante de forma temporal: prasugrel (10mg al día durante un año), ticagrelor (90mg cada doce horas durante un año) o clopidogrel (75mg al día durante un año). Habitualmente, deberá realizarse el paso de heparina no fraccionada a estos antiagregantes tras la coronariografía.

Si el traslado puede dilatarse más de 120 minutos tras el primer contacto, sin embargo, se recomienda iniciar tratamiento fibrinolítico; debería instaurarse en menos de 30 minutos tras la evaluación inicial.

Se indica el tratamiento con fibrinolisis en pacientes con SCACEST que:

• hayan tenido menos de 12 horas de clínica (comprendiéndose que la fibrinolisis es subóptima a partir de las 2-3 horas tras el inicio de la clínica) y no se puede realizar una coronariografía en menos de 120 minutos;

• hayan tenido 12-24 horas de clínica, pero no hay acceso a medidas intervencionistas en menos de dos horas, o hay clínica o signos electrocardiográficos de isquemia, particularmente en infartos extensos o con inestabilidad hemodinámica.

La fibrinolisis puede establecerse con tenecteplasa (Metalyse), reteplasa (Rapilysin) o alteplasa (Actilyse), aplicados por vía intravenosa en las dosis que aparecen más abajo.

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Por último, todo paciente en el que se instaure la fibrinolisis debe asociarse una doble antiagregación con ácido acetil salicílico y clopidogrel y un fármaco anticoagulante, preferiblemente enoxaparina.

• ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: 250 miligramos en dosis de carga seguidos de dosis de mantenimiento diarias de 100 mg. Han de recordarse los posibles cuadros de sangrado digestivo que pueden darse en su uso crónico. (Nótese que, aunque todavía se suspende en ocasiones por indicación del clínico ante próximos procedimientos intervencionistas, la tendencia es a evitar la retirada del AAS, manteniéndolo incluso pese a cirugía menor o actuaciones de salud dental por el escaso riesgo de sangrado que presenta por sí sólo.)

• CLOPIDOGREL: 300 miligramos en dosis de carga en pacientes de 75 años o menos,75 miligramos en mayores de 75 años, y con dosis diarias de 75 miligramos.

• ENOXAPARINA: 30 miligramos (vía intravenosa) como dosis de carga seguido de 1 miligramo / kilogramo de peso (vía subcutánea) quince minutos después cada doce horas como dosis de mantenimiento en menores de 75 años (un máximo de 100 miligramos en las dos primeras dosis); en pacientes de 75 años o mayores, 0.75 miligramos por kilogramo cada doce horas, SIN dosis de carga inicial, y con un máximo de 75 miligramos en las dos primeras dosis. La dosis se mantendrá, ajustándose durante toda la hospitalización, o hasta conseguir la revascularización.

• Como alternativas a la enoxaparina, pueden plantearse el uso de heparina no fraccionada (cuyo uso acarrea más riesgo de complicaciones y resulta menos manejable) o fondaparinux (que es más costoso y no ha demostrado clara superioridad en una mayoría de pacientes).

La fibrinolisis no está exenta de riesgos; en caso de hemorragia intracraneal previa (y antecedentes que la facilitasen), disección aórtica, sangrado activo o diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave e incoercible pese a tratamiento y tratamiento reciente (6 meses) con estreptoquinasa, se contraindica por completo. En pacientes con hipertensión, accidente cerebrovascular previo, gestantes, demencia, cirugía mayor hace menos de tres semanas o sangrado interno en las últimas cuatro, anticoagulación previa o úlceras gastroduodenales activas, se debe valorar su uso con precaución. En caso de contraindicación, debe suspenderse y remitirse a un centro hospitalario para realizase una reperfusión por coronariografía. En caso de shock cardiogénico también se derivará de inmediato al paciente, y sin tener en cuenta los intervalos terapéuticos habituales, ya que hasta 54 horas tras el inicio de la clínica y 18 tras el inicio del shock la angioplastia es superior a la reperfusión aislada.

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Se considera que un descenso del ST de más de un 50% de su amplitud medida en el momento culminante tras entre 60 y 90 minutos de instaurada la fibrinolisis, con desaparición del dolor torácico y la aparición de las llamadas arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado transitorio, extrasistolia...) son signos de reperfusión. De persistir síntomas o elevación del ST, debería realizarse una angioplastia (derivando al paciente a un centro adecuado).

De todos modos, se realizará una coronariografía en 24 horas tras la instauración del tratamiento. En caso de hallarse una estenosis arterial significativa, se asocia angioplastia, puesto que esta técnica ha demostrado reducir isquemia e infarto posteriores al evento.

Por último, en pacientes que no hayan sido evaluados hasta que su clínica se haya prolongado más allá de los intervalos previstos mencionados hasta ahora, debe iniciarse tratamiento con un antiagregante y un antitrombótico (siguiendo las mismas pautas que las adecuadas para asociar a fibrinolisis; también se puede administrar ticagrelor como antiagregante, a 180 mg de dosis de carga y 90mg cada doce horas de mantenimiento). Por supuesto, si el paciente no presenta clínica ni signos de isquemia en pruebas posteriores, no se indica la repermeabilización intervencionista.

En casos seleccionados y complejos se puede indicar el bypass de arterias coronarias, si bien se practica en raras ocasiones (generalmente, tras el fracaso de otras opciones o en presencia de complicaciones hemodinámicas inevitables) y acarrea importantes riesgos (mortalidad elevada durante la semana siguiente a la intervención); es preferible permitir la recuperación del miocardio antes de intentar cualquier intervención invasiva tras la repermeabilización por coronariografía.

3.c Manejo subagudo del SCACEST.Las 48 horas tras el inicio del cuadro deben pasarse en un centro hospitalario, bajo monitorización y con control de signos de insuficiencia cardíaca, arritmias y rechazo o complicaciones del tratamiento; en este ambiente se indicarán los ajustes terapéuticos que procedan.

Además del tratamiento anticoagulante y antiagregante que corresponda, podemos mencionar otras medidas médicas de importancia durante la estancia hospitalaria.

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• BETABLOQUEANTES; se aplicarán a todos los pacientes con SCACEST (por vía oral, no intravenosa) que no demuestren signos de insuficiencia cardíaca o bajo gasto, bradicardia o trastornos de conducción auriculoventricular (y, por supuesto, están contraindicados en asma grave o broncoespasmo) una vez se haya sometido al paciente a reperfusión. Es particularmente útil a posteriori, con indicaciones de sinergia en insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular, arritmias ventriculares, hipertensión o isquemia mantenida, si bien son más recomendables los cardioselectivos (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, atenolol; en caso de requerirse un betabloqueante intravenoso previo a la reperfusión por isquemia sin inestabilidad hemodinámica establecida, sería recomendable la infusión lenta de 5 miligramos de metoprolol durante 1-2 minutos, repetida cada 5 minutos hasta una dosis de 15 miligramos; también existen pautas de atenolol y esmolol, y en todos los casos debería vigilarse la aparición de bradicardias e hipotensión). Se desaconseja iniciar su uso de forma precoz en pacientes que puedan desarrollar shock cardiogénico (mayores de 70 años, más de 110 latidos por minuto, tensión arterial sistólica de más de 120 lpm, largo tiempo de evolución previo a tratamiento). Se recomienda mantenerlos como parte de la profilaxis secundaria de SCACEST durante al menos tres años; la dosis y el agente que dan los mejores resultados no están claros y deberían evaluarse de forma separada dependiendo del caso y las preferencias del paciente.

• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA Y ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II; los IECA reducen las complicaciones fatales y la mortalidad tras un SCACEST. Son el único fármaco que ha demostrado esta capacidad. Se recomienda instaurarlos durante las 24 horas posteriores al evento (salvo que haya hipotensión, shock, estenosis bilateral de las arterias renales, deterioro previo de función renal con IECA o ARA-II, insuficiencia renal o alergias conocidas), y mantenerlos de forma indefinida para prevenir la insuficiencia.

• HIPOLIPEMIANTES; las estatinas reducen la mortalidad por cardiopatía isquémica, infarto, accidente cerebrovascular y complicaciones por requerir nuevas angioplastias tras un SCA. Se contempla como objetivo terapéutico el mantener al paciente con SCACEST con cifras séricas de LDL por debajo de 70 mg / dL, o con una disminución del 50% en pacientes que tuvieran entre 70 y 135 basales previos, realizando un control a los dos meses. Los mejores resultados conseguidos en los estudios recogidos para compilar esta revisión refieren que el tratamiento adecuado sigue siendo la atorvastatina a 80 mg / dL, también para pacientes que ya siguieran pautas con otras estatinas o a dosis más bajas. Debería controlarse la evolución y respuesta al tratamiento dos meses tras su instauración.

• ESPIRONOLACTONA Y EPLERENONA; el estudio EPHESUS recomienda el uso de bloqueantes de la aldosterona tras SCACEST con FEVI de 40% o menos, en aquellos casos en los que se desarrolló insuficiencia cardíaca tras el evento o se padece de diabetes mellitus. De iniciarse durante la semana siguiente al evento, la eplerenona reduce el riesgo de muerte súbita, por complicaciones cardiovasculares y de hospitalización.

• ANTICOAGULANTES ORALES; de forma similar a la mencionada más arriba, el tratamiento con ACO puede asociarse a AAS (75-100 miligramos al día) con CLOPIDOGREL (75 miligramos al día), sin que existan estudios que evalúen prasugrel o ticagrelor, y con un rango objetivo de INR de entre 2 y 2.5. Más arriba, hablábamos del riesgo hemorrágico en pacientes que requieren tratamiento con anticoagulantes orales, y el planteamiento del SCACEST es similar al del SCASEST; recordemos, se considera que en pacientes con riesgo hemorrágico bajo (puntuación en la escala HAS-BLED de 0, 1 o 2), se mantendrá tratamiento con triple terapia (ACO, AAS y clopidogrel) durante seis meses, seguidos de doble terapia (ACO y AAS o clopidogrel) otros seis meses, para terminar con ACO de forma indefinida; con riesgo hemorrágico alto HAS-BLED de 3 o más) se mantendrá la triple terapia durante un mes, con once de doble terapia, para terminar con ACO indefinido.

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4. EL SCA, A LARGO PLAZO; PREVENCIÓN SECUNDARIA Y MÁS ALLÁ. Un paciente que haya sufrido un cuadro de SCACEST pero que lo haya superado sin padecer complicaciones, con FEVI preservada y sin isquemia residual, es decir, con una repermeabilización completa, tiene escaso riesgo de complicaciones. En estos casos, se debe enfocar el esfuerzo del médico de Atención Primaria hacia la prevención secundaria, ya que el paciente debería poder volver a su vida cotidiana al cabo de unas dos semanas de forma paulatina y escalonada.

Incidir en el estilo de vida (ejercicio y medidas higiénico-dietéticas) y el control de los factores de riesgo cardiovascular son elementos básicos en este caso, particularmente en lo tocante al tabaco (cesar por completo en el hábito tabáquico disminuye hasta en el 50% el reinfarto en el primer año; tras dos años, el riesgo es igual al de un no fumador). La educación sanitaria del paciente y de sus convivientes o cuidadores es vital a partir de este momento, para fomentar el que se observen las recomendaciones mencionadas.

A grandes rasgos, la prevención secundaria tras un episodio de SCA debe incluir, por su gran beneficio en términos de supervivencia, riesgo de nuevos episodios y complicaciones y calidad de vida:

• el abandono total de un hábito tabáquico, evitando la exposición ambiental al mismo; se recomienda comentar con el paciente este punto en la consulta, valorando la posibilidad de una adicción tabáquica y recomendando su abandono, ofreciendo apoyo farmacológico (nicotina, bupropion); debe incidirse en este aspecto en todas las entrevistas con el paciente;

• el control de la tensión arterial, con umbrales objetivo por debajo de 140/90 (130/80 en caso de diabetes mellitus o insuficiencia renal); de nuevo, el médico ha de incidir hábitos de vida (incluyendo una dieta hiposódica, con menos de 5 gramos de sal al día), asociando betabloqueantes e IECA / ARA-II, o los fármacos que sean más apropiados para el control de una hipertensión arterial resistente; debe incidirse en este aspecto en todas las entrevistas de enfermería con el paciente;

• el control de LDL sérico, con un umbral objetivo por debajo de 70 mg / dL mediante dieta o, en caso de necesidad, estatinas a dosis elevadas, de mayor potencia o asociadas a ezetimiba; aunque las reducciones relativas de riesgo para reducciones más allá del 50% de las cifras previas al inicio del tratamiento no son particularmente superiores a las conseguidas con el 50%, se recomienda incidir en este aspecto en todas las entrevistas con el paciente;

• el control de la hemoglobina glucosada, que debería mantenerse por debajo del 7%; debe incidirse en este aspecto en las entrevistas con el paciente con nueva analítica de control (se recomiendan semestral o anual de forma crónica tras instauración de pauta con éxito);

• la pérdida de peso en pacientes con IMC por encima de 25, recomendándose conseguir perímetros abdominales de menos de 94 centímetros en varones y 80 en mujeres;

• el ajuste de la dieta, informando al paciente de los beneficios de un régimen rico en pescado (al menos dos piezas a la semana, intentando incidir en la toma de aceites de pescado y ácidos grasos omega-3), carnes magras, vegetales (200 gramos al día) frutas (200 gramos al día) y cereales (30-45 gramos de fibra al día) y pobre en grasas (menos del diez por ciento de las calorías ingeridas, y evitando particularmente las grasas saturadas), sin que la AHA ni la Sociedad de Cardiología Europea (ESC) concedan superioridad a la Dieta Mediterránea frente a la formulación antedicha;

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• y el ejercicio físico aeróbico diario y moderado, a ser posible entre treinta y sesenta minutos todos los días y que requiere un control de los síntomas y la respuesta frente a ejercicios de creciente intensidad para evaluar la evolución de su patología, por lo que debe incidirse en este aspecto en todas las entrevistas con el paciente. Se ha demostrado también el valor del ejercicio como prevención primaria del SCA, y debería tratarse como tal en pacientes que presenten riesgos cardiovasculares sin antecedentes conocidos de SCA en la consulta de primaria. (Nótese que la eficacia del yoga en la prevención de enfermedades cardiovasculares no ha sido evaluada en estudios aleatorizados.)

• También se menciona en ciertos estudios la importancia del control de la ingesta de alcohol en pacientes susceptibles de patología cardiovascular, particularmente tras un SCA. Como tales, reducen la supervivencia de muchos procesos patológicos, sin considerarse un factor de riesgo cardiovascular específico, pero sí influyente en el pronóstico de estos pacientes. También debe incidirse en este aspecto en todas las entrevistas con el paciente.

De haberse presentado un SCACEST con infarto de miocardio no repermeabilizable, con deterioro de la FEVI y disfunción valvular o presencia de arritmias cardíacas, el manejo del

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paciente ha de contemplar las complicaciones propias del caso. Es necesario, por tanto, adaptar todo tratamiento y seguimiento a las circunstancias del paciente.

5. Conclusiones. Frente a un síndrome coronario agudo, cuadro de frecuencia y gravedad frecuentes en

una población progresivamente más en riesgo y frágil, debemos estar siempre alerta frente a la posibilidad de un DOLOR TORÁCICO DE CARACTERÍSTICAS ANGINOSAS.

Incluso frente a DOLORES TORÁCICOS INOCENTES O PRESENTACIONES SILENTES O ATÍPICAS, debemos forzar la mejora de nuestra capacidad diagnóstica para establecer un tratamiento temprano y correcto del proceso isquémico, antes de que resulte en un infarto de miocardio y sus efectos sean completamente irreversibles.

Dicha capacidad diagnóstica comienza por el uso adecuado de la ANAMNESIS y la EXPLORACIÓN FÍSICA.

Es crucial el uso del ELECTROCARDIOGRAMA, y al igual que ocurre con las presentaciones silentes y atípicas, el clínico debe aprender a definir qué alteraciones electrocardiográficas son sospechosas de enmascarar un proceso de infarto incipiente.

Tanto el Síndrome Coronario Agudo SIN Elevación del ST como el Síndrome Coronario Agudo CON Elevación del ST requieren tratamiento farmacológico urgente

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antitrombótico y / oantiagregante adecuados para el estadío en el que se encuentren; sin embargo, todo planteamiento terapéutico debe tener en cuenta el estado general del paciente en el momento de su tratamiento inicial.

El Síndrome Coronario Agudo SIN Elevación del ST es un cuadro de presentación variable pero que es susceptible a la sistematización de las pruebas complementarias disponibles, centrándose el clínico de Urgencias en los resultados de las pruebas analíticas (marcadores de daño cardíaco).

Un paciente con SCASEST que se halle hemodinámicamente inestable debe ser atendido de forma urgente por parte de una Unidad Coronaria para intervención coronaria percutánea (en menos de dos horas). En pacientes con puntuaciones de la escala GRACE por encima de 140 (riesgo alto), se indica la atención por parte de la Unidad Coronaria para la realización de una ICP precoz (en menos de 24 horas). En pacientes con puntuaciones GRACE de 140 o menos (riesgo bajo o intermedio), se indica observación en sala hospitalaria con monitorización, con vistas a ICP en menos de 72 horas para buscar posibles estenosis arteriales miocárdicas.

El Síndrome Coronario Agudo CON Elevación del ST debería tratarse, siempre que sea posible, mediante coronariografía con repermeabilización de la arteria afectada dentro de los tiempos requeridos, lo que lo convierte en un proceso urgente y que requiere instalaciones y personal especializados.

Un SCACEST, por tanto, debería enviarse a Hemodinámica para la realización de una ICP primaria (de ser posible dentro del intervalo de 120 minutos desde el primer contacto con el paciente con clínica de inicio reciente). Por contra, debería derivarse a la Unidad Coronaria si se indica y realiza fibrinolisis, o tras la ICP primaria ya realizada.

Todo dolor torácico sin cambios electrocardiográficos ni enzimáticos deberá derivarse a la sala de observación para realizar analíticas de marcadores de daño miocárdico; de ser positiva o demostrarse estenosis por angiografía coronaria en casos inciertos, se indica ingreso en cardiología, y de ser negativas se indica alta tras 9-24 horas de observación.

La prevención de riesgos cardiovasculares que se aplicaría a la población general es aplicable a la población con antecedentes de episodios cardiovasculares. Debe controlarse firmemente todo aquel factor de riesgo sobre el que se pueda actuar, manteniendo las terapias farmacológicas que correspondan y siempre vigilando hipertensión, insuficiencia cardíaca y elementos del síndrome metabólico (dislipemia, diabetes mellitus, obesidad...).

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