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COMPLICACIONES
EN EL PACIENTE
DIABÉTICO
Marta Valtueña Camacho
Laura Rodríguez Serra
16 de junio de 2016
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INDICE
Complicaciones agudas en el paciente diabético◦ Hipoglucemias
◦ Hiperglucemias aisladas
◦ Cetoacidosis diabética
◦ Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Complicaciones crónicas en el paciente diabético
◦ Complicaciones macrovasculares
◦ Complicaciones microvasculares Retinopatía diabética
Nefropatía
Neuropatía diabética
Pie diabético
Bibliografía
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Complicaciones agudas en el
paciente diabético
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HIPOGLUCEMIAS
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CONCEPTO La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica más
frecuente
Triada de Whipple:
◦ glucemia capilar por debajo de 70 mg/dl en el paciente diabético o por debajo de 50 mg /dl en el paciente no diabético
◦ sintomatología compatible
◦ desaparición de ésta tras la administración de glucosa.
En el año 2013, la American Diabetes Association y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición definen como «hipoglucemia grave» a aquella que requiere ayuda de otra persona para su resolución.
La aparición de hipoglucemias es una de las principales barreras para un control eficaz de la diabetes ; es la complicación más importante y más temida del tratamiento de esta patología, lo que provoca una menor adherencia a este.
La presencia de hipoglucemias sintomáticas o asintomáticas se asocia con un aumento de riesgo de complicaciones cardiovasculares, demencia, accidentes de tráfico y aumento de mortalidad total.
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ETIOLOGÍA
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CLÍNICA
Nerviosismo
Ansiedad
Sensación de hambre
Palidez o flushing
Sudoración
Palpitaciones
Temblores
Náuseas
VIGILAR A LOS PACIENTES EN TTO
CON BETA BLOQUEANTES !!!!
Somnolencia
Cefalea
Confusión
Irritabilidad
Alteración del comportamiento
Falta de concentración
Visión doble o borrosa
Déficits neurológicos focales
alteraciones del nivel de conciencia
Convulsiones
Coma.
SINTOMAS ADRENÉRGICOS
(glucosa en torno a 65 mg/dl).
SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOS
(glucosa < 50 mg/dl)
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TRATAMIENTO
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CONDUCTA A SEGUIR…
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HIPERGLUCEMIAS
AISLADAS
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CONCEPTO
Cifras de glucemia en sangre mayores
o iguales a 250 mg/dl en un análisis
sistemático o en glucemia capilar, sin
otros problemas metabólicos agudos
asociados.
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CRITERIOS DE DERIVACION
HOSPITALARIA Glucemia > 500 mg/dl o > 300 mg/dl con
descompensación hiperosmolar.
Intolerancia oral o vómitos incoercibles.
Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma.
Cetoacidosis o cetonuria intensa (mas de dos cruces en analitica orina).
Sospecha de patologia intercurrente de diagnostico o manejo hospitalario.
Inicio o sospecha de éste de diabetes mellitus tipo 1.
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CAUSAS
Si el paciente es diabético conocido: ◦ descartar la existencia de una
complicación aguda (CAD, SHH)
◦ investigar las posibles causas desencadenantes infecciones, tratamiento con corticoides,
abandono del tratamiento, evento cardiovascular, etc.
Si no es diabético◦ interrogar sobre posibles determinaciones
anteriores de glucemia
◦ investigar factores desencadenantes.
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DIAGNÓSTICO
Indicación de pruebas complementarias. ◦ si hay sospecha de descompensación aguda
◦ proceso grave intercurrente
◦ glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl
◦ cetonuria sin otra causa justificable.
Los exámenes complementarios deberán incluir: ◦ analítica general con equilibrio ácido –base
◦ analítica de orina con determinación de cetonuria
◦ ECG
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TRATAMIENTO
Pauta de actuación en urgencias
OBJETIVO GLUCEMICO AL ALTA : glucemia menor o igual a 250 mg / dl.
Hidratación: 500 cc de suero salino 0,9% en un plazo de 2 horas
Insulinización:◦ En paciente sin tratamiento insulínico previo
administrar: 6 UI de insulina regular en bolo
4-6 UI de insulina ultrarrápida s.c. o i.v.
◦ pacientes en tratamiento con insulina : calcular la dosis del bolo mediante la regla del 1500 ( en
pacientes tratados con insulina regular) o 1800 ( en pacientes tratados con análogos ultrarrápidos de insulina).
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Actitud final al alta
DM conocida
◦ se debe optimizar su tratamiento previo
◦ iniciar insulinización si el paciente esta sintomático o refiere inadecuado control.
En caso de pacientes diabéticos no conocidos :
◦ Si el paciente no presenta síntomas de DM y tiene sobrepeso u obesidad Recomendaciones nutricionales
Metformina 850 mg al día.
◦ Si el paciente presenta síntomas cardinales y, sobretodo, si ha perdido peso ( indicador de déficit insulínico) Recomendaciones nutricionales
Iniciar tratamiento con insulina.
La dosis total diaria de inicio puede estimarse multiplicando 0.3 – 0.4 UI x peso ( kg) . Esta dosis de insulina calculada se puede repartir de dos maneras:
dividida en dos en desayuno y cena ( 2/3-0-1/3) si se usan mezclas de insulina
dividir la dosis total diaria en un 50% de dosis con un análogo basal y el otro 50% de la dosis con insulina ultrarrápida a administrar antes de las principales comidas.
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CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO
Si aparecen complicaciones metabolicas agudas
(CAD, SHH).
Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder
ser visto a corto plazo para realizar tratamiento
intensivo y educacion diabetologica.
Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompanada de
deshidratacion sin situacion hiperosmolar.
Problemas psicologicos graves que condicionan un
control metabolico deficiente y que no es posible
tratar de forma ambulatoria
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CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
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CONCEPTO
La CAD es una complicación aguda y severa de la DM que precisa tratamiento urgente
Se caracterizada por hiperglucemia, cetosis (cetonemia- cetonuria) y acidosis metabólica.
Es mucho mas frecuente en diabéticos tipo I◦ siendo una forma habitual de inicio de estos
pacientes ( 15-70 % )
Su incidencia es del 2 al 5 % al año.
Su mortalidad es menor del 5%◦ principal casusa de muerte relacionada con
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FISIOPATOLOGÍA
El déficit de insulina y el exceso de
hormonas contrarreguladoras (
glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento) provoca:
◦ Disminución de la captación tisular de
glucosa y aumento de la glucogenolisis y
neoglucogénesis hiperglucemia
diuresis osmótica y deshidratación.
◦ Lipólisis y oxidación de ácidos grasos
libres hipercetonemia y acidosis
metabólica.
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ETIOLOGÍA
Los desencadenantes más comunes ◦ infecciones (50% )
◦ errores de dosificación (supresión o disminución) del tratamiento insulínico
◦ el fracaso de la terapia con ADO
◦ debut de la DM tipo 1.
Otras situaciones que suponen un aumento de las necesidades de insulina ◦ síndrome coronario agudo, ictus,
traumatismos, embarazo, pancreatitis aguda, abuso de alcohol , cirugía, tratamiento con corticoides, …
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CLINICA
Clínica de descompensación de la propia DM ◦ poliuria-polidipsia,
deshidratación, pérdida de peso, fatigabilidadfácil...
Clínica originada por la cetoacidosis◦ abdominalgia, náuseas,
vómitos, cefalea, hiperventilación de Kussmaul, fetorcetósico...
Deterioro del nivel de conciencia ◦ Desde somnolencia/
agitación a coma
El estado de
gravedad se
relaciona
directamente con
◦ grado de la
acidosis
leve ( ph 7.25-7.30)
moderada ( 7-7.24)
grave ( ph < 7)
◦ el nivel de
conciencia
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DIAGNÓSTICO Toma de contantes:
◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.
Acceso venoso de calibre grueso: ◦ considerar la medición de la PVC
Analítica sanguínea ◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad
plasmática.
Analítica de orina ◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y sedimento.
Pruebas de imagen. ◦ Radiografía de tórax.
ECG
Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante: ◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño
miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.
◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.
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Parámetros de laboratorio de la CAD:
◦ hiperglucemia ( > 250 mg/dl)
◦ acidosis metabólica ( ph < 7.30 y bicarbonato <
15 mEq/L) con anion gap aumentado ( > 10 )
◦ cetonemia ( > 3 mmol/L) / cetonuria elevada
(>2++)
◦ Hiponatremia
Aunque puede exisitir hipernatremia
◦ hipopotasemia.
◦ leucocitosis ( < 25000 / microlitro)
◦ hiperamilasemia
◦ movilización moderada de las enzimas
hepáticas
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DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Otras causas de cetoacidosis
◦ alcohólica, de ayuno
Otras causas de acidosis metabólica
con anion gap elevado
◦ acidosis láctica, insuficiencia renal
crónica, salicilatos, metanol, etilenglicol
Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar.
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ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
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CONCEPTO
Es la complicación de la DM caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de conciencia.
Se presenta predominantemente en adultos mayores de 50 años y casi exclusivamente en diabéticos tipo 2, el 35 % de los cuales no tenia diagnóstico previo.
Mortalidad entre el 15-42 %◦ asociada a la edad y a la elevación de la osmolaridad
y del sodio, pero no a la elevación de glucemia.
Debe sospecharse ante cualquier persona anciana con o sin diabetes diagnosticada que muestra deterioro del nivel de conciencia y que está gravemente deshidratada.
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FISIOPATOLOGÍA
Déficit de insulina + elevación de hormonas
contrarreguladoras = hiperglucemia,
diuresis osmótica y deshidratación .
Parece ser que una cierta reserva insulinica
actúa a nivel hepático impidiendo la génesis
de cetosis.
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ETIOLOGÍA
El factor precipitante más frecuente es una infección
Otras situaciones desencadenantes : ◦ enfermedades intercurrentes
infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, obstrucción intestinal, quemaduras graves, …
◦ deshidratación vómitos, diarrea, ...
◦ falta de cumplimiento terapéutico
◦ Fármacos corticoides, abuso diuréticos, propanolol, …
◦ empleo de soluciones concentradas de glucosa alimentación parenteral, diálisis, …
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CLINICA
Acentuación de los síntomas cardinales de DM ◦ polidipsia, poliuria, …
signos de deshidratación importante
clínica neurológica ◦ deterioro del nivel de conciencia desde confusión
a coma –en un 20% de pacientes- y hasta convulsiones, mioclonías y hemiparesiasreversibles
Los casos mas graves pueden evolucionar al colapso circulatorio y/o coagulación intravascular diseminada.
Diferencias con CAD:
- Aparición más insidiosa.
- clínica neurológica es más frecuente
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DIAGNÓSTICO Toma de contantes:
◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.
Acceso venoso de calibre grueso: ◦ considerar la medición de la PVC
Analítica sanguínea ◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y
osmolaridad plasmática.
Analítica de orina ◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y
sedimento.
Pruebas de imagen. ◦ Radiografía de tórax.
ECG
Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante: ◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de
daño miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.
◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.
![Page 33: (2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022050614/58f10c811a28abf26e8b4613/html5/thumbnails/33.jpg)
Parámetros de laboratorio del EHH: ◦ hiperglucemia ( por lo general, mayor de 600
mg/dl)
◦ osmolaridad plasmática elevada ( mayor de 300-350 mOsm/ L)
◦ ph > 7.3
◦ ausencia de cetonuria
◦ elevación de las cifras de urea y creatinina
◦ hipernatremia
◦ hipopotasemia.
◦ Puede evidenciarse acidosis láctica secundaria a hipoperfusion tisular en pacientes con deshidratación grave y shock.
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TRATAMIENTO DE CAD Y EHH
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Los objetivos del tratamiento serán:◦ Normalizar la volemia y corregir los trastornos metabólicos.
◦ Tratar los factores precipitantes.
Pautas de actuación:◦ Estabilizar al paciente. El seguimiento debe incluir:
Glucemia capilar horaria, en las primeras horas.
Determinación de iones cada dos horas hasta normalización del Na / K.
Control horario de constantes y de temperatura cada ocho horas.
Fluidoterapia
Insulinoterapia
Potasio
Bicarbonato
Tratamiento de factores desencadenantes
Considerar:◦ Sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de
conciencia y/o íleo paralítico, para evitar aspiraciones.
◦ Sonda uretral si anuria, incontinencia o shock.
◦ Heparina sc (Fraxiparina® 0,3-0,4 cc/sc/24 h)
◦ Oxigenoterapia si paO2 <80.
◦ Antieméticos si vómitos (una ampolla de metoclopramida: Primperán® iv).
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![Page 37: (2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022050614/58f10c811a28abf26e8b4613/html5/thumbnails/37.jpg)
Complicaciones crónicas en
el paciente diabético
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Hiperglucemia
Metabolitos y productos
alterados que modifican el adecuado
funcionamiento celular
Glucosilaciónno enzimática
de las proteínas que provocarán
una errónea función celular
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Aumento del
riesgo
cardiovascul
ar
Enfermedad
cerebrovascul
ar Enfermeda
d arterial
periférica
Retinopatía
diabética
Nefropatía
diabética
Neuropatí
a
periférica
Pie diabético
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COMPLICACIONES
MACROVASCUALRES
![Page 41: (2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022050614/58f10c811a28abf26e8b4613/html5/thumbnails/41.jpg)
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES Estricto control de glucemia no
disminuye su incidencia
Ateroesclerosis generalizada
¡CONTROL
FACTORES DE
RIESGO!
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DISLIPEMIA
Objetivo
• LDL < 100mg/dl en pacientes sin factores de riesgo
• LDL < 70mg/dl en pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular o lesión de órgano diana
Tratamiento
• Iniciar estatinas en pacientes fuera de objetivo
• Si asocia elevación de triglicéridos o descenso de HDL asociar fenofibratos o ácido nicotínico
• Valorar tratamiento independientemente de valores en pacientes que presenten factores de riesgo o enfermedad cardiovascular
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Ojo en
paciente
tratado con
fibratos,
solicitar
transaminasas
Control anual
Control cada 6-
12 meses
![Page 44: (2016 06-16)complicaciones en el paciente diabetico(ppt)](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022050614/58f10c811a28abf26e8b4613/html5/thumbnails/44.jpg)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Objetivo
• TA< 130/80mmHg
• TA< 120/75mmHg en pacientes que asocian proteinuria o insuficiciencia renal
Tratamiento
• Iniciar tratamiento con IECA o ARAII
• Si es insuficiente añadiremos otros antihipertensivos: ACA, diuréticos, b-bloq
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Seguimiento por Enfermería cada 3-6
meses con visita conjunta médico +
enfermera de manera anual
Seguimiento mensual
Inicio tratamiento y
estilos de vida
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OTROS FACTORES DE
RIESGO
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OTROS CRIBADOS A
REALIZAR
Eco-Doppler
◦ No se recomienda
cribado
generalizado
◦ Solicitar en aquellos
pacientes con
soplos carotídeos o
signos de
arteriopatía
periférica
Índice tobillo-brazo
◦ Realizar a pacientes
> de 50 años con
algún factor de
riesgo asociado
◦ Alterado por debajo
de 0.9
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AAS
Pacientes bajo riesgo cardiovascular
(<10% riesgo a 10 años) no se
recomienda prevención primaria
Pacientes de riesgo moderado (>10
%riesgo a 10 años) considerar iniciar
prevención primaria de manera
individualizada
Dosis entre 75-100mg
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COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
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COMPLICACIONES
MICROVASCULARES Estudio DCCT (diabetes tipo 1) la
terapia insulínica intensiva demostró:
◦ ↓ 76% retinopatía diabética
◦ ↓ 39% patología nefrológica
◦ ↓ 60% neuropatía periférica
Estudio UKPDS (diabetes tipo 2)
◦ ↓ 0.9% de hb glicada redujo en un 25%
complicaciones microvasculares
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RETINOPATÍA DIABÉTICA
Causa más frecuente de ceguera en
menores de 65 años en el mundo
occidental
Iniciar cribado en el momento del
diagnóstico en diabéticos tipo 2 y a los
5 años de inicio de diabéticos tipo 1
Cribado bianual
Tensión arterial
factor
precipitante!!!
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RETINOPATÍA DIABÉTICA
Deterioro visual progresivo a causa de
edema macular (enfermedad no
proliferativa)
Pérdida visual aguda por hemorragia
vítrea (enfermedad proliferativa)
Tratamiento: fotocoagulación con
laser y/o inhibidores de factores de
crecimiento endotelial
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NEFROPATÍA
Más frecuente observarla en DM1
Control anual
◦ Cociente albúmina/creatinina
◦ Filtrado glomerular CKD-EPI
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NEFROPATÍA
Estadíos:
◦ Hiperfiltración con aumento del
aclaramiento de creatinina
◦ Microalbuminuria intermitente /situaciones
de estrés
◦ Microalbuminuria persistente
◦ Proteinuria mayor a 0.5g/24h
◦ Insuficiencia renal grave
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NEFROPATÍA
Tratamiento con IECA o ARAII
(siempre que las cifras de TA lo
permitan)
Control hiperpotasemia
◦ Disminuir potasio de la dieta
◦ Evitar AINEs, b-bloqueantes y diuréticos
ahorradores de potasio
◦ Resinas de intercambio
Diálisis con filtrado<15%
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NEFROPATÍA
¡Ojo antidiabéticos orales!
◦ Evitar sulfonilureas, meglitinidas,
inhibidores alfa-glucosidasas, agonistas
del GLP-1 e inhibidores del
cotransportador sodio-glucosa tipo 2
◦ Permitido el uso de glitazonas,
inhibidores DPP-4 e insulina
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Se observa en el 50% de pacienes
con evolución de más de 25 años de
enfermedad
Más frecuente en pacientes con mal
control glucémico
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Polineuropatía simétrica de
predominio sensitivo distal:
parestesias e hipoestesisas en guante
y calcetín
Neuropatía autonómica: hipotensión
ortostática, taquicardia en reposo,
vejiga neurógena, impotencia,
disfunción motora gastrointestinal,
hipoglucemias inadvertidas
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Amiotrofia motora o neuropatía
proximal motora: debilidad y atrofia de
cuádriceps e iliopsoas
Neuropatías craneales, frecuente III
par: ptosis + diplopia+ dolor
retroorbicular
Neuropatía por atrapamiento
Neuropatía del tronco
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Test monofilamento
Test diapason
Exploración sensibilidad
Reflejos osteotendinosos
Cuestionarios
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
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PIE DIABÉTICO
Afectación macrovascular y
microvascular
Base de neuropatía periférica
Autocontrol y control por enfermería.
Más información en:
http://aduyan.blogspot.com.es/2015/0
1/sesion-del-13-de-enero-de-2015-
pie.html
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