• PROTOCOLO DE PROTOCOLO DE MANEJO EN COMA MANEJO EN COMA

DIABETICODIABETICO

Hospital de EmergenciasHospital de Emergencias

Jose Casimiro Ulloa Jose Casimiro Ulloa

ANA. ALVARADO V.ANA. ALVARADO V.

COMA DIABETICO

• HIPERGLICEMICO

–Cetoacidotico

–Hiperosmolar

• HIPOGLICEMICO

1. CONCEPTO:COMA CETOACIDOTICO

EMERGENCIA MEDICA ,PRODUCIDA POR LA FALTA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA,Y EL AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS.

CARACTERIZADO POR HIPERGLICEMIA

CETOSIS O ACIDOSIS.

2,FACTORES PRECIPITANTES

INFECCION OMISION DE INSULINARECIENTE INICIO DE DMSTRESSBOMBA DE INSULINA GESTACION

3.FISIOPATOLOGIAINSULINA

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

GLUCOGENOLISIS PROTEOLISIS LIPOLISIS

AA AG

GLUCONEOGENEIS

CETOGENESIS

HIPERGLICEMIA RES.ALCALINA

DESHIDRATACION

LACTOACIDOSIS ACIDOSIS

4.CLINICA

DESHIDRATACION

POLIURIA

HIPOREXIA

HIPOTENSION

RESPIRACION DE KUSSMAUL

FASCIE ERITEMATOSA

LLENADO CAPILAR

DOLOR ABDOMINAL

OBNUBILACION Y COMA

5. EXAMENES AUXILIARES

GLUCOSA- MONITOREO

HEMOGRAMA

UREA CREATININA

ORINA

EKG

AGA ELECTROLITOS

Rx PULMONES

6.DIAGNOSTICO

GLICEMIA >300 mg%

C. CETONICOS +

Ph <7.3

ANION GAP >16

OSMOLARIDAD <320

CALCULOS BASICOS

• ANION GAP 8-16 mEq

Na - (Cl + HCO3)

• OSMOLARIDAD 290 mOm/l

2(Na +k) +GLUCOSA/18

• Na CORREGIDO

Na + 1.6(G-100)/100

• DEFICIT BICARBONATO

(Bi - Ba)PC X0.3

7. TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALESMONITOREO UCIFLUIDOSINSULINOTERAPIAPOTASIOBICARBONATOANTIBIOTICOS

a. FLUIDOS

• SOLUCION SALINA 0.9%

1ra HORA 1 LITRO

2da HORA 0.5 -1 LITRO

• *Na >150 ClNa 4.5%

b. INSULINOTERAPIA

TIPO : corriente, cristalina, rápida

VIA : IM o EV depende PA

SC cambio de fluidos

DOSIS : HORARIA

5 a10 u minidosis 1 a 2 u microdosis

IM O EV INFUSION CONTINUA

MONITOREO INSULINA

DESCENSO GLICEMIA< 300 mg%

CAMBIO DE FLUIDOSCLNa 9%0 A DEXTROSA 5%

c. POTASIO

K (s) K mEq/L

< 3 40

4 - 5 20 - 30

>5 CONTROL

KALIOPENIA

DIURESIS OSMOTICA

ACIDOSIS

ALDOSTERONA

FLUIDOS : DEXTROSA

INSULINOTERAPIA

BICARBONATO

d.BICARBONATO

DIAGNOSTICOPh < 6.9HCO3 <9

Por c/40 mEq HCO3 + 15-20mEq K

TRATAMIENTO HCO3 =(Bi - Ba ) PC X 0.3 50% DEL DEFICIT LAS PRIMERAS

24 HORAS

EFECTOS NOCIVOS BICARBONATO

HIPOKALEMIA

HIPOXIA TISULAR

ACIDOSIS PARADOJAL SNC

SOBRECARGA DE SODIO

CETOGENESIS

8. COMPLICACIONES

HIPOGLICEMIA G <50 mEq/L

HIPOKALEMIA K < 3.5mEq/L

ALCALOSIS HIPERCLOREMICA EDEMA

SDRA

COMA HIPEROSMOLAR

• INSULINA ENDOGENA– GLUCOGENOLISIS – USO GLUCOSA– PREVIENE LIPOLISIS

• HORMONAS CONTRARREGULADORAS

PATOGENESIS CHNC

HIPEROSMOLARIDAD

DIURESIS OSMOTICA

DESHIDRATACION’

EXTRACELUILAR INTRACELULAR

F G A. NEUROLOGICA TROMBOSIS

IR CID

CLINICA CHNC

DESHIDRATACIONSHOCKOBNUBILACION-COMAALT. NEUROLOGICAS FOCALIZACIONRIGIDEZ NUCACONVULSIONESCOMA

FACTORES DESENCADENANTES

• INFECCIONES

• DROGAS:

CORTICOIDES,DIURETICOS B BLOQUEADORES, DIASOXIDO,DIFENILHIDANTOINA

• CIRUGIA

• QUEMADURAS

• DIALISIS

• STRESS

• ALTA INGESTA CARBOHIDRATOS

DIAGNOSTICO CHNC

GLICEMIA > 600 mg/%

Ph > 7.3

HCO3 >20

C. CETONICOS (-)

OSMOLARIDAD > 320

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES MONITOREOFLUIDOSINSULINOTERAPIAPOTASIOTRATAR FACTOR

DESENCADENANTE

COMPLICACIONES

CID

TROMBOSIS EMBOLISMO

IRA- NTA

PANCREATITIS AGUDA

HEMORRAGIA CEREBRAL

SDRA

HIPOKALEMIA

HIPOGLICEMIA

• GLICEMIA NORMAL

60 -110 mg%

• HIPOGLICEMIA < 50 mg%

• CON O SIN SINTOMAS

FACTORES PRECIPITANTES

• SOBREDOIS HIPOGLICEMIANTES– INSULINA– ORALES

• AYUNO• EJERCICIO• INSUFICIENCIA RENAL• HEPATOPATIA• TUMORES• ANTICUERPOS

CLINICA

ADRENERGICOS NEUROGLICOPENICOS PALIDEZ ALT.CONDUCTA DIAFORESIS CEFALEA ANSIEDAD VISION BORROSA TAQUICARDIA CONVULSIONES PALPITACIONES OBNUBILACION TEMBLOR COMA HIPERTENSION

TRATAMIENTOVIA ORAL: AGUA AZUCARADA ,FRUTA,

DULCES

DEXTROSA 33% 4 a 6 AMPOLLAS EV EN

BOLO

DEXTROSA INFUSION 5 a 10%

HIDROCORTISONA 100 mg c / 8 horas

GLUCAGON 1mg IM

DIETA FRACCIONADA