13. Otros grupos farmacológicos y aportaciones...

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Alergol Inmunol Clin 2002;17 (Extraordinario Núm. 1):62-99

13. Otros grupos farmacológicosy aportaciones variasDermatitis de contacto por sistemas transdérmicos de estrógenosG. Baz, S. Quirce, L. Montoya, M.ª D. Alonso, E. Aragoneses, M. Sánchez-Cano

Servicios de Alergología y Ginecología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

Fundamento: La administración de fármacos por vía transdérmica, tales

como escopolamina, nitroglicerina, nicotina, clonidina y estradiol, está siendo

cada vez más utilizada. La dermatitis alérgica de contacto por estradiol se ha

descrito en pocas ocasiones. Métodos: Se han estudiado 15 mujeres que desarro-

llaron reacciones locales al utilizar sistemas terapéuticos transdérmicos (TTS)

con 17ß-estradiol y que se remitieron para su posterior estudio alergológico. A

todas las pacientes se les realizó pruebas epicutáneas con Estraderm TTS 50,

parche placebo (Estraderm TTS sin estrógeno) y Evopad. También se les realizó

una prueba con Oestraclín gel (17ß-estradiol) y sus excipientes (carbopol, trieta-

nolamina, etanol). Resultados: Dos pacientes presentaron resultados positivos al

Estraderm TTS, Evopad y Oestraclín; el resto de las pruebas fueron negativas.

Tres pacientes mostraron irritación en la zona de aplicación a las 48 horas, que

había desaparecido a las 96 horas. El resto de las enfermas no sufrió reacción al-

guna. Conclusiones: Las reacciones locales aparecidas tras la aplicación de siste-

mas terapéuticos transdérmicos de estrógenos se deben, en la mayor parte de los

casos, a un efecto irritativo y no a una sensibilización frente al producto activo.

Palabras clave: Hipersensibilidad retardada / Pruebas epicutáneas / Sistemas

transdérmicos / Estradiol.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13: 28-31

Alergia a medicamentosM.ª S. Terrados Cepeda

Unidad de Alergia. Hospital San Cecilio. Granada.

Ponencia

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13 (Extraord 1): 2-10

La consulta de Alergología en un Centro de EspecialidadesS. Fernández Meléndez, M. A. Negro Carrasco

Hospital Regional de Málaga. Centro de Especialidades «José Estrada». Málaga.

Tradicionalmente, el ejercicio de la especialidad de Alergología, se ha limi-

tado al ámbito hospitalario, lo que ha llevado con el curso de los años a un anqui-

losamiento de los diferentes servicios y secciones y a un desempleo preocupante

en las nuevas generaciones de alergólogos. Este problema ha sido planteado re-

cientemente. Queremos presentar nuestra experiencia de dos años de una consulta

de Alergología en el Centro de Especialidades del Hospital Regional de Málaga,

dependiente de la sección en Alergología del mismo. Esta consulta, consta del si-

guiente personal y material: un alergólogo, un ATS, consulta médica de 10,5 m2 y

Otros grupos farmacológicos y aportaciones varias

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sala anexa (comunicada interiormente) de 19 m2. Dispone

de material propio de consulta, aparato de PFR computeri-

zado, frigorífico, ordenador personal en consulta médica,

material fungible para extracciones, y centrífuga angular de

cuatro tubos. Como ejemplo de rendimiento, en el período

octubre 1994 a junio 1996 (inclusive), se vieron 3.360 pa-

cientes con cita previa y 122 sin cita («urgentes»), lo que

supone un total de 3.482 enfermos. Por patología, 1.341 ri-

nitis/conjuntivitis (39,91%), 742 asma bronquial y rinitis

(22,08%), 653 reacciones adversas a medicamentos

(19,43%), 384 patología cutánea (11,42%), 72 asma bron-

quial (2,14%), 13 reacciones adversas a himenópteros

(0,38%) y 106 miscelánea (4,61%). De los 3.360 pacientes

mencionados, 239 (7,11%) requirieron atención hospitalaria

(224 estudios de tolerancia y/o pruebas cutáneas intradérmi-

cas medicamentosas, 13 pacientes con reacciones adversas a

himenópteros, 1 paciente con asma bronquial severa y 1 pa-

ciente con anafilaxia recurrente idiopática, para ingreso).

Las listas de espera, se han reducido de forma notable, sien-

do actualmente de seis semanas frente a los siete meses que

había en septiembre de 1994. Por otro lado, y dado las es-

peciales características de la consulta, además de la labor

asistencial se realizan diversos trabajos de investigación

(epidemiológicos, sensibilizaciones a nuevos pólenes, Ani-

sakis, etc.). En resumen, pensamos que una consulta de

Alergología en un Centro de Especialidades, es una buena

alternativa a las consultas hospitalarias, ya que pueden aten-

derse un elevado número de pacientes con un menor coste

asistencial, aún cuando sea imprescindible un hospital con

sección de Alergología de referencia para atender al total de

pacientes adecuadamente. Por otro lado, puede suponer una

vía de expansión y acabar con el mito de especialidad ex-

clusivamente hospitalaria.

(1) Negro Álvarez JM. Una vieja asignatura pendien-

te: la consulta de Alergología en la asistencia extrahospita-

laria. Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1996; 11: 29-36.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13 (Extraord 1): 55

Utilidad del estudio alergológico de pacientes conreacción adversa a medicamentosV. Reguera, J. L. Justicia, M. A. Muñoz*, M. T. Gea*,

M. J. Tijeras*, E. Delgado*

Unidad de Alergología. Hospital Universitario «San

Cecilio» *Centro de Salud «Cartuja». Granada.

Objetivos: –Comprobar si el estudio especializado de

pacientes con sospecha de RAM (reacción adversa a medi-

camentos) influye en la actitud posterior de pacientes y médi-

cos de Atención Primaria, en cuanto al uso de los fármacos

sospechosos. Analizar las causas que determinan una actitud

negativa, cuando ésta se produce. Metodología: –Estudio

transversal descriptivo. –Revisión de las historias clínicas de

los pacientes que acudieron a la Unidad de Alergología du-

rante los años 1993 y 1994 y que fueron dados de alta. –Se-

lección de aquellos pacientes con sospecha de RAM (Beta-

lactámicos y/o AINE), en los que el estudio resultó negativo.

Usoposterior N % Causa responsable N %Sí 48 35,8%

No 86 64,2% No fue necesario 17 19,8%

Médico de A.P. 11 12,8%

Paciente 53 61,6%

Otros 5 5,8%

–Cuestionario telefónico, acerca de: –Uso posterior

del fármaco estudiado. –Motivos (en aquellos que no lo

habían utilizado). Resultados: –Historias revisadas = 841.

–Historias seleccionadas (RAM con estudio negativo) =

202 (24%), de las cuales respondieron al cuestionario 134

(66,1%). El resultado del cuestionario se expone a conti-

nuación: Conclusiones: –La mayoría de pacientes a los

que se descarta hipersensibilidad frente a betalactámicos

y/o AINE, en la Consulta de Alergología, con posteriori-

dad no consumen dicho fármacos. –Dado la complejidad y

riesgo del estudio de alergia a medicamentos, es necesario

replantear la utilidad de éste y la comunicación especialis-

ta-médico de Atención Primaria-paciente.


Información y actitud de médicos de Atención Primariarespecto a patológica alérgicaM. C. Moya Quesada, S. Cruz Granados, M. C. Serrano

Córcoles, M. Cuenca Montero, G. Odriozola Aranzabal

Sección de Alergia. Hospital Torrecárdenas. Centro de

Salud Virgen del Mar. Almería.

Objetivos: 1. Conocer nivel de información y actitud

de médicos de Atención Primaria en varios aspectos funda-

mentales de la patología alérgica. 2. Valorar si la informa-

ción y actitud de los médicos de familia vía MIR difiere

del resto. Metodología: Diseño. Estudio descriptivo trans-

versal. Muestra. Todos los médicos de Centros de Salud ur-

banos. Encuesta con 20 ítems con respuestas múltiples.

Análisis de los datos. Estadística descriptiva mediante dis-

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tribución de frecuencias. Análisis univariante mediante test

de Chi-cuadrado y test de t de Student. Resultados: Se con-

testaron 30 encuestas. Varones 57%, edad media 39,6 años,

titulares el 60% e interinos el 34%. Son médicos de familia

vía MIR el 24% y generalistas el 47%. Respecto a la In-

munoterapia el 60% considera que es efectiva y el 96%

considera que las reacciones son pocas y leves. En la In-

munoterapia con veneno a himenópteros 53% considera

que es eficaz en más del 95% de los pacientes, mientras

que el 30% piensa que sólo tiene tratamiento sintomático.

60% piensan que las pruebas alérgicas son fiables con casi

todos los medicamentos, y el 76% piensa que son muy pe-

ligrosos. En el estudio de una supuesta alergia a amoxicili-

na el 36% piensa que hay que estudiar sólo los betalactá-

micos, mientras que el 63% cree que además hay que

estudiar otros medicamentos no relacionados. Ante un as-

ma de inicio reciente 63% lo enviarían a diferente especia-

lista según el proceso y el 13,3% al alergólogo. El 53%

opina que el paciente que haya tenido anafilaxias previas

debe disponer de adrenalina para autoinyectarse. Los médi-

cos de familia vía MIR y otros especialistas prefieren en-

viar los pacientes al alergólogo respecto al resto (p<0,01).

No hubo diferencias en el resto de ítems. Conclusiones: 1.

La mayoría considera que la inmunoterapia es efectiva y

segura. 2. Casi un tercio cree que la alergia a veneno de hi-

menópteros sólo tiene tratamiento sintomático. 3. En el

campo de la alergia a medicamentos encontramos una ma-

yor desinformación, lo que puede motivar el envío injusti-

ficado de pacientes a las consultas de alergia. 4. Creemos

por lo anterior que sería beneficioso para Paciente, Médico

de Atención Primaria y Alergólogo, mejorar la formación

alergológica del médico de familia incluyendo rotación en

secciones, de alergología y reciclaje en dichas secciones

para los que ya se encuentran ejerciendo; además de fo-

mentar otro tipo de conexión/relación.


Magnitud del problema alérgico en Atención Primariade Salud (APS). Relación con el nivel especializadoF. Extremera Montero, L. Gálvez Alcaráz, J. M. Mestanza

González, M. A. Rojo Martín, E. Silva Castillo,

J. L. Villanua Modrego

Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria

(MFyC). Málaga.

Objetivos: 1. Valorar la prevalencia de pacientes

alérgicos diagnosticados en APS. 2. Conocer los elemen-

tos responsables. 3. Determinar la frecuencia de deriva-

ción a nivel especializado. Metodología: Diseño: Epide-

miológico transversal multicéntrico. Ámbito de estudio:

Centros de Salud El Palo y Palma-Palmilla de Málaga,

con poblaciones de 36.000 y 24.000 habitantes. Pacientes:

En marzo de 1997 se seleccionaron 424, procedentes de 2

centros de salud (202 + 222), a partir de las historias clíni-

cas familiares, elegidas por muestreo sistemático con

arranque aleatorio (p=0,15 –conocido por estudio previo–

alfa =0,05, precisión =0,034). La recogida de información

se hizo por el personal investigador, previo entrenamiento,

a partir de las historias clínicas. El análisis de los datos

mediante SPSS. Resultados: El 10,4% de los pacientes

atendidos en APS es diagnosticado como alérgico

(p<0,0001). Dicha alergia es a medicamentos (79,1%), po-

len y plantas (7,0%), polvo (4,7%) y alimentos (9,3%)

(p<0,0003). El fármaco más frecuentemente incriminado

es la penicilina (47%). El 22,7% de los pacientes alérgicos

lo es a más de una sustancia (p<0,0001). Se deriva para

estudio el 15,9%; casi en su totalidad (85,7%) a la consul-

ta de alergia (p<0,0001). Se confirma la patología alérgica

en el 57,1% de los que se derivan. No existen diferencias

significativas entre la frecuencia de alergia en los dos cen-

tros de salud, así como entre su distribución por edad, se-

xo o tipo de alergia. La edad media de los pacientes alér-

gicos es superior a la de la población general estudiada

(41.4/34.2 años) (p<0,054). Conclusiones: 1. La frecuen-

cia de pacientes alérgicos en APS es del 10,4%. 2. El aler-

geno más frecuente es un medicamento: penicilina. 3. Se

deriva para estudio una pequeña parte de los afectados,

confirmándose su alergia en más de la mitad de los casos.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998: 13 (Extraord 1): 60-61

Despistaje de patologías alérgicas en una consulta depediatría de ambulatorioH. Calderón

Ambulatorio de Gran Capitán.

Objetivos: Diagnosticar en consultas de Atención

Primaria con un mínimo de medios algunas de las enfer-

medades alérgicas que pudieran presentarse, tratarlas o de-

rivarlas a departamentos de Alergia. Material y métodos:

La consulta dispone de Pediatra y Auxiliar de Clínica, el

material propio de una Consulta de Pediatría y la posibili-

dad del Laboratorio y la Radiología. Se seleccionan 33 ni-

ños de los que acuden a consulta en un mes de edades

comprendidas entre los 4 meses y los 8 años con patolo-


65

gías sospechosas de ser alérgicas. Tras la Historia Clínica

y según ésta, se pide analítica o no y mediante Rast se

confirma alergia a inhalantes en 11 casos, alergia a proteí-

nas, vacunas en 7, alergia a pescado en 1, 5 fueron deriva-

dos a Departamentos de Alergia o Digestivo, 1 alergia a

leche y huevo. 3 casos están en espera del Rast y 4 por ser

demasiado pequeños no se les hace extracción de sangre y

se le da dieta de exclusión que sirva como diagnóstico y

tratamiento, 9 niños iniciaron inmunoterapia, 11 dieta

exenta de leche y derivados, también se les da dieta exen-

ta del alimento y sus derivados (pescado y leche y huevo)

en los otros 2 casos. Hay un caso de Exantema Fijo por

Sulfamidas que se le indica que no las tome y lo advierta.

Resultado: Muy buena evolución clínica de los tratados

con inmunoterapia, controlándose los cuadros catarrales,

disminuyendo el número de consultas, derivaciones a otras

especialidades y el absentismo escolar y de los padres al

tenerlos que traer al médico. Conclusión: Es útil, rentable

y necesario disponer de consulta de Alergia en centros de

Atención Primaria.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13 (Extraord 1): 61-

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Desarrollo de un programa de alergias en AtenciónPrimariaP. Portillo Ramírez, B. Galán Sánchez, F. Ocaña Cruz

Centro de Salud de Fuente Palmera. Córdoba.

Objetivos: Coordinados con la Unidad de Alergia del

Hospital Provincial de Córdoba, se pretende disminuir la

lista de espera, mediante un protocolo de actuación con-

junta. Metodología: Se trata de un estudio descriptivo re-

trospectivo en el que se evalúa la eficacia de un programa

de alergias en Atención Primaria. Se estudian las historias

clínicas de pacientes que habían sido remitidos por sus

médicos de cabecera a la Unidad de Alergia y que estaban

en lista de espera desde 1990. Tras analizar la historia y

los datos analíticos, se intuye una sospecha diagnóstica y

se le prescribe un tratamiento, recomendado por la Unidad

de Alergia. Si el enfermo no es controlado se remite al

Servicio de Alergia. Resultados: El número de pacientes

ha sido 155 en edades comprendidas entre 2 y 76 años. De

los 155 enfermos, se derivaron a distintas especialidades a

57 personas, lo que supone un 36,8% de la muestra total.

A la Unidad de Alergia se remitieron sólo 20 pacientes,

por las siguientes sospechas diagnósticas: reacción adversa

a medicamentos (9), rinoconjuntivitis y asma perenne (8),

rinoconjuntivitis y asma estacional (4) y reacción adversa

a himenópteros (3). Conclusiones: 1. Existe una elevada

demanda de atención en patología alérgica, siendo los mo-

tivos más frecuentes las rinoconjuntivitis y los síntomas

bronquiales. 2. Se constata la eficacia del programa al ha-

berse reducido en un 85% la derivación a la Unidad de

Alergia, gracias a una correcta coordinación entre los dos

niveles asistenciales. Esto ha permitido reducir la lista y el

tiempo de espera. 3. El programa responde a las necesida-

des de la población y aumenta la satisfacción de la misma,

a la par que se le educa sanitariamente en muchos aspec-

tos relacionados con la alergia.


Indicaciones de la provocación con medicamentosM. C. López Serrano, M. Blanca, G. Canto, J. C. García

Robaina, S. Juste, E. Martí Guadaño, M. I. Martínez

Molero, R. Vives

Servicio de Alergia. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Madrid.

Taller

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998; 13: (Extraord 2): 148

Reacción adversa medicamentosa a lincosánidosR. González Pérez, G. Canto Díez, R. Vives Conesa,

B. Camazón Izquierdo, C. Rivas-Plata Sierra, P. Garrido

Serrano

Servicio de Alergia. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Madrid.

Introducción: Los lincosánidos son antibióticos bac-

teriostáticos y bactericidas a dosis altas, que unidos a la

fracción ribosómica 50S impiden la síntesis de proteínas-

bacterianas. Existen comercializados clindamicina y linco-

micina con un espectro superponible a macrólidos. Casos:

1. Mujer de 36 años, ingresada por mola gestacional que

presentó urticaria generalizada, 3 horas después de recibir

tratamiento parenteral con penicilina G, gentamicina y

clindamicina. 2. Varón de 35 años, con reacción urticarial

generalizada, 1 hora después de clindamicina y diclofena-

co oral. 3. Mujer de 45 años, que presentó mareo, brote

urticarial generalizado y angioedema facial 30 minutos

después de tratamiento con lincomicina. Estudio alergoló-

gico: Clindamicina: Prick [15 mg/ml]; intradérmica (ID)

[15 mg/ml]; epicutánea [150 mg/ml]. Lincomicina: Prick

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[1 mg/ml]; ID [1 mg/ml]; epicutánea [300 mg/ml]. 1. Se

descartó sensibilización a penicilina G, y gentamicina.

Prick con clindamicina positivo en dos ocasiones (diáme-

tro pápula: 17 mm). Diez controles negativos. 2. Descarta-

mos sensibilización a diclofenaco. Prick, ID y epicutáneas

(lectura a las 48-96 horas) con lincomicina y clindamicina:

Negativas. Provocación oral con clindamicina (300 mg)

positiva. A las 8-12 horas presentó urticaria generalizada.

3. Prick e ID con lincomicina negativo. Provocación pa-

renteral con lincomicina (100 mg) positiva. A los 30 mi-

nutos, comenzó con los síntoma referidos en la anamnesis.

Comprobamos tolerancia a eritromicina en los casos 2 y 3.

Conclusión: Presentamos tres pacientes con reacción ad-

versa a lincosánidos, demostrándose sensibilización por

prueba cutánea en el primero y test de provocación en los

dos últimos.


188

Urticaria y angioedema por nitrofurazonaM. T. Caballero, C. Pérez*, A. de Mateo**, I. Martínez***

Sección de Alergología. Hospital General La Paz. Madrid.

*Unidad de Alergología. Servicio de Medicina Interna.

Hospital Lluís Alcanyís. Xativa. **Sección de Alergología.

Hospital General de Castellón. ***Servicio de Medicina

Interna. Hospital Lluís Alcanyís. Xativa.

Caso clínico: Varón de 31 años de edad sin antece-

dentes personales de atopia que consultó por presentar

unos veinte minutos después de cirugía por hidroadenitis,

prurito generalizado, lesiones urticariales en tronco y ex-

tremidades superiores y angioedema en manos y facies por

lo que recibió tratamiento inmediato, con resolución com-

pleta de la sintomatología en 48 horas. Se había utilizado

como anestésico local mepivacaína y en la zona de la heri-

da se había aplicado una pomada compuesta por nitrofura-

zona y tripsina-quimotripsina. Dos horas antes de la ciru-

gía el paciente había tomado dexketoprofeno trometamol

como analgésico. Estudios realizados: Epicutáneas están-

dar serie europea, epicutánea con la pomada implicada y

con tripsina-quimotripsina, prick test con pomada implica-

da y prick test con látex provocación subcutánea con mepi

vacaína hasta 2 ml., provocación con 25 mg de dexketo-

profeno trometamol. Resultados: Epicutáneas estándar:

positivas a quaternium y formaldehido. Epicutánea con

tripsina-quimotripsina negativo. Epicutánea con pomada

implicada: intensa positividad. Prick test con látex, nitro-

furazona y tripsina-quimotripsina: negativo. Provocación

con mepivacaína y deketoprofeno: negativo. Conclusión:

La nitrofurazona origina frecuentes problemas de dermati-

tis de contacto. Presentamos este caso por haber tenido

una reacción cutánea generalizada inmediata tras su apli-

cación tópica, aunque en la exploración alergológica se

demuestra un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV. Tal

vez el hecho de que la aplicación del fármaco fuese direc-

tamente sobre la herida abierta podría ser la causa de la

inmediatez de la reacción.


Hipersensibilidad a nitrofuranosS. Cabrerizo, T. Herrero, M. De Barrio, I. Sánchez,

B. Rodríguez, R. Pelta, P. Tornero

Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

Madrid.

Introducción: Nitrofurantoína y nitrofurazona son

antibacterianos, del grupo de los Nitrofuranos, empleados

como antiinfecciosos, urinario y dermatológico respectiva-

mente. No son frecuentes las publicaciones sobre alergia a

estos fármacos. Material, métodos y resultados: Caso 1:

Mujer de 41 años que a los 30 minutos de tomar nitrofu-

rantoína presentó prurito y angioedema generalizados, dis-

nea e hipotensión precisando tratamiento con adrenalina y

corticoides sistémicos. Con anterioridad había tolerado di-

cho fármaco salvo un mes antes de este cuadro que había

apreciado prurito vulvar tras la toma del mismo. Se realizó

prick a nitrofurantoína que fue negativo, siendo positiva la

i.d. (1/100) con pápula de 6 x 6 mm y eritema de 5 x 4

mm; las pruebas efectuadas en controles fueron negativas.

La determinación de IgE (ELISA) frente a nitrofurantoína

fue negativa. Posteriormente realizamos prick o IO con

PPL, MDM, PNG y cefuroxima que fueron negativos. La

provocación controlada (simple ciego) con cefuroxina, re-

mitidina y furoseanida fueron negativas. Caso 2: Varón de

56 años. Consulta por presentar a la cuarta aplicación de

Furacin pomada® sobre una herida, empeoramiento evolu-

tivo de la misma con eritema, edema y prurito local que

cedió con lavados con suero salino y suspensión del fár-

maco. Realizamos pruebas epicutáneas con nitrofurazona

(1% en DMSO) con resultado positivo (prurito, eritema,

edema y vesiculación), siendo negativas con ranitidina, ce-

furoxima y furosemida (al 5% en DMSO). Las provoca-

ciones con ranitidina, furosemida y cefaroxima fueron asi-

mismo negativas. Conclusiones: Presentamos un caso de


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anafilaxia por nitrofurantoína (hipersensibilidad tipo I) y

otro de dermatitis de contacto por nitrofurazona (hipersen-

sibilidad tipo IV) con tolerancia en ambos casos de otros

nitro-furanos (ranitidina, furosemida y cefiroxina) lo que

descartaría la existencia de reactividad cruzada entre ellos.

Se precisarían estudios más amplios para confirmar estos

hallazgos.


189

Alergia a metronidazolA. Alonso, R. Cabañas, T. Caballero, P. Barranco,

J. Contreras, M. C. López Serrano

Sección de Alergología. Hospital General Universitario La

Paz. Madrid.

El metronidazol es un derivado sintético de la serie

de los nitroimidazoles, dotado de una gran actividad anti-

parasitaria y también con actividad antibacteriana. Se han

documentado algunas reacciones adversas como: dermati-

tis de contacto, exantema fijo, urticaria y otras menos fre-

cuentes como: asma, rinoconjuntivitis o enfermedad del

suero. Presentamos los casos de dos pacientes con reac-

ción adversa cutánea frente a metronidazol confirmada

mediante pruebas de provocación. Caso 1: Mujer de 39

años, con antecedentes de rinoconjuntivitis perenne der-

matitis de contacto por sulfato de níquel. En 1990, diez

minutos tras la 3.ª dosis de Rhodogyl® (metronidazol, es-

piramicina), presentó habones en la cara interna de las ex-

tremidades y sensación de disnea que cedió con Urbasón®

y Polaramine® intramuscular. Estudio alergológico: Prick

test: negativo frente a espiramicina, metronidazol, fluco-

nazol, ketoconazol. Provocaciones: positiva con metroni-

dazol (2 horas tras 125 mg metronidazol, dosis acumula-

da 250 mg, presentó eritrodermia pruriginosa, que cedió

en menos de una hora en tratamiento con adrenalina sub-

cutánea, Urbasón® y Polaramine® intramuscular); negati-

va con espiramicina, fluconazol, ketoconazol. Caso 2:

Mujer de 23 años de edad con antecedente de rinocon-

juntivitis polínica. En 1994, tras una semana de trata-

miento con Rhodogyl® (espiramicina, metronidazol), pre-

sentó angioedema parpebral, urticaria generalizada,

náuseas, disnea e hipotensión varias horas tras la última

dosis, cediendo la reacción con Urbasón® intramuscular.

Estudio alergológico: Prick test: negativos frente a espi-

ramicina, metronidazol. Provocaciones: negativa con espi-

ramicina; positiva con metronidazol (90 minutos tras 250

mg, dosis acumuladade 450 mg, presentó prurito en ma-

nos y habones faciales que cedió con Urbasón® intramus-

cular y Polaramine® oral en menos de una hora). No au-

torizó provocaciones con otros imidazoles. Conclusiones:

Se presentan dos casos de reacción adversa cutánea a me-

tronidazol, con pruebas cutáneas negativas y confirmados

por provocación. En uno de los casos se confirma toleran-

cia a otros grupos imidazólicos.


191

Estudio alergológico y diagnóstico de las reaccionesadversas medicamentosas (RAMs)A. Lanuza, M. P. Muñoz, J. J. Liñana, M. D. Hernández,

A. Giner, I. García-Villalmanzo, A. Campos, A. Basomba

Servicio de Alergia. Hospital Universitario La Fe.

Valencia.

En el análisis retrospectivo de 100 consultas de aler-

gia medicamentosa se recogieron 180 episodios de RAM y

se realizó estudio alergológico en 160 casos (89%). Se

realizaron pruebas cutáneas con diferentes grupos farma-

cológicos en 123 casos, siendo positivas en 20 casos

(16%) y dudosas en 2 casos (1,6%). Se practicaron test

epicutáneos en 4 casos, siendo todos ellos negativos. Se

utilizó también la determinación de IgE específica (para

beta-lactámicos) en un solo caso, siendo de clase 0. Se

practicaron un total de 81 test de provocación con diver-

sos fármacos, siendo positivos en 9 casos (11%). Se obtu-

vo positividad en 1 de los 4 test de provocación que se re-

alizaron con colirios. En los 2 casos en que se realizó test

de provocación con placebo se obtuvo un resultado positi-

vo. Respecto a los diferentes grupos farmacológicos con-

sultados, se estudiaron 73 casos de RAM por antibióticos,

con un total de 81 episodios de RAM (1,1 reacciones por

paciente). Sin embargo, los 34 casos estudiados por RAM

debidas a AINEs refirieron un total de 60 episodios de

RAM (1,76 reacciones por paciente). En 22 casos

(30,13%) se confirmó que la RAM debida a un antibiótico

fuera de tipo inmunológico, por medio de la realización de

test cutáneos y de provocación. Se descartó hipersensibili-

dad a antibióticos en 46 de los 73 casos (63,01%). De los

34 pacientes estudiados por haber presentado RAM con

AINEs, sólo se practicó estudio alergológico a 33 de ellos,

descartándose intolerancia o hipersensibilidad a este grupo

en 7 casos (21%). En 17 casos se estableció el diagnóstico

de intolerancia a AINEs (en 5 casos la intolerancia fue se-

68

lectiva para un solo AINE). En 9 casos se diagnosticó de

hipersensibilidad a pirazolonas [en 6 casos (66,6%) las

pruebas cutáneas fueron positivas].


Seguimiento de pacientes con sospecha no confirmadade reacción adversa a medicamentosJ. L. Justicia, V. Reguera, M. A. Lara, E. Perea*

Unidad de Alergología. Hospital Universitario San Cecilio.

*Escuela Andaluza de Salud Pública. Granada.

El propósito del estudio alergológico en reacciones

adversas a medicamentos (RAM) es asegurar la causalidad

fármaco-reacción adversa. Objetivos: –Comprobar si el es-

tudio de RAM influye en la actitud posterior de los pa-

cientes, en cuanto al consumo de los fármacos estudiados.

–Analizar las causas que determinan una actitud negativa

Metodología: –Estudio transversal, seguimiento retrospec-

tivo (Survey). –Pacientes dados de alta durante 1993 y

1994. –RAM (betalactámicos o AINE), en los que el estu-

dio resultó negativo. –Cuestionario telefónico. –Análisis

estadístico: estadística descriptiva y análisis multivariante

(regresión logística); variable dependiente (resultado): uso

posterior del fármaco estudiado. Resultados: –Historias re-

visadas = 841. –Historias seleccionadas (RAM con estudio

negativo) = 193.

N % Media DS Mín. Máx.

Edad 44,2 17,3 5 79

Sexo Hombre 48 24,9

Mujer 145 75,1

Fármaco AINE 42 21,8

Betalactámicos 94 48,7

Ambos 57 29,5

Nº reacciones 2,7 1,8 1 >10

Reacción más

frecuente Cutánea 1 42 73,6

Pacientes que respondieron al cuestionario = 127 (65,8%).

Uso posterior N % Motivo N %

Sí 46 36,2%

No 81 63,8% No fue necesario* 16 19,8%

Médico de Atención

Primaria* 9 11,1%

Paciente % 56 69,1%

(*) Excluidos del análisis.Regresión logística multivariante (método: Forward Stepwise: LR).

Variable ß Odds ratio Interv. Valor-pconfianza

Anafilaxia –1,7903 0,17 0,03-0,86 0,032

Intervalo última

RAM-estudio –0,0779 1,08 1,006-1.161 0,033

Sexo (masculino) –1,7476 5,74 1,88-17,48 0,002

La Odds ratio mide el riesgo de usar el medicamento.

Conclusiones: –La mayoría de pacientes a los que,

mediante estudio especializado, se descarta hipersensibili-

dad frente a betalactámicos o AINE, con posterioridad no

consumen dichos fármacos. –Factores asociados a no usar

el fármaco: sexo femenino, reacción anafiláctica e interva-

lo entre la última RAM y el estudio alergológico (a menor

tiempo, menor uso). –Debido a la complejidad y riesgo

del estudio de alergia a medicamentos, es necesario re-

plantear la utilidad de éste a adoptar medidas de interven-

ción que aumenten la rentabilidad de dicho estudio.


200

Rentabilidad del estudio con alternativos en alergia aantibióticosM. J. Caballero, J. González, P. Garnelo, J. Chincoa,

A. Benjumeda, J. Conde

Servicio de Inmunología y Alergia. Hospital Universitario

Virgen Macarena. Sevilla.

La alergia medicamentosa es uno de los motivos más

frecuentes de consulta en alergología, siendo uno de los

grupos de fármacos más frecuentemente implicados. Obje-

tivo: En el presente estudio nos propusimos valorar la ren-

tabilidad de la realización de test de provocación controla-

da con alternativos en pacientes con reacción adversa a

antibióticos. Material y métodos: Se revisaron un total de

158 pacientes (96 mujeres y 61 hombres), que acudieron a

nuestro servicio en el período de 1 año, por cuadro com-

patible con alergia a antibióticos. La clínica que presenta-

ban era: cutánea (rash, urticaria y/o angioedema) 86,7%,

respiratoria 2,53%, anafilaxia 9,49%, shock anafiláctico

1,26%. A todos ellos se les realizó test de provocación

controlada con 2, 3 ó 4 antibióticos alternativos (que in-

cluían betalactámicos, quinolonas, aminoglucósidos, me-

tronidazol, macrólidos, sulfamidas, antituberculostático);

eligiéndose éstos en función del antibiótico causante de la

reacción adversa y en previsión de las futuras necesidades

de antibioterapia. Resultados: Independientemente de la


69

clínica motivo de la consulta y del antibiótico implicado,

en ninguno de los pacientes se objetivó reacción adversa a

antibióticos alternativos, que fueron bien tolerados. Con-

clusiones: nuestro estudio confirma que la alergia a anti-

bióticos es más frecuente en mujeres, siendo la clínica de

presentación en la mayoría de los casos de tipo cutáneo, y

el grupo más frecuentemente implicado los betalactámi-

cos. Nuestros resultados indican que al margen de impli-

caciones médico-legales, la realización de test de provoca-

ción controlada con alternativos en alergia a antibióticos

no tiene utilidad clínica.


Anafilaxia por piridostigminaA. Plaza Díaz, A. Castellano Bravo, C. Martínez Cócera,

M. Chamorro Gómez, T. Robledo Echarren, M. Cabrera

Sierra

Servicio de Alergia. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Introducción: Presentamos un caso de urticaria agu-

da recidivante por piridostigmina y anafilaxia tras la pro-

vocación oral. Paciente de 54 años diagnosticada de mias-

tenia gravis y en tratamiento con piridostigmina desde

hace 2 meses. La paciente ha tolerado previamente este

fármaco hace 5 años. Refiere episodios de urticaria gene-

ralizada desde el inicio de este tratamiento, con un episo-

dio aislado de angioedema que requirió tratamiento en ur-

gencias. Tras ser retirada la medicación se resuelve el

cuadro. Material, métodos y resultados: Pruebas cutáneas

en prick con piridostigmina (60 mg en glicerina) negati-

vas. IgE total (Cap Systen Pharmacia): 167 KU/L. Se rea-

liza provocación oral con placebo y piridostigmina, pre-

sentando tras la 2.a toma (dosis acumulada de 23 mg)

sensación de mal estado general, de mareo y de ocupación

faríngea, disnea y descenso de la tensión arterial que se

resolvió tras tratamiento con adrenalina, antihistamínicos y

corticoides. No se encontró incremento de los niveles de

triptasa tras la reacción. La paciente es diagnosticada de

alergia al piridostigmina, teniendo como alternativas de

tratamiento corticoides y otros inmunosupresores. Conclu-

siones: Describimos el 1er caso de reacción alérgica con

piridostigmina, confirmada con provocación oral, sin po-

der demostrar mecanismo IgE mediado, ya que el desco-

nocimiento del antígeno, pudiendo tratarse de un hapteno

o un metabolito de la sustancia, hace difícil detectar me-

diante test cutáneos el mecanismo causante de la reacción.


Aparición de urticaria tras intervención de neumotóraxV. Reguera Parra, S. Terrados Cepeda, M.ª A. Lara

Jiménez, J. L. Justicia Ruano

Unidad de Alergología. Hospital Universitario San Cecilio.

Granada.

La utilización de proteínas heterólogas como mate-

rial quirúrgico puede dar lugar a nuevas sensibilizaciones.

Tissucol Inmuno® es un adhesivo biológico, que contiene

fibrinógeno, plasminofibronectina, factor XIII, plasminó-

geno y trombina humanos y aprotinina bovina. En la ac-

tualidad es ampliamente utilizado en distintas especialida-

des quirúrgicas. Presentamos el caso de un varón de 19

años, con antecedentes personales de neumotórax recidi-

vante intervenido en tres ocasiones, enviado para descartar

alergia a anestésicos generales, por haber presentado urti-

caria generalizada tras las dos últimas intervenciones, a

base de elementos evanescentes, con buena respuesta al

tratamiento antihistamínico. El cuestionario alergológico,

los test cutáneos con neumoalergenos, alimentos, anisakis,

látex y anestésicos generales fueron negativos. Estudios

complementarios: A destacar eosinofilia, IgE > 2.000

KU/l y serología hidatídica positiva. Rx de tórax y ecogra-

fía abdominal normales. Remitido al Servicio de Enferme-

dades Infecciosas, realizaron TAC tóraco-abdominal, que

fue normal, realizándose de forma empírica tratamiento

con Albendazol, en ausencia de quiste objetivable. Nos

fue reenviado por persistencia de la urticaria. El hemogra-

ma y la IgE eran ya normales y la serología hidatídica ne-

gativa. Consultamos con el Servicio de Cirugía Torácica y

nos informaron que en las tres intervenciones habían utili-

zado Tissucol Inmuno®. Realizamos test cutáneos con sus

componentes, que fueron negativos, excepto la Aprotinina

Bovina, positiva en prick a 300 UlK/l (12 controles nega-

tivos); RAST aprotinina bovina clase 1 (realizado 25 me-

ses después tras la última exposición). La aprotinina bovi-

na es un polipéptido de 58 aminoácidos, presente en

vísceras, fundamentalmente pulmón. Su utilidad terapéuti-

ca deriva de su capacidad para inhibir a la tripsina, em-

pleándose aisladamente en cirugía cardiovascular para dis-

minuir el sangrado y como parte del pegamento biológico

Tissucol Inmuno® en diversas áreas quirúrgicas. Conclui-

mos que el paciente pudo sensibilizarse en su primera ex-

posición, presentando urticaria IgE mediada en las si-

guientes exposiciones. La urticaria persistió 6 meses en el

primer caso y 22 en el segundo. Actualmente el paciente

lleva 9 meses asintomático.


70

Aproximación al conocimiento y control de lasreacciones transfusionalesA. Caso, V. Mira, C. J. López, D. Gutiérrez, F. R. Caso,

R. De la Higuera, P. Guardia, J. Conde

Sección Regional de Alergia. Hospital Virgen Macarena.

Sevilla.

Introducción: Aproximadamente un 3% de los indivi-

duos que reciben una transfusión de sangre o hemoderivados

padecen un efecto adverso denominado Reacción transfusio-

nal (RT). Pueden ser inmediatas o tardías y ambas pueden ser

de causa inmune u obedecer a otras causas. Tan sólo 1/50.000

RT pueden ser letales para el enfermo. Tratamos de registrar

el número de RT en el año 1997. Material y métodos: Datos

proporcionados por el Servicio de Hematología del HUVR.

Análisis estadístico porcentual de los datos. Resultados: Se

transfunden 39.431 bolsas de sangre y hemoderivados a 3.292

pacientes, registrándose 41 RT (1,2%), de la siguiente manera:

Producto N.º de RT R «H» R «F» R «A» R «S» R «P» R «SF» R «O»

H-SAG 31 (75%) 0 15 5 1 4 4 2

CE-PLQ 6 (15%) 0 2 3 0 0 0 1

CPLQ-DU 1 (3%) 0 0 1 0 0 0 0

PFC 3 (7%) 0 0 3 0 0 0 0

H-SAG = Hematíes con SAG; CE, PLQ = Concentrados estándar de Pla-quetas; CPLQ-DU = Plaquetas Donante Único; PFC = Plasma FrescoCongelado. Tipo de Reacción: H (Hemolítica); F (Febril no hemolítica);A (Alérgica); S (Séptica); SF (Sangre muy fría); O (Otras causas).

Conclusiones: 1. Se constatan 41 RT (1,2%). 2. No

se ha visto ninguna RT hemolítica. 3. La R. febril no he-

molítica (fiebre y eritema) es la más frecuente (41%) de to-

dos los casos y el 48% de los productos por hematíes con

SAG. 4. La reacción alérgica le sigue en frecuencia (29%

de todos los casos), y es el tipo de reacción más frecuente

en los concentrados de plaquetas de DU y plasma. Se cata-

loga como reacción alérgica la aparición de prurito corpo-

ral con formación de habones. 5. La incidencia mayor de

RT viene dada por los concentrados de hematíes con SAG

(31 casos) aproximadamente un 75% de las reacciones.


Anafilaxia inducida por calcitoninaS. Porcel, T. Alfaya, G. Gala, B. De la Hoz, M. Cuevas,

T. Sainz

Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

Introducción: La calcitonina es una hormona secreta-

da por las células C del tiroides. La calcitonina de salmón

se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Paget y

osteoporosis. Se describen efectos secundarios frecuentes

como náuseas, vómitos y eritema facial y en manos. Sin

embargo, existen muy pocas referencias de reacciones

alérgicas a esta hormona. Caso clínico: Se presenta una

mujer de 60 años de edad, que refería varios episodios

previos de rinoconjuntivitis, mareo y sudoración inmedia-

tamente sin otra clínica acompañante, tras la administra-

ción de calcitonina de salmón en spray nasal y en ocasio-

nes con la administración intramuscular (Calsynar). La

clínica cedía en una hora sin tratamiento y refería períodos

de tiempo durante los cuales había tolerado la calcitonina

sin problemas. Métodos: Pruebas cutáneas, provocación

nasal e intramuscular con calcitonina de salmón comercial

(Miacalcic). Pruebas cutáneas a inhalantes habituales. De-

terminación de IgE total, test de liberación de histamina

frente a calcitonina y determinación de triptasa basal y

postprovocación. Resultados: La prueba cutánea con calci-

tonina (50 UI/ml) fue positiva con controles negativos. La

prueba de provocación con calcitonina en spray nasal has-

ta 150 UI fue negativa. La provocación intramuscular con

25 UI de calcitonina fue positiva con reacción anafiláctica

inmediata. La liberación de histamina frente a calcitonina

fue negativa. Se discutirán los resultados de la determina-

ción de triptasa. Conclusiones: Se presenta el primer caso

de anafilaxia con calcitonina en el que se ha demostrado

un mecanismo de hipersensibilidad mediada por anticuer-

pos IgE.


207

Alergia a calcitoninaA. Rodríguez Paredes, T. Herrero, M. J. Trujillo,

I. Sánchez, M. Rubio, M. De Barrio


Madrid.

Intruducción: La calcitonina es una de las hormonas

que regula el metabolismo del calcio, empleándose para

tratar la osteoporosis severa. Son muy raras las sensibili-

zaciones descritas. Caso clínico: Mujer de 65 años de

edad con historia de congestión naso-ocular, prurito nasal,

estornudos e hidrorrea tras la administración de calcitoni-

na en spray nasal. Inició el tratamiento vía parenteral pre-

sentando, tras la primera inyección, prurito, congestión na-

sal y urticaria generalizada, que cedió con antihistamínicos

y corticoides parenterales. Tras una nueva dosis de calcito-


71

nina se repitió el cuadro previo aunque con menor intensi-

dad. A continuación la paciente toleró el fármaco sin pro-

blemas. Posteriormente la paciente fue remitida a nuestro

servicio para estudio, antes de iniciar el siguiente ciclo te-

rapéutico. Las calcitoninas administradas fueron ambas

sintéticas de salmón. Material y métodos: Se realizó prick

con calcitonina de salmón (100 UI/ml) e ID. (1 UI/ml)

tanto a la paciente como en 10 controles sanos. Se hizo

prick con extracto comercial de salmón. Se realizó deter-

minación de IgE específica frente a calcitonina mediante

técnica de ELISA. Resultados: Se obtuvo ID positiva con

calcitonina, apareciendo de forma inmediata un habón de

10 x 10 mm y eritema de 25 x 40 mm de diámetro, siendo

los 10 controles negativos. El resto del estudio fue negati-

vo. Conclusión: Presentamos un caso de rinitis-urticaria

por calcitonina por un mecanismo de hipersensibilidad in-

mediata probablemente mediado por IgE. La aparente tole-

rancia a la calcitonina que desarrolla la paciente sugiere la

inducción de un período refractario post-anafiláctico.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998: 13 (Extraord 1): 207

Alergia a la calcitonina tras inhalación nasalM.C. López Serrano, M. Reche, A. Torrijos, J. Contreras,

P. Barranco, R. Cabañas, T. Caballero

Sección de Alergología. Hospital Universitario La Paz.

Madrid.

Las reacciones de hipersensibilidad a la calcitonina

son poco frecuentes. En la literatura universal tan sólo ha

sido descrito un caso de reacción anafiláctica tras la in-

yección intramuscular de la misma en un paciente varón

de 64 años de edad. Exponemos un caso de una paciente

que presentó clínica de rinoconjuntivitis tras la inhala-

ción nasal de calcitonina. Caso clínico: Mujer de 55 años

entre cuyos antecedentes personales alergológicos desta-

ca rinoconjuntivitis y asma con sensibilización a pólenes

y a epitelio de perro, así como anafilaxia a estreptomici-

na, confirmada por provocación. La paciente comienza

tratamiento con Miacalcic® spray nasal (calcitonina sin-

tética de salmón y cloruro de benzalconio) como trata-

miento de osteoporosis, refiriendo prurito ocular, lagri-

meo, rinorrea y estornudos en salvas de forma inmediata

tras realizar la inhalación. Estudios alergológicos: Prick

test con calcitonina: positivo (5 x 5 mm). Pruebas cutá-

neas e IgE específica frente a salmón: (-). Pruebas cutá-

neas y provocación nasal con cloruro de benzalconio: (-).

Provocación nasal con calcitonina: la paciente presenta

de forma inmediata estornudos, picor nasal y ocular, la-

grimeo y abundante rinorrea acuosa que cedió con trata-

miento antihistamínico oral. Se realizan pruebas cutáneas

y provocación nasal con calcitonina en ocho pacientes

control que realizaban tratamiento habitual con calcitoni-

na y en 5 pacientes atópicos, siendo en ambos grupos to-

das las pruebas negativas. Conclusiones: Presentamos un

caso de rinoconjuntivitis por calcitonina en el que la po-

sitividad del prick test con calcitonina, con negatividad

en los grupos controles, sugiere un mecanismo IgE me-

diado.


208

Urticaria por polietienglicolG. García Sánchez, M. C. García Ara, T. Boyano,

J. M. Díaz Pena, M. Reche Frutos, M. Martín Esteban,

J. A. Ojeda Casas

Servicio de Alergia. Hospital Infantil La Paz. Madrid.

El polietilenglicol es una base hidrosoluble utiliza-

da como vehículo en numerosos medicamentos tópicos,

sin embargo, son escasas las referencias bibliográficas de

reacciones adversas por él producidas. Caso clínico: Va-

rón de 14 años de edad con antecedentes de rinoconjunti-

vitis y asma bronquial extrínseco, que cinco minutos tras

la administración de un aerosol que contenía Britapen®,

Synalar® nasal, Urbason® y Bisolvon® gotas, en el curso

del tratamiento de una sinusitis presentó una erupción

habonosa en miembros superiores. Esta sintomatología se

repitió un año más tarde tras la aplicación en fosas nasa-

les de una pulverización de Synalar® nasal. Estudio aler-

gológico: Se realizaron prick test con Synalar® nasal y

cada uno de sus componentes (acetónido de fluocinolona,

polimixina B sulfato, neomicina, fenilefrina clorhidrato,

cloruro de benzalconio, polietilen-glicol y ácido cítrico),

resultando todos ellos negativos. También fueron negati-

vos los prick test con Anisakis y látex. Se realizó prueba

de provocación tópica con Synalar® nasal, reproducién-

dose los síntomas descritos. En días sucesivos se llevó a

cabo la aplicación en fosa nasal de una gota de cada uno

de los componentes del Synalar® nasal, resultando nega-

tivas, excepto la aplicación del polietilenglicol que dio

lugar a la aparición inmediata de urticaria en miembros

superiores y tronco, lo que se controló con dexclorfenira-

mina. Resumen: Se presenta un caso de una urticaria in-

mediata tras aplicación tópica de Synalar® nasal, demos-

72

trando ser el polietilenglicol el responsable de la reac-

ción, aunque no se ha podido demostrar el mecanismo

implicado en ella.


Blefaroconjuntivitis alérgica decontacto debida a coliriode fenilefrinaA. Resano Lizaldre, C. Esteve Cornejo, M. Fernández

Benítez

Departamento de Alergología e Inmunología Clínica.

Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.

Introducción: La fenilefrina es un fármaco sim-

paticomimético que actúa casi exclusivamente sobre los

receptores adrenérgicos α1 y que se emplea como vaso-

constrictor de acción local a nivel de mucosas y conjunti-

va. En oftalmología se utiliza por vía tópica como vaso-

constrictor y midriático y a pesar de su amplio uso por

los oftalmólogos en la práctica clínica diaria, las reaccio-

nes alérgicas de contacto son muy poco habituales. Caso

1: Varón de 70 años de edad que a las dos horas de ha-

berse realizado una exploración oftalmológica con los co-

lirios Colircusí Fenilefrina®, Tropicamida®, Ciclopléjico®

y Fluotest® inicia un cuadro de inyección conjuntival,

prurito ocular, epífora, sensación de cuerpo extraño y

edema palpebral bilateral. La sintomatología remitió en

24 horas tras tratamiento con antiinflamatorios tópicos.

Caso 2: Mujer de 89 años que tras exploración oftalmoló-

gica con los colirios de Colircusí fenilefrina®, Tropicami-

da® y Ciclopléjico® presenta a las 2-4 horas edema pape-

bral bilateral, eritema, hiperemia conjuntival, prurito y

epífora. El cuadro clínico remitió con tratamiento tópico

en 24 a 48 horas. Estudio alergológico: Realizamos prue-

bas epicutáneas con los colirios implicados utilizando la

preparación comercial tanto en medio líquido como en

vaselina. A las 48 horas encontramos una prueba cutánea

positiva frente a fenilefrina (eritema, pápula-vesículas y

ampollas) en ambos pacientes, siendo en el resto de coli-

rios testados la prueba negativa. Descartamos igualmente

sensibilización a thimerosal. Conclusiones: 1. Presenta-

mos 2 casos de dermato-conjuntivitis alérgica debida a

clorhidrato de fenilefrina por vía tópica en colirio. 2. Las

pruebas epicutáneas con colirios en su presentación co-

mercial son útiles para identificar el agente causal de la

sintomatología ocular.


209

Dermatoconjuntivitis por colirios antiglaucomaD. Quiñones Estévez, A. García de la Paz, S. Alonso

Juaristi, D. Martín-Gil Granados, I. Jiménez Gómez,

F. Rodríguez Fernández, E. Antón Casas, J. Pérez Domínguez

Hospital Universitario Marqués Valdecilla. Santander.

El diagnóstico precoz de las dermatoconjutivitis por

colirios evita la sensibilización múltiple. En el glaucoma,

al precisar medicación continuada, la sensibilización múl-

tiple dificulta el control de la tensión ocular. Presentamos

el caso de un hombre de 68 años, en tratamiento con coli-

rios antiglaucoma (ver tabla adjuta), que desarrolló una in-

tensa y persistente dermato-conjuntivitis, por sensibiliza-

ción múltiple, a los componentes de los colirios. Las

pruebas epicutáneas mostraron los siguientes resultados:

Epicutáneas % 48 horas 96 horasIsoptocarpina® as is 0 ±

Iopimax® as is ± ++

Timoftol® as is + ++

Timolol 0,5% + +

Carteolol 2% 0 0

Pilocarpina 2% 0 0

Cl. de benzalconio 2% + +

La prueba de tolerancia al carteolol fue positiva. En la

práctica el control de la T. O. de este paciente es difícil por:

a) La sensibilización al cloruro de benzalconio. En la actua-

lidad, no existe comercializado en España ningún colirio

antiglaucoma exento de este conservante. Esto pudo ser re-

suelto por la elaboración de los colirios sin cl. de benzalco-

nio en el S. de Farmacia de nuestro hospital. b) Las reaccio-

nes cruzadas entre betabloqueantes impiden su uso. c) Los

inhibidores de la anhidrasa carbónica, junto a la pilocarpina,

que ya usaba no son suficientes. Hay un intento fallido de

desensibilización con cl. de benzalconio. Las desensibiliza-

ciones en las dermatitis de contacto son difíciles de conse-

guir por vía tópica. Hacemos un llamamiento a las casas co-

merciales para que en colirios de medicamentos básicos se

pueda disponer de alternativas con otros excipientes.


Dermatitis de contacto por TrosidM. T. Server Costa, R. Guspí Bori, J. M. Soler Escoda,

I. Torrens Rey, J. Timoneda*, B. González*

Allercen. Centro Privado de Alergia. Barcelona. *Servicio

de Dermatología. Diagnosis Médica. Barcelona.

Caso clínico: Paciente de 51 años, antecedentes la-

borales ama de casa, con antecedentes personales de hipo-


73

tiroidismo, eccema seborreico en párpados, lóbulos de ore-

jas, cuello, mejillas, y nuca, de 1 año y 4 meses de evolu-

ción que se soluciona con tratamiento corticoideo tópico.

Acude a la consulta por presentar lesiones importantes en

pulpejos de los dedos con lesiones ungueales en varios de-

dos de ambas manos, a los 5-6 días de iniciar tratamiento

con Trosid 28% loción para uñas (tioconazol 280 mg/ml,

excipientes: ácido undecilénico y etil acetato) por onico-

micosis. Se suspende Trosid y se cambia tratamiento por

Brentan crema (miconazol 20 mg, hidrocortisona 10 mg

por g{) con mejoría clínica. Estudio Alergológico: Pruebas

epicutáneas: –Batería estándar GEIDC (Ifidesa-Aristegui):

negativas. –Epicutánea con Trosid loción: positivo +++ a

las 48 y 96 horas. –Batería de dermofarmacia (Ifidesa-

Aristegui): negativo. –Epicutáneas con componentes de

Trosid: tioconazol ++ a las 96 horas, ácido undecilénico

+++ a las 48 y 96 horas. –Test del uso con clotrimazol,

econazol, miconazol, ketoconazol: negativos. Conclusio-

nes: El ácido undecilénico es un surfactante no iónico, con

propiedades antifúngicas, que se utiliza para facilitar la

penetración del tioconazol en el tejido ungueal. A pesar de

que su uso no es frecuente en preparados cosméticos, al-

gunos jabones y desodorantes lo pueden contener. Por otra

parte, se han descrito reacciones cruzadas con cocamida

DEA y lauramida DEA; productos que sí se utilizan fre-

cuentemente en preparados cosméticos. En la bibliografía,

se han descrito reacciones cruzadas entre los antifúngicos

imidazólicos, sobre todo con ketoconazol. Nuestra pacien-

te presenta una alergia de contacto, tanto a tioconazol co-

mo al ácido undecilénico. Sin embargo, tolera los restantes

antifúngicos imidazólicos testados; y no presenta reactivi-

dad cruzada con lauramida y cocamida DEA.


210

Urticaria de contacto por polietilenglicol (PEG)C. Hernando de Larramendi, U. Alvado Pérez, M. Mateo

García, A. Raga Beser

Hospital de la Marina Baixa. La Vila Joiosa. Alicante.

El polietilenglicol (PEG) es un polímero formado

por moléculas de óxido de etileno (OE). Dependiendo del

número de moléculas de OE, varía su peso molecular y

sus propiedades físicas y químicas. Hay pocos casos des-

critos de urticaria de contacto o de anafilaxia tras ingesta

de PEG. Caso clínico: Paciente de 30 años, sin antece-

dentes de atopia que había presentado 4 episodios de urti-

caria generalizada menos de 5 minutos después de la apli-

cación tópica de bactroban (acompañado de disnea), oftal-

mowell colirio, protector solar y aftershave. Todos los pro-

ductos contienen uno o varios compuestos de PEG,

excepto el colirio, que contiene poloxamer 188 (copolíme-

ro de propilen glicol y PEG). Método: Pruebas cutáneas

(prick test) con los productos «tal cual», dos compuestos

de PEG (PM: 400 y 1.500), poloxamer 188, propilen gli-

col (con diluciones 1/10 y 1/100 a partir del producto puro

o del preparado comercial), tiomersal y látex. IgE total y

específica frente a óxido de etileno (OE). No realizado

frente a PEG por el momento. Resultados: Prick: bac-

troban y oftalmowell: positivo (1/10 y «tal cual»). Crema

solar y afte-shave: positivo «tal cual» (no probadas dilu-

ciones). PEG 400: dudoso «puro». Peg 1.500: positivo

(1/100). Poloxamer 188: positivo (1/100, 1/10 y «tal

cual»). Propilen Glicol, látex y tiomesal: negativos. IgE

total: 20,6 kU/l. IgE específica (CAP): óxido de etileno:

<0,35 kU/l. Conclusiones: 1. Se demuestra una sensibili-

zación inmediata frente a polímeros de PEG de peso mo-

lecular alto, así como frente a otros polímeros de OE co-

mo el poloxamer 188. 2. Aunque los síntomas presentados

han sido cutáneos, la existencia de disnea en la primera

ocasión sugiere la posibilidad de anafilaxia en caso de in-

gesta oral o absorción por mucosas.


Síndrome de hipersensibilidad a fenitoínaM.ªE. Vicente Tobar, A. Houchaimi, M. Rupérez,

M.T. Gracia Bara, L. Zapatero, M.I. Martínez Molero

Consulta de Alergia Infantil. Hospital Gregorio Marañón.

Madrid.

Introducción: Las reacciones de hipersensibilidad a

anticonvulsivantes son infrecuentes, se estiman en

1/10.000 tratados, presentando una importante expresivi-

dad clínica. Caso clínico: Niño de 14 años ingresado por

meningoencefalitis secundaria a sinusitis fronto-etmoidal,

en tratamiento i.v. con cefotaxima, vancomicina, metroni-

dazol, fenitoína, metamizol magnético y dexametasona. Al

25 día de tratamiento presenta pico febril, escalofríos y

exantema máculopapular pruriginoso que afecta a tronco y

miembros con eritema facial, adenopatías laterocervicales

y axilares, y hepatomegalia dolorosa sin ictericia. En la

analítica destacamos leucopenia con 7% eosinófilos, alte-

ración de la función hepática (GOT 518 U/l, GPT 416 U/l,

FA 845 U/l, bilirrubina 0,43 mg/dl, TP 64%), serología a

74

virus hepatotropos negativa, y uro y hemocultivos negati-

vos. El exantema desaparece a las 48 horas de suspender

fenitoína, vancomicina, metronidazol y cefotaxima. Con

posterioridad ha tolerado carbamacepina. Estudio alergo-

lógico: IgE total: 82,1 KU/l. Prick test e intradermo para

antígenos de penicilina, cloxacilina y cefotaxima negati-

vos. Prick test negativo con metamizol magnésico, metro-

nidazol y vancomicina. Los test epicutáneos con penicili-

na, cloxacilina y cefotaxima con lectura a las 24 y 72

horas fueron negativos. Los test epicutáneos con fenitoína

al 1/20 y 1/40 vehiculizados en vaselina negativos, y en

DMSF positivos a las 24 y 48 horas en dos ocasiones (ve-

sícula), a los 7 meses de la reacción. La provocación hasta

dosis terapéuticas con cefotaxima, metronidazol, vancomi-

cina y metimazol magnésico fue negativa. Conclusiones:

Presentamos un caso de síndrome de hipersensibilidad a

fenitoína, en el que las pruebas epicutáneas positivas su-

gieren la existencia de un mecanismo de hipersensibilidad

retardada.


215

Síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivantesaromáticosP. Iriarte, V. Rodríguez, R. Vázquez, A. Mariño*,

P. Sesma*

Unidad de Alergia. *Servicio de Medicina Interna.

Hospital «Arquitecto Marcide - Profesor Novoa Santos».

Ferrol.

Introducción: El síndrome de hipersensibilidad a an-

ticonvulsivantes aromáticos (SHA) es un cuadro grave ca-

racterizado por fiebre, rash cutáneo, adenopatías y afecta-

ción multiorgánica que se presenta de 1 semana a 3 meses

tras el inicio del tratamiento con el agente causal. Inicial-

mente se describió con fenitoína (DFH) (1950) y poste-

riormente con otros anticonvulsivantes (AC) aromáticos,

como carbamacepina (CBZ) y fenobarbital (FB). Su pato-

genia no está clara: alteración en la detoxificación de los

metabolitos de estos AC y mecanismos de hipersensibili-

dad celular y humoral pueden estar implicados. Caso clí-

nico: Mujer de 59 años que 1 mes después de iniciar trata-

miento antiepiléptico con DFH, CBZ y valproato sódico

(VPA) presentó fiebre, malestar general y eritrodermia ge-

neralizada con intenso prurito. En la analítica destacaban

esosinofilia y alteración de la función hepática. Tras la re-

tirada de la DFH y CBZ e iniciar tratamiento intravenoso

con corticoides mejoró clínica y analíticamente. Las lesio-

nes cutáneas se resolvieron dejando una intensa descama-

ción. Siguió tratamiento con VPA sin incidencias. Resulta-

dos: las pruebas epicutáneas con fenitoína 1% vas. y

carbamacepina 1% vas. fueron positivas y negativas con

fenobarbital 5% vas. Conclusiones: Presentamos un caso

de SHA. La positividad de las pruebas epicutáneas a CBZ

y DFH apoya la participación de un mecanismo de hiper-

sensibilidad celular. El VPA puede ser considerado como

tratamiento alternativo en pacientes con SHA.


Reacciones adversas a ticlopidinaS. de Paz Arranz, M. Santaolalla Montoya, B. Fernández

Parra, A. Trampal González, M. Gómez Martínez,

A. Iglesias Cadarso

Servicio de Alergia. Clínica Universitaria Puerta de

Hierro. Madrid.

La ticlopidina es un antiagregante plaquetario deriva-

do de las tienopiridinas cuyo mecanismo de acción se basa

en la alteración de la membrana plaquetaria e interferencia

de la unión fibrinógeno-plaqueta. Realizada una revisión de

la literatura médica mediante Medline y otras fuentes en

los últimos años, no aparecen descritos casos de reacciones

alérgicas como tal. Dentro de los efectos adversos produci-

dos por el tratamiento con clorhidrato de ticlopidina desta-

can las manifestaciones hematológicas (neutropenia y

trombocitopenia) como complicaciones más severas, y

otras más frecuentes como alteraciones gastrointestinales,

anorexia y cuadros dermatológicos. Material y métodos:

Presentamos 5 pacientes sometidos a tratamiento con clor-

hidrato de ticlopidina que desarrollaron manifestaciones

cutáneas de distinta naturaleza, presentando uno de ellos

eosinofília periférica como manifestación sistémica. Se les

realizaron pruebas cutáneas (prick test y pruebas epicutáne-

as) a concentración de 125 mg/ml. Con ticlopidina y prue-

ba de provocación oral controlada con ticlopidina. Resulta-

dos: Los cuadros clínicos que presentaron los pacientes

fueron 2 casos de eritrodermia y 3 de exantema máculopa-

pular. Las pruebas cutáneas fueron negativas en los 5 pa-

cientes. En dos de los pacientes se realizó prueba de provo-

cación controlada, objetivándose una reacción inmediata en

uno de ellos y una reacción tardía en el otro, siendo las

mismas manifestaciones que habían presentado previamen-

te. En el resto de los pacientes no se pudo realizar la pro-

vocación por la situación clínica de éstos. Conclusiones:


75

Presentamos una serie de reacciones adversas a ticlopidina,

donde no se demuestra un mecanismo de hipersensibilidad

conocido en ninguno de los casos mediante pruebas cutá-

neas, pero la cronología causal, el resultado de las pruebas

de provocación y la aparición de eosinofilia en uno de los

pacientes, hacen posible la implicación de un mecanismo

inmunológico como responsable de la reacción.


216

Anafilaxia por hipersensibilidad a sales ferrosasI. Sánchez, T. Herrero, M. de Barrio, M.J. Trujillo, R. Pelta,

A. Polo, E. Crespo, J. Zubeldia

Sección de Alergia. Hospital General Universitario

Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción: Los preparados de hierro oral son

esenciales en el tratamiento de la anemia ferropénica y ge-

neralmente son bien tolerados, exceptuando efectos adver-

sos gastrointestinales. De forma excepcional se ha comu-

nicado alguna reacción exantemática y, con hierro

dextrano i.v., reacciones anafilácticas. Caso clínico: Mujer

de 68 años con hernia hiatal, diverticulosis, hipercolestero-

lemia y anemia ferropénica. Hace 25 años, días después

de iniciar tratamiento con un preparado de hierro oral pre-

sentó habones pruriginosos en región dorsal, cefálica y to-

rácica que cedieron con antihistamínicos. Años más tarde,

tomando lactato ferroso («cromatombic ferro»), sufrió un

cuadro similar que se repitió nuevamente meses después,

al tomar el mismo fármaco, padeciendo además, esta vez,

disnea y mareo que remitieron con antihistamínicos y cor-

ticoides. Estudio alergológico: Se realizó prick con hierro-

sorbitol («yectofer») que resultó negativo y, a continua-

ción, provocación controlada (simple ciego) con distintas

sales de hierro (sulfato y ascorbato ferroso) con resultado

positivo (urticaria localizada). Se solicitó de los laborato-

rios farmacéuticos el compuesto activo y excipientes de

las formulaciones comerciales, para realizar el estudio

alergológico, proporcionándonos sólo, hasta la fecha, las

de «ferrogradumet». Las pruebas cutáneas fueron positivas

(ID) a sulfato ferroso, y también a lactato ferroso (obteni-

do del liofilizado del preparado comercial «cromatom-

bic»), y negativas a los excipientes testados; las pruebas

efectuadas en controles sanos fueron negativas. Se deter-

minó IgE específica (ELISA), con resultado negativo para

sulfato ferroso y excipientes. Conclusión: Presentamos un

caso de urticaria y anafilaxia por lactato ferroso reproduci-

do tras administración oral de sulfato y ascorbato ferroso.

La positividad de las pruebas cutáneas con sales de hierro

en la paciente y la negatividad en los controles demues-

tran la existencia de un mecanismo de hipersensibilidad

inmediata, mediado posiblemente por IgE, en su patoge-

nia. En nuestro conocimiento sería el primer caso descrito

en la literatura de estas características.


Urticaria-angioedema por sulfato de glucosaminaV. Matheu Delgado, C. De Frutos Moreno, R. Barranco

Jiménez, E. Vivas Rojo*, R. Pelta Fernández, M. Rubio

Sotés.

Sección de Alergia. Hospital General Universitario

Gregorio Marañón. Madrid. *Policlínica Naval Nuestra

Señora del Carmen. Madrid.

Introducción: La glucosamina es un aminomonosa-

cárido natural que, en ensayos experimentales in vitro, ha

mostrado que puede estimular la síntesis de proteoglicanos

por el condrocito. La glucosamina inhibe algunas de las

enzimas destructoras del cartílago (colagenasas, fosfolipa-

sa A2) y la formación de otras sustancias que dañan los

tejidos (radicales superóxido de los macrófagos). El sulfa-

to de glucosamina ha emergido recientemente como una

opción alternativa para los pacientes con osteoartritis. En

la literatura revisada no se encuentran casos descritos de

reacciones alérgicas a este compuesto. Caso clínico: Mu-

jer de 76 años que en agosto de 1997 le prescribieron Xi-

cil® (sulfato de glucosamina) como tratamiento para la os-

teoartritis que padecía. Al cabo de 7 días presentó

hinchazón y endurecimiento con eritema a nivel de la me-

jilla izquierda, unas horas después de la ingestión del me-

dicamento. Catorce horas después presentó hinchazón de

cara y lengua con eritema facial y sensación de ocupación

de garganta con dificultad para respirar, a los cinco minu-

tos de la ingestión de un nuevo sobre, precisando asisten-

cia en el Servicio de Urgencias. Método: Se realizaron

pruebas cutáneas en prick e intradérmicas con extracto

elaborado en nuestro laboratorio, a partir del preparado

comercial. Además se realizó determinación de anticuer-

pos IgE específicos a glucosamina mediante la técnica de

ELISA. Resultados: La prueba cutánea en prick resultó

negativa. La prueba intradérmica fue positiva a una dilu-

ción 1/1.000 (concentración 5 mg/ml). Se efectuaron con-

troles en 10 sujetos sanos con historia de reacción a medi-

camentos, con resultado negativo. La determinación de

76

anticuerpos IgE mediante ELISA resultó negativa. Conclu-

siones: 1. Presentamos el primer caso descrito de urtica-

ria-angioedema con compromiso vital tras la administra-

ción de sulfato de glucosamina. 2. La historia clínica, el

período de latencia y la positividad de la prueba cutánea

sugiere que se trata de una reacción de hipersensibilidad

tipo I.


217

Urticaria por inhalación de vapor de capsaicinaA. Trampal González, M. Rodríguez Mosquera, S. De Paz

Arranz, A. Mínguez Mena, I. Herrera Mozo, A. Pérez

Pimiento

Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Caso clínico: Mujer de 45 años, farmacéutica, as-

mática polínica en tratamiento con inmunoterapia. Ac-

tualmente presenta broncoespasmo con las infecciones

respiratorias y síndrome alérgico oral con diversas frutas,

tolerando solanáceas. Preparando una fórmula magistral

con oleoresina de capsicum, al aspirar con una pipeta, y

sin contacto directo, presentó inmediatamente lesiones

habonosas, eritematosas, pruriginosas dispersas, sin an-

gioedema ni disnea, con tensión arterial, frecuencia car-

díaca y auscultación cardiopulmonar normales. Cediendo

en minutos con 5 mg. i.m. de maleato de dexclorfenira-

mina. Capsaicina: Empleada como analgésico tópico, en

forma de oleorresina (mezcla de capsaicina y hasta 100

sustancias diferentes), actúa depleccionando de sustancia

P y otros neurotransmisores las terminaciones nerviosas,

produce eritema, pero no habón. Se obtiene de las varie-

dades picantes del cápsico (Capsicum annuum, variedad

minnimum), y del pimiento (C. frutescens), ambas sola-

náceas. Estudio alergológico: Pruebas cutáneas en prick

(en controles 5 atópicos y 5 no atópicos resultaron nega-

tivas):

Batería de pólenes Resultados Solanáceas ResultadosMezcla de árboles I 12 x 7 mm. Tomate 5 x 7 mm.

Olivo 11 x 10 mm. Pimiento crudo* 9 x 7 mm.

Plátano 10 x 8 mm. Pimentón dulce* 6 x 6 mm.

Mezcla de árboles II 8 x 6 mm. Pimentón picante* 7 x 6 mm.

Mezcla de gramíneas 28 x 12 mm. Cayena molida* 6 x 6 mm.

Cynodon dactylon 25 x 8 mm. Semilla de cayena* 11 x 12 mm.

Mezcla de malezas 6 x 6 mm. Capsaicina 5 x 5 mm.

* En prick by prick.

Se reprodujo inmediatamente al inhalar los vapores

de oleorresina de capsicum a escasos centímetros, no así a

cierta distancia. Conclusiones: Presentamos un caso de ur-

ticaria inmediata tras inhalación de vapores de oleorresina

de cápsico, que precisó de tratamiento antihistamínico sis-

témico para su resolución, en una paciente polínica, que se

reprodujo mediante provocación.


Triple exantema fijo medicamentosoD. Martín-Gil, J. Jerez, F. Rodríguez, D. Quiñones,

S. Alonso, R. López

Sección de Alergología. Hospital Universitario Marqués de

Valdecilla. Santander.

Paciente de 44 años de edad que acude a consulta

por haber presentado desde hace 20 años unos 10 brotes,

no idénticos, de prurito y lesiones cutáneas en dedos de

ambas manos. Se iniciaban con intenso prurito local, má-

cula eritemato-violácea oscura, sin ampolla, que posterior-

mente descamaba y curaba en 15-20 días. Lo relacionó

con la toma de múltiples fármacos que no sabe precisar.

Se realizaron pruebas epicutáneas que fueron negativas y

pruebas de provocación oral, con el siguiente resultado:

Variobiotic®, Bristaciclina® y Terramicina®: positivo en

caras laterales del dedo índice de ambas manos. Fiorinal®

(antiguo con butalbital): positivo en cara lateral y dorsal

del 3.er dedo mano derecha. Sulfadiazina® y Septrín®: po-

sitivo en base palmar del 3er dedo mano izquierda y espa-

cios interdigitales 1º y 2º de mano derecha. Vibracina®,

Luminal®, Isoamitil Sedante®, Madribón®, Tediprima®,

Nolotil®, Termalgín® y Aspirina®: negativos. Se diagnosti-

có de exantema fijo medicamentoso por triple sensibiliza-

ción (tetraciclinas, butalbital y sulfamidas) con distinta lo-

calización para cada una de ellas. Se discuten las

sensibilizaciones cruzadas de grupohalladas en este caso.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998: 13 (Extraord 2): 218

Exantema fijo por cloperastinaJ.M. Bertó Salort, M. Ferrer Alcaraz, F. García Verdegay,

J.L. López Baeza, E. Burches Baixauli

Servicio de Alergia. Hospital Clínico Universitario de

Valencia.

Introducción: La cloperastina es un fármaco antitusí-

geno de acción central con escasa prevalencia de reaccio-


77

nes adversas descritas en la literatura. Caso clínico: Varón

de 34 años de edad, con antecedentes de exantema fijo

medicamentoso (EFM) por sulfamidas, que acude de nue-

vo a la consulta de alergia, por haber presentado tres se-

manas antes, coincidiendo con el sexto día de la toma de

comprimidos de Flutox® (cloperastina), una erupción cutá-

nea en mucosa genital (glande) consistente en mácula pru-

riginosa, eritematoviolácea que desapareció al cabo de va-

rios días, tras la supresión del fármaco, persistiendo ligera

hiperpigmentación residual. El cuadro presentado coinci-

dió en morfología y localización con un EFM por sulfami-

das que había presentado años antes. Estudio realizado: Se

llevó a cabo provocación oral controlada con cloperastina.

No se realizó prueba epicutánea sobre la zona afecta, debi-

do a la localización de las lesiones. Resultados: A las 24

horas de la administración oral de 10 mg de cloperastina

presentó placa eritematosa en la misma localización que

en los episodios previos. Conclusiones: Presentamos un

caso de exantema fijo por cloperastina demostrado por

provocación oral. Aunque han sido descritos casos de

EFM por otros antitusígenos (codeína, dextometorfano),

en la búsqueda bibliográfica realizada no ha sido encontra-

do ningún caso de exantema fijo por cloperastina. La clo-

perastina no guarda relación en su estructura química con

las sulfamidas.


Variante eosinofílica de pustulosis exantemática agudageneralizadaM. Herrera, J. Vigaray, R. Suárez, J. C. Repáraz,

M. Chamorro*, E. Sánchez-Yus**

Clínica Alder. Madrid. *Servicio Alergia. **Servicio de

Dermatología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid.

Introducción: En 1980, Beylot y cols. introducen el

término pustulosis exantemática aguda generalizada para

describir exantemas pustulosos caracterizados por una

aparición brusca tras una infección o la ingesta de un fár-

maco, con resolución espontánea de las lesiones. Poste-

riormente se han multiplicado las comunicaciones, descri-

biendo lesiones idénticas en relación exclusiva con

medicamentos, siendo considerada como una nueva forma

de toxicodermia. El principal diagnóstico diferencial debe

establecerse con la psoriasis pustulosa aguda de Von Zum-

busch, basándonos en datos clínicos e histológicos en oca-

siones difíciles de distinguir. En la histología suele obser-

varse pústulas subcórneas espongiformes, con predominio

de neutrófilos, edema de dermis, exocitosis de hematíes y

eosinófilos e infiltrado perivascular superficial de neutrófi-

los y eosinófilos. El estudio etiológico se basa en test epi-

cutáneos y provocaciones. Caso clínico: Mujer de 63 años

sin antecedentes de psoriasis con doble prótesis valvular

mitro-aórtica en tratamiento con múltiples fármacos. En

los últimos días había introducido un complejo vitamínico

B y un producto de herbolario. Acude por presentar exan-

tema eritematovioláceo vesiculoso en miembros superiores

y tronco que en 48 horas evolucionó a placas confluentes

tipo eritema multiforme-like con ampollas y múltiples

pústulas puntiformes, no foliculares, que en ocasiones

confluían. No presentaba lesiones en mucosas. La histopa-

tología de las lesiones mostraba una epidermis salpicada

por eosinófilos que llegaban a formar pústulas eosinofíli-

cas. Está pendiente de parches, habiéndose descartado de

antemano la realización de provocaciones. Conclusiones:

1. Presentamos un caso de pustulosis exantemática aguda

generalizada, considerada una forma infrecuente de toxi-

codermia. 2. La variante eosinofílica del exantema pustu-

loso no había sido descrita con anterioridad. 3. Su posible

etiología podría relacionarse con el complejo vitamínico B

aunque es probable que no pueda confirmarse.


220

Anafilaxia por vitamina B1M. Armisén Gil, C. Vidal Pan, C. Pérez Carral

Unidad de Alergia. Complejo Hospitalario Universitario

de Santiago de Compostela.

Introducción: Las reacciones adversas a complejo vita-

mínico B se describen con frecuencia; sin embargo, en pocas

ocasiones es posible demostrar un mecanismo mediado por

IgE. Se presenta un caso de anafilaxia por vitamina B1. Ca-

so clínico: Mujer de 53 años que tras la administración de

un preparado intramuscular con dexametasona, lidocaína, hi-

droxicobalamina y tiamina por tendinitis, presentó con un

período de latencia de 5 minutos, prurito palmar y en cavi-

dad oral seguido de eritema cutáneo generalizado con disnea

y pérdida de conocimiento, por lo que fue trasladada a un

Servicio de Urgencias en donde se objetivó el cuadro clínico

con descenso tensional (TA: 80/60). Se recuperó tras la ad-

ministración parenteral de adrenalina, antihistamínicos y cor-

ticoides. Se realizó prueba cutánea en prick con el preparado

comercial (Inzitán®) que resultó positiva (pápula con pseu-

dópodos de tamaño 3 veces superior al control de histami-

78

na). Cinco controles resultaron negativos. Las pruebas cutá-

neas con cada uno de los componentes por separado y Twe-

en 80 (empleado como conservante) fueron negativas salvo

la vitamina B1 con la que se obtuvo una pápula similar al

control de histamina, cuando la concentración de vitamina

B1 era equivalente al doble de la que se encontraba en el

preparado comercial implicado en la reacción. Se completó

el estudio con pruebas de provocación que fueron negativas

con dexametasona, lidocaína y vitamina B12. Tres minutos

después de la inyección intramuscular de 1 mg de vitamina

B1 (1/50 veces la dosis contenida en Inzitán®), la paciente

presentó prurito palmar, tos, afonía y eritema cutáneo gene-

ralizado, objetivándose un descenso de 20 mm Hg en las ci-

fras tensionales. Se recuperó tras tratamiento y se tomaron

muestras para determinación de triptasa sérica. Conclusión:

Parece contradictorio que una sustancia imprescindible para

la vida (vitamina) pueda, al ser administrada exógenamente,

desencadenar reacciones en las que se implique la IgE como

parece demostrarse en el caso presentado.


Evolución cuantitativa de marcadores linfocitarios endos pacientes afectados por el síndrome de Steven-JohnsonM. Rosal Sánchez, I. Luque, S. Posadas, M.J. Torres,

D. Arias, C. Mayorga, M. Blanca

Unidad de Investigación. Laboratorio General. Complejo

Hospitalario «Carlos Haya». Málaga.

Introducción: El síndrome de Steven-Johnson es una

manifestación severa del EEM, caracterizado por lesiones

ampollosas con afectación de múltiples mucosas y con

mayor morbi-mortalidad que éste. Hay múltiples etiologías

del síndrome, entre las que está la administración de fár-

macos (penicilinas, barbitúricos y sulfamidas). Objetivos:

Determinar si las lesiones dérmicas son debidas a un trán-

sito linfocitario desde la sangre hasta la piel o a una acti-

vación de los linfocitos cutáneos. Materiales y métodos: a

2 pacientes afectados por síndrome de Steven-Johnson, se-

cundario a la toma de difenilhidantoína, se les extrajeron

linfocitos de sangre y de líquido ampolloso en diferentes

días de los 30 siguientes a su ingreso, los cuales fueron

analizados por citometría de flujo para estudiar la evolu-

ción de varios marcadores (CD3, CD4, CD69, CD45RO,

CLA). También se estudiaron estos marcadores en 4 indi-

viduos sanos (controles negativos) y en 2 pacientes que-

mados (positivos). Resultados: Los linfocitos implicados

en la migración de sangre a piel, caracterizados por expre-

sar el marcador CLA (CD3+ CLA+), y presuntamente res-

ponsables de las alteraciones cutáneas, experimentaron un

aumento a medida que progresó la enfermedad hasta al-

canzar un pico (20-25%) alrededor del vigésimo día de

comienzo del cuadro clínico, momento a partir del cual

empiezan nuevamente a descender, pero sin llegar a situar-

se en el intervalo fisiológico (5-15%). Igualmente, estos

porcentajes elevados también han sido observados en lin-

focitos de pacientes quemados. El estudio de los linfocitos

activados (CD3+ CD69+) ha mostrado un ligero incre-

mento de los mismos (Å 4%) tan sólo en las 48 horas in-

mediatas al comienzo de la enfermedad, tendiendo des-

pués a normalizarse (Å 2%). En determinaciones ternarias

de estos marcadores se vio que las células CD3+

CD45RO+ CLA+ suponían un 10-20% de las células

CD3+ en los pacientes con síndrome y en los controles

positivos, mientras que en los negativos esta subpoblación

no superó el 10%. Cuando estos análisis se hicieron en

linfocitos de líquido ampolloso se vio que la subpoblación

CD3+ CLA+ suponía más de un 60% de los totales, tanto

en los dos enfermos como en quemados. Igualmente alta

(Å 199%) es la fracción de linfocitos T de memoria

(CD3+ CD45RO+) encontrada en este líquido, así como la

subpoblación CD3+ CD45RO+ CLA+ (50-80%). Discu-

sión: Puede pensarse que la baja cantidad de linfocitos en-

contrada en el líquido ampolloso, unida a que más de la

mitad de ellos expresan CLA y, fenotípicamente, son célu-

las de memoria, parece apoyar la idea de que las alteracio-

nes cutáneas podrían deberse a una migración hacia la piel

de linfocitos previamente activados en sangre periférica.

Rev Esp Alergol Inmunol Clin 1998: 13 (Extraord 2): 220-

221

Expresión preferencial del antígeno linfocitario cutáneo(CLA) en los linfocitos T de sangre periférica depacientes con reacciones adversas a fármacos conafectación cutáneaM.J. Torres, R. Pamies, L. Leyva, D. Arias, S. Posadas,

C. Juárez, M. Blanca



Introducción: La piel es el órgano que con más fre-

cuencia se encuentra involucrado en las reacciones adver-

sas a fármacos. Las células T que se encuentran implicadas

en la respuesta inmune cutánea preferentemente expresan


79

el receptor «homing» de la piel denominado CLA (antíge-

no linfocitario cutáneo). Este antígeno participa en el pro-

ceso de extravasación de los linfocitos T hacia la piel infla-

mada. En estudios previos hemos observado un aumento

del porcentaje de células T CLA+ y una correlación con la

expresión de HLA-DR en las reacciones adversas a fárma-

cos con afectación cutánea. Objetivo: Comparar el porcen-

taje de linfocitos T circulantes que expresan CLA con los

que expresan L-selectina, el receptor «homing» de los gan-

glios linfáticos periféricos, en pacientes con reacciones ad-

versas a fármacos con participación cutánea. Material y

métodos: Se estudia un grupo de 13 pacientes que acuden a

Urgencias tras presentar reacciones adversas a fármacos.

Como control se estudia un grupo de 13 pacientes no ató-

picos y sin antecedentes de alergia a fármacos. Se aislan

linfocitos de sangre periférica mediante gradiente de Ficoll,

se tiñen con FITC-HECA-452 y PE-CD3 o con FITC-

CD62-L y PE-CD3, y posterior análisis en el citómetro de

flujo. Resultados: Las reacciones fueron tanto inmediatas

como tardías y los fármacos más frecuentemente implica-

dos fueron betalactámicos, AINEs y macrólidos. La expre-

sión media de CLA+ CD3+ en el grupo control fue de

11,58±0,948 y en el grupo de pacientes de 19,69±1,775, la

diferencia entre ambos grupos fue significativa (p<0,001).

Los valores medios de CD3+ CD62L+ fueron de

73,295±6,270 en el grupo de pacientes y 73,194±3,93 en el

grupo control, la diferencia no fue significativa. Conclusio-

nes: Nuestros resultados indican que los linfocitos T que

expresan en su superficie el «homing» de la piel y no los

que expresan el «homing» de los ganglios linfáticos se en-

cuentran elevados en pacientes con reacciones adversas a

fármacos con afectación cutánea, demostrando su partici-

pación en este tipo de reacciones.


222

Estudio de la expresión de citoquinas a nivel del ARNmen pacientes con reacción adversa a un fármaco, conbase inmunológica, in vivoS. Posadas Mañanes, M. Rosal, I. Luque, M.J. Torres,

J.L. Rodríguez, C. Mayorga, M. Blanca



Introducción: Las células T pueden ser Th1 que pro-

ducen: IFN-γ, IL-2, TNF- y las Th2 que producen: IL-4,

IL-5, IL-10. Los Th1 participan en la respuesta celular y

los Th2 activan a los linfocitos B para la producción de

anticuerpos IgE en la respuesta humoral. Objetivo: Estudio

del patrón de citoquinas expresado en los linfocitos T de

sangre periférica en pacientes con reacciones adversas a

fármacos con base inmunológica. Material y métodos: 16

pacientes que acuden a Urgencias por reacción adversa a

un fármaco. Nueve de estos pacientes tuvieron una reac-

ción tardía y 7 tuvieron una reacción inmediata. A cada

paciente se le realizan extracciones secuenciales de sangre

periférica durante el curso de la reacción y una posterior

una vez resuelto el proceso. Se aislan linfocitos en gra-

diente de FICOLL, se extrae RNA total por el método de

Chomczynski. Se procede a la retrotranscripción para ob-

tener cDNA y se realiza PCR para amplificar las citoqui-

nas IL-2, IL-4, IFN-γ, TNF-α. Como grupo control se in-

cluyen individuos sanos, no atópicos y sin antecedentes de

reacción adversa a fármacos. Resultados: Se estudian 16

pacientes: 9 reacciones tardías (exantema, Lyell, Steven-

Johnson) y 7 inmediatas (anafilaxia, urticaria) y 13 contro-

les. La expresión de las citoquinas obtenidas fue: Muestras

secuenciales durante la reacción: Inmediatas: IL-4. Tar-

días: IL-2 (primeras 48 horas), IFN-γ, TNF-α. Muestras

postreacción: Inmediatas: IL-4, TNF-α. Tardías: IL-4,

TNF-α. Controles: IL-4, TNF-α. Conclusión: Se demues-

tra que durante el transcurso de una reacción adversa a un

fármaco hay una polarización de las poblaciones de las cé-

lulas T hacia Th1 o Th2 en sangre periférica que concuer-

da con el tipo de reacción tardía o inmediata, no encon-

trándose dicha tendencia en los controles ni en los

pacientes una vez resuelta la reacción.


223

Anafilaxia: revisión de nuestra casuísticaM.A. Mínguez Mena, S. De Paz Arranz, J.J. Laguna

Martínez, B. Fernández Parra, M. Santaolaya Montoya,

A. García Cubero.

Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Introducción: La anafilaxia es una reacción severa

y sistémica que se produce tras la exposición a ciertas

sustancias que conlleva una liberación de mediadores

celulares que puede ser potencialmente mortal. El obje-

tivo de este estudio es analizar los casos de anafilaxia

recogidos en nuestro servicio desde 1990 a marzo de

1998. Material y métodos: Se han revisado 108 casos de

anafilaxia recogidos desde enero de 1990 hasta marzo

80

de 1998, evaluándose los siguientes parámetros: edad,

sexo, causa de la anafilaxia, síntomas y estudio diagnós-

tico realizado. Resultados: De los 108 casos estudiados,

55 eran mujeres (50,92%) y 53 varones (49,07%). La

causa más frecuente fue la medicamentosa (41 casos,

37,96%), seguida de la picadura de himenópteros (27

casos, 25%) y de los alimentos (18 casos, 16,66%), idio-

páticas (13 casos, 12,03%), postpandriales postejercicio

dependiente de alimento (6 casos, 5,55%) y otros (látex,

anisakis y rotura de quiste hidatídico (1 caso c.u., 0,92%

c.u.). Los síntomas predominantes fueron los cutáneos y

el método diagnóstico de mayor rentabilidad fue la his-

toria clínica. Conclusiones: En nuestro estudio la causa

más frecuente de anafilaxia es la medicamentosa, lo cual

concuerda con lo observado por otros autores españoles

aunque no así con lo encontrado en la bibliografía inter-

nacional donde los alimentos son la causa más frecuente

de anafilaxia.


Dermatitis de contacto a los nuevos parches deestrógenosB. Juliá de Páramo, J. Lázaro-Carrasco*, J. Calvo

Matesanz

Instituto Antiasmático Centro Alergológico. Madrid.

*Servicio de Ginecología Centro Médico La Zarzuela.

Madrid.

Introducción: Paciente de 54 años de edad que acude

a nuestra consulta por presentar placas eritematodes-cama-

tivas, intensamente pruriginosas en la zona de aplicación

de los nuevos parches de estrógenos sin matriz alcohólica

(Estraderm matrix)®. La paciente había tolerado previa-

mente durante más de un año los parches con matriz alco-

hólica (Estraderm TTS)®. Material y métodos: Se efectua-

ron test epicutáneos con lectura a las 48 y 96 horas con

los parches sin medicamento (Estraderm matrix placebo),

así como con crema de estrógenos (Oestraclin). Resulta-

dos: Los test epicutáneos fueron positivos a las 48 y 96

horas con el parche de Estraderm matriz placebo, siendo

negativo el parcheo a las 48 y 96 horas con Oestraclin.

Conclusiones: 1. Los nuevos parches de estrógenos sin ve-

hículo alcohólico parecen producir menos efecto irritativo

cutáneo, sin embargo, la posibilidad de reacciones persis-

te. 2. En este caso, como es habitual, no son los estróge-

nos sino el vehículo de transporte el responsble de la reac-

ción cutánea. 3. Se demuestra, además, una dermatitis de

contacto, no un efecto irritativo, a alguno de los compo-

nentes de la matriz del parche.


277

Estudio de las solicitudes de interconsulta hospitalariapor Reacciones Adversas Medicamentosas (RAM)J. Cuéllar, M. P. Muñoz Pamplona, A. Muñoz Cano,

M.D. Hernández, I. García Villalmanzo, A. Basomba.


Valencia.

Se revisaron 75 solicitudes de interconsulta intra-

hospitalaria por sospecha de RAM, recibidas en nuestro

Servicio de Alergia durante un año. Los pacientes fueron

remitidos por: Medicina Interna 9 (12%), Traumatología

7 (9,3%), Neurología 7 (9,3%), Neurocirugía 7 (9,3%),

UCI 7 (9,3%), Digestivo 5 (6,6%), Neumología 5 (6,6%),

Cirugía General 5 (6,6%), Hematología 5 (6,6%) y con

menor frecuencia desde otros servicios. La relación mu-

jer/hombre era 2:1,6. Edad media: 52,3 años. En el 65,3%

de los casos se consultó por RAM ocurrida durante la es-

tancia hospitalaria y en el 34,7% se solicitó estudio por

una RAM previa al ingreso. En los casos de RAM ocurri-

da durante la hospitalización, se produjeron manifestacio-

nes cutáneo-mucosas en 40 pacientes (81,6%) (leves

92,5%). Seis pacientes (12,24%) presentaron clínica res-

piratoria, digestiva o cardiovascular. Dos (5%) clínica he-

matológica o articular y fiebre. Sólo hubo un caso de

shock anafiláctico. El síntoma inicial más frecuente fue

prurito (48,8%), seguido de lesiones cutáneas y/o muco-

sas (32,6%) y fiebre (10,2%). Mediante la anamnesis se

pudo establecer la implicación de un solo fármaco en el

65,3% de los casos. El diagnóstico de RAM se confirmó

mediante la realización de la historia clínica y/o valora-

ción alergológica, en 43 pacientes (57,3%) y se excluyó

en 32 (42,7%). Los fármacos implicados fueron: antibióti-

cos (39,5%), AINEs (18,6%), antiepilépticos (11,6%),

medios de contraste iodados (9,3%), antisépticos, anticoa-

gulantes, complejo vitamínico B y ranitidina (2,3%, res-

pectivamente). En 5 pacientes (11,6%) no se consiguió

identificar el fármaco responsable. Dos pacientes fallecie-

ron por su patología de base. El resto mejoraron con el

tratamiento instaurado (suspensión del fármaco y/o reco-

mendación de alternativas terapéuticas). En 2 casos se

realizó una pauta de desensibilización. Conclusiones: La

valoración de RAM ocurridas en pacientes hospitalizados


81

constituye una actividad relevante en la práctica alergoló-

gica hospitalaria. Este tipo de RAM suele tener un curso

leve, aunque en ocasiones pueden producirse reacciones

de intensidad moderada o severa. El estudio alergológico

contribuyó positivamente en el manejo terapéutico poste-

rior de los pacientes.


Estudio epidemiológico de las consultas externas dealergia medicamentosa en un hospital de referenciaM.P. Muñoz, A. Lanuza, J.J. Liñana, M.D. Hernández,

A. Peris, R. Alamar, A. Campos, A. Basomba


Valencia.

Se analizaron retrospectivamente 100 consultas por

reacciones adversas medicamentosas (RAMs) atendidas

durante la primera mitad de 1996. Los pacientes (61

mujeres/39 varones) tenían una edad media de 41,8 años

(rango 6-81). Refirieron antecedentes de atopia el 31% y

de hipersensibilidad a otros medicamentos el 10%. Fue-

ron remitidos por el médico de cabecera 49% de los ca-

sos. La propuesta se consideró justificada en 90% de los

casos. El tiempo transcurrido entre el primer episodio de

RAM y la consulta osciló, entre 20 días y más de 50

años (varios años en 57% de los casos, menos de 12 me-

ses en 24% y menos de 30 días en 3%). Se recogieron

un total de 180 RAMs. Presentaron un solo episodio de

RAM 47 de los pacientes, 2 episodios 25 pacientes y

más de 3 episodios 22. Los resultados clínicos referidos

fueron en 9 casos de reacción anafiláctica, 3 casos de al-

teraciones de la tensión arterial, 9 cuadros vagales, 119

episodios de erupción cutánea, 13 casos de manifesta-

ciones respiratorias, 20 casos de manifestaciones digesti-

vas y en 54 casos manifestaciones inespecíficas (mareo,

pérdida de visión, cefaleas, temblor, astenia, nerviosis-

mo, taquicardia, náuseas, frío, etc.) Los grupos farmaco-

lógicos implicados fueron: antibióticos (49 betalactámi-

cos, 8 macrólidos, 4 sulfamidas, 2 aminoglucósidos, 2

quinolonas, 2 tetraciclinas, 1 clindamicina), AINEs (19

pirazolonas, 3 parecetamol y en 20 casos varios AINEs,

13 de los cuales fueron debidos a aspirina), anestésicos

(10 generales, 9 locales) y otros (colirios, calcitonina,

yodo, vitamina B, corticoides, antiepilépticos, anti-H2,

vacuna antitetánica, nifedipino...). La vía de administra-

ción fue oral en 50% de los casos, intramuscular en

29%, endovenosa en 9%, tópica en 6%, subcutánea en

3%, y rectal, sublingual y epidural 1% cada una de estas

vías.


291

Desensibilización a indinavirC. Rivas, R. López Rico, M. A. Rico, G.M. García,

C. Carballas, A. Parra, M. Ferreiro

Sección de Alergia. Complejo Hospitalario Juan Canalejo.

La Coruña.

Introducción: Indinavir es un potente inhibidor de

las proteasas virales disponible en España desde 1997.

Debido a su eficacia clínica y virológica, las combina-

ciones triples de antirretrovirales se consideran actual-

mente el estándar para el inicio del tratamiento de la in-

fección por el VIH. Caso clínico: Mujer de 29 años.

VIH (+), categoría A2 (CD4: 343 y linfadenopatía gene-

ralizada). Contagio heterosexual. No antecedentes de

alergia a fármacos ni de atopia. Inicia triple terapia anti-

rretroviral con zidovudina: 200 mg/12 h, lamivudina:

150 mg/12 h e indinavir: 800 mg/8 h, presentando a los

9 días de tratamiento, sin tomar simultáneamente otra

medicación, exantema máculopapuloso generalizado,

violáceo, muy pruriginoso, sin fiebre ni afectación mu-

cosa, que desaparece en 10 días aproximadamente con la

retirada de la medicación, antihistamínicos y corticoides

orales. Estudio alergológico: Se realizó provocación

oral con dosis terapéuticas de los fármacos implicados

en días sucesivos. Primer día: zidovudina, tolerado. Se-

gundo día: lamivudina, tolerado. Tercer día: indinavir,

presentando a los 60 minutos exantema de caracterís-

ticas y duración similares al episodio previo. Desensibi-

lización con indinavir: administración progresiva con in-

tervalos de 30 minutos de 10, 20, 40, 80, 160, 240, 400

y 400 mg de indinavir, continuando a partir de ese mo-

mento con 800 mg/8 h e introducción al día de la desen-

sibilización se mantiene la tolerancia. Conclusiones:

presentamos un caso de hipersensibilidad a indinavir de-

mostrado por provocación, con tolerancia posterior al

mismo conseguida mediante pauta breve de desensibili-

zación. Aunque no se han podido realizar pruebas epicu-

táneas, las características del cuadro sugieren un meca-

nismo celular como en otros casos de reacciones

adversas a fármacos en pacientes VIH.


212

82

Anafilaxia por Thiomucase®

S. de Miguel, A. Alonso, M. Martín Esteban, T. Caballero,

C. Pascual, M. Buron, M.C. López Serrano

Sección de Alergología. Hospital General Universitario La

Paz. Madrid.

Presentamos un caso clínico de anafilaxia por Thio-

mucase®, mucopolisacaridasa que se obtiene de tejidos ovi-

nos y se utiliza en el tratamiento de la celulitis por su capa-

cidad de difusión y de despolimerización sobre los ácidos

condroitín sulfúrico e hialurónico. Caso clínico: Mujer de

24 años con rinoconjuntivitis por sensibilización a animales.

En 1998 le administraron dos viales intramusculares de

Thiomucase® (mucopolisacaridasa 100 TRU) y a los 5 mi-

nutos presentó urticaria generalizada, angioedema parpebral,

disnea, mareo y pérdida de conocimiento de 5 minutos de

duración. Cedió en 20 minutos tras tratamiento con adrena-

lina subcutánea, Urbasón® y Polaramine® intramuscular. A

los 12 años había tolerado Thiomucase® supositorios (mu-

copolisacaridasa 1000 TRU, hialuronidasa). Las pruebas cu-

táneas en prick test fueron positivas frente a Thiomucase®

(100, 50, 5 TRU/ml), animales (perro, gato, caballo, háms-

ter, cobaya, conejo, vaca, ratón), equinococo, BSA, otras

proteínas lácteas y carne de animales y negativas frente a

otros inhalantes. El prick test con Thiomucase® fue negati-

vo en 10 pacientes controles (5 atópicos y 5 no atópicos).

La IgE total fue 316 UI/L y la IgE específica fue positiva

frente a animales (gato, perro, oveja, ratón, caballo, háms-

ter, cobaya, cabra, conejo, vaca), equinococo, BSA, carne

de animales. Otras exploraciones complementarias (analíti-

ca, serología de equinococosis, radiografía de tórax y eco-

grafía abdominal) fueron normales. Conclusiones: Presenta-

mos el primer caso documentado de anafilaxia por

Thiomucase® en el que la clínica presentada, el período de

latencia de la reacción y la positividad de la prueba cutánea,

con controles negativos, apoya que se trate de una anafila-

xia IgE mediada. El origen ovino de la mucopolisacaridasa,

junto con las múltiples sensibilizaciones a epitelios, equi-

nococo y BSA sugieren una polisensibilización en relación

con un panalergeno del tipo de la seroalbúmina.


Síndrome de Stevens-Johnson por un nuevoanticomicial: lamotriginaJ.L. Estrada Rodríguez, F. Gozalo Requés, M. Conde

Lópeza, A. García Gonzáleza.

Servicios de Alergia y aNeurofisiología. Hospital de León.

Punto de encuentro

Alergol Inmunol Clin 1999; 14: 106-107

Dermatitis de contacto por medicamentosL. Fernández de Corres

Hospital Santiago Apóstol. Vitoria. Álava.

Editorial

Alergol Inmunol Clin 1999; 14: 122

Reacciones de hipersensibilidad a nuevos fármacosG. Canto

Coordinadora del Comité de Alergia a Medicamentosa

Medicamentos de la SEAIC.

Editorial


Reacciones de hipersensibilidad a fármacosquimioterápicosI. Dávila González, R. Salazar Saez*, E. Moreno Rodilla,

E. Laffond Yges, F. Lorente Toledano

Servicios de Alergología y *Oncología. Hospital

Universitario de Salamanca.

Revisión


Reacción adversa con MontelukastL. Zapatero Remón, M.I. Martínez Molero, Z. Sierra de

Grado

Sección de Alergia Infantil. Hospital General Universitario


Carta al Director


Reacciones adversas a fármacos: resultados noesperadosC. Díaz Donado

Hospital Del Bierzo. Ponferrada (León).

El objetivo de este trabajo es apuntar la importan-

cia de la realización de estudios de provocación con me-


83

dicamentos. El primer caso se trata de un varón remitido

a nuestra Unidad por dos reacciones adversas: una a di-

clofenaco y otra a un AINE no identificado. La sospe-

cha diagnóstica fue una intolerancia a AINEs. Tras el

estudio se confirmó una hipersensibilidad específica a

diclofenaco. La segunda paciente fue remitida en dos

ocasiones a nuestra Unidad en un plazo de 6 meses. Pri-

mero por una reacción durante la infusión de cloxacili-

na, diclofenaco y ranitidina. Depués por una nueva reac-

ción con Amoxicil ina-clavulánico y Noloti l®. La

sospecha diagnóstica fue una hipersensibilidad a beta-

lactámimicos o una intolerancia a AINEs. El estudio

diagnóstico confirmó tolerancia a betalactámicos y a AI-

NEs no pirazolónicos e hipersensibilidad a ranitidina y

pirazolonas. El tercer caso remitido se trataba de una

anfililaxia leve tras 2 horas tras la toma del primer com-

primido de un antigripal. La sospecha diagnóstica fue de

hipersensibilidad a alguno de los componentes. El diag-

nóstico final fue una hidatidosis hepática. Y por último,

el cuarto caso era una mujer de 70 años con problemas

reumatológicos remitida a nuestra Unidad por haber pre-

sentado tres episodios de anafilaxia leve tras un fármaco

no indicado, tras Dalamón® y tras Incitán®. Dalamón‚ e

Incitán‚ tiene tres componentes comunes: lidocaína, de-

xametasona y cianocobalamina. Ninguno de los tres

principios activos comunes resultó ser el responsable.

Encontramos, tras, el estudio de provocación, una sensi-

bilización a tiamina, el cuarto componente del Incitán®.

Para concluir insistimos en la importancia de la realiza-

ción de estudios de provocación con medicamentos. La

no realización de los mismos puede conducir a errores

diagnósticos de gran trascendencia y obligar a la retira-

da de grupos farmacológicos que son normalmente tole-

rados por sujeto.

Palabras clave: Reacciones adversas; Fármacos; Estudios

de provocación.


Reacciones adversas por toxoide tetánicoN. Rubira, M.A. Baltasar, M.T. Dordal, L. Pau,

E. Martí

Unidad de Diagnóstico de Reacctions Adverses

Medicamentoses. Hospital del Mar. Barcelona.

Punto de Encuentro


Desensibilización a insulinaR. Lleonart Bellfill

Hospital General de Manresa. Manresa (Barcelona).

La prevalencia de reacciones alérgicas a la insulina

ha disminuido sustancialmente con el uso de insulinas de

origen humano. Sin embargo, aún se pueden presentar

reacciones alérgicas primarias a la insulina humana que

precisarán de la práctica de un protocolo de desensibili-

zación. La siguiente observación clínica es un ejemplo

de ello.

Palabras claves: Alergia a fármacos; Insulina; Desensibi-

lización.


Reacciones de hipersensibilidad a fármacos en pacientesinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana.Inducción de tolerancia a cotrimoxazolM.C. López-Serrano1, A. Moreno-Ancillo2.1Hospital General Universitario "La Paz". Madrid.2Hospital Virgen del Puerto. Plasencia. Cáceres.

Las reacciones adversas a fármacos son frecuentes en

pacientes con infección por el virus de la inmunodeficien-

cia humana (VIH). Los exantemas tóxicoinfecciosos pue-

den indicar un efecto inmunopatogenético del VIH o de

otros virus. Los productos del metabolismo de los fárma-

cos administrados pueden actuar favoreciendo la respuesta

de hipersensibilidad. Los linfocitos T son importantes en

las reacciones. El aumento de frecuencia de reacciones en

pacientes con CD4 entre 50 y 350/por ml, podría deberse a

su coincidencia con el punto culminante de la alteración de

los sistemas metabólicos e inmunológicos que se describen

en este artículo y son adquiridos durante el curso de la in-

fección por VIH. Se ha postulado que los efectos colatera-

les que ocurren durante el tratamiento con trimetropim +

sulfametoxazol (TMP/SMZ) pueden explicarse por la for-

mación de hidroxilaminas tóxicas. La formación de estos

metabolitos sucede predominantemente en vías metabólicas

de los microsomas hepáticos inducidos por el citocromo P-

450. La acetilación lenta es más común en pacientes infec-

tados por VIH, que están, a menudo, polimedicados; esto

conduce a la acumulación de metabolitos tóxicos como las

hidroxilaminas que pueden influir en la hipersensibilidad.

El glutation es un cofactor antioxidante de la vía de la ace-

tilación que en pacientes con VIH está reducido. La citoto-

84

xicidad de las hidroxilaminas es mayor contra linfocitos

deplecionados de glutation. Por otro lado, las hidroxilami-

nas pueden ser haptenadas y ser covalentemente unidas a

proteínas inducir radicales tóxicos o liberar mediadores ce-

lulares. El cotrimoxazol es un problema especial dado que

un 50% de pacientes requieren modificación de su trata-

miento tras una reacción. Muchos pueden tratarse con un

fármaco alternativo; para el resto, las opciones son la con-

tinuación del fármaco mediante el tratamiento de la reac-

ción, la provocación del fármaco tras su suspensión, y la

desensibilización. El éxito en las pautas de desensibiliza-

ción (inducción de tolerancia) parece más probable en regí-

menes de 5 o más días, en pacientes con CD4 bajos. En

nuestro estudio los pacientes se incluirían en un protocolo

de "desensibilización" o reintroducción lenta, o de provo-

cación según la sintomatología previa. El protocolo de de-

sensibilización duraba 6 días y se realizaba en el hospital.

Se evaluaron 43 pacientes; 12 de ellos se sometieron a re-

provocación controlada del fármaco; 10 de estos 12 pacien-

tes toleraron la provocación. Se seleccionaron 33 pacientes

(31 pacientes de modo directo y los 2 pacientes que reac-

cionaron a la reprovocación) para someterse al protocolo

de reintroducción lenta. En total, 32 de 33 de éstos tolera-

ron el fármaco. De acuerdo con los resultados de nuestro

estudio y del resto de estudios anteriores, es muy importan-

te realizar una evaluación alergológica para elegir el proce-

dimiento más adecuado; sin embargo, el mejor y más efi-

caz método de desensibilización aún no ha sido

determinado. La desensibilización o la provocación con

fármacos tuberculostáticos es necesaria cuando no se puede

utilizar un tratamiento alternativo eficaz. Se han descrito

protocolos de desensibilización esporádicos en pacientes

VIH con otros fármacos.

Palabras clave: Reacciones medicamentosas; Reintroduc-

ción; Desensibilización; Cotrimoxazol; VIH.


Reacciones de hipersensibilidad por sales de platinoR. Barranco, M. Díaz, P. Tornero, V. Fuentes, M.E.

Vicente, M.J. Trujillo, A. Rodríguez, T. Herrero

HGU "Gregorio Marañón". Madrid.

Introducción: Las sales de platino (SL) utilizadas en

tumores sólidos son cisplatino, carboplatino y oxaliplatino.

Presentamos nuestra experiencia en pacientes oncológicos

con urticaria/anafilaxia por SP que precisaban continuar

con su administración.

Material y métodos:

Pacientes 1º 2º 3º 4ºCiclos precios 8 carboplatino+ 3 cisplatino+ 4 oxaliplatino+ 9 carboplatino+

tolerados ciclofosfamida ciclofosfamida 5-fluoracilo+ac. placlitaxel

6 cisplatino+ folínico

Fármacos carboplatino cisplatino+ oxaliplatino+ carboplatino+

implicados paclitaxel ciclofosfamida 5-fluoracilo+ paclitaxel

ac. folínico

Clínica Anafilaxia Urticaria Urticaria Shock anafilác.

Tiempo laten. 5 minutos 45 minutos 10 minutos 3 minutos

Fármacos paclitaxel ciclofosfamida 5-fluoracilo paclitaxel

tolerados Ac. folínico

posteriormente

Realizamos prick (0,1 mg/ml) e ID (0,001, 0,01 y

0,1 mg/ml) con carboplatino, cisplatino y oxaliplatino en

los pacientes y 10 sujetos control en tratamiento con SP.

Elaboramos un protocolo de administración con las si-

guientes premisas: – No realizar pretratamiento. – Em-

plear menor concentración y velocidad de perfusión que

la que originó la reacción. – A igual efectividad terapéu-

tica, utilizar una SP distinta a la implicada y con resulta-

do negativo en prueba cutánea (PC). Resultados: Todos

los pacientes toleraron la administración de la SP selec-

cionada.

1º 2º 3º 4º ControlesPrick (-) (-) (-) (-) (-)

ID (-) (+)cisplatino (+)oxaliplatino (+)carboplatino (-)

0,1 mg/ml 0,1 mg/ml 0,001 mg/ml

Resto (-) Resto(-) Resto (-)

Protocolo 1º 2º 3º 4ºFármaco cisplatino carboplatino oxaliplatino cisplatino

Duración (horas) 9 9 5 5

Concentraciones 0,001-0,25 0,03-1,33 0,03-0,75 0,03-0,4

(inicial-final) mg/mn mg/mn mg/mn mg/mn

Conclusiones: 1.º Las PC pueden ser útiles para el

diagnóstico y su positividad sugiere la existencia de un

mecanismo mediado por IgE. 2.º La PC puede ser válida

para seleccionar la SP alternativa. 3.º Los resultados del

estudio sugieren escasa reactividad cruzada. 4.º Nuestro

protocolo ha resultado seguro y eficaz para el manejo de

estos pacientes.

Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3):24-25


85

Doble sensibilización a fármacosM. A. Lara Jiménez, V. Reguera Parra

Unidad de Alergología. H. Universitario San Cecilio.

Granada.

Introducción: Cuando vemos reacciones adversas a

medicamentos en pacientes hospitalizados, que fre-

cuentemente reciben tratamiento con múltiples fármacos,

resulta difícil aproximarse a un diagnóstico a priori, y

muchas veces nos vemos obligados a suspender toda la

medicación implicada. Presentamos el caso de una pa-

ciente que desarrolló reacción adversa a dos fármacos de

forma simultánea, aunque en sólo uno hemos demostra-

do mecanismo de hipersensibilidad tipo I. Caso clínico:

Mujer de 55 años de edad, con artritis reumatoide desde

la infancia, sometida en enero 97 a artroplastia total de

cadera izquierda. Ingresó en octubre-98 para interven-

ción de hundimiento del vástago femoral. Inició trata-

miento con ofloxacino oral y vancomicina IV. Quince

días después precisó incluir perlas de gentamicina en la

herida quirúrgica. A los dos días comenzó con prurito

generalizado y lesiones máculo papulosas eritematosas

confluentes. A pesar de suspender ofloxacino y vanco-

micina e iniciar tratamiento con corticoides y antihista-

mínicos, persisten dichas lesiones y a las 48 horas sur-

gen otras en miembros inferiores de aspecto purpúrico

aunque no palpables. El cuadro clínico persistió 15 días

a pesar de retirar las perlas de gentamicina. En analítica

realizada durante el proceso agudo se aprecia eosinofilia

(800/ml) sin otras alteraciones (Bioquímica, VSG, PCR

y FR). La biopsia de las lesiones (aparecidas inicialmen-

te) se informa como compatible con el diagnóstico clíni-

co de toxicodermia. Estudio alergológico: Pruebas cutá-

neas con ofloxacino: negativas. Provocación con

ofloxacino a simple ciego con control placebo: positivo

con 20 mg/ml. Pruebas cutáneas (prick test e intrader-

morreacción) y test de provocación con gentamicina: ne-

gativas. Prick test con vancomicina: negativo. Intrader-

morreacción con vancomicina: positiva a la concen-

tración 0,01 mg/ml y clínica de prurito palmoplantar y

lingual. Conclusiones: Inicialmente, se implicó a la gen-

tamicina como el fármaco desencadenante de las lesio-

nes urticariales por la relación cronológica existente. Sin

embargo, el estudio realizado nos permitió diagnosticar

a la paciente de sensibilización a vancomicina y reac-

ción adversa por ofloxacino.


Reacciones de hipersensibilidad a carbamazepinas:descripción de seis casosP. Poza Guedes, G. Canto Díez, R. Vives Conesa,

R. González Pérez, A. Martín Iglesias

Servicio de Alergia. Hospital Doce de Octubre. Madrid.

Introducción: La carbamacepina (CMZ) es un de-

rivado iminoestilbeno relacionado químicamente con

los antidepresivos tricíclicos, ampliamente utilizado en

el tratamiento de crisis comiciales, neuropatías perifé-

ricas, neuralgia del trigémino, y trastornos afectivos.

Se le relaciona con diferentes reacciones adversas, cu-

táneas (3-10%) y/o sistémicas (1/10.000). Material y

métodos: Seis pacientes estudiados en los últimos 4

años por reacción adversa a CMZ. Rango de edad 13-

60 años. Sexo: 3 varones/3 mujeres. Realizaban trata-

miento por diferentes patologías: crisis comiciales (2),

depresión (2), neuralgia del trigémino (1), y disestesias

en extremidades (1). Ninguno realizaba tratamiento si-

multáneo con otros anticomiciales. Dosis diaria: 400-

600 mg. El intervalo de latencia era amplio: 12 días/6

meses. La clínica que presentaron fue: 3 casos con sín-

drome de hipersensibilidad a anticonvulsionantes

(SHA: fiebre, clínica cutánea, linfadenopatía y afecta-

ción sistémica, hematológica, renal, …); un caso de

EEM (Stevens-Johnson); un caso de exantema fijo, y

un rash urticariforme generalizado con prurito palmo-

plantar. Tanto el exantema fijo como el FEM (confir-

mado mediante biopsia), se consideraron positivos por

anamnesis. Previo consentimiento informado, se reali-

zaron pruebas cutáneas con CMZ en prick (50 mg/ml)

y epicutáneas (al 1% en vaselina) con lectura a las 48

y 96 horas, así como test de provocación oral (tipo)

simple ciego a dosis crecientes en el resto de los casos.

Resultados: Los 4 casos estudiados presentaron prick

negativo. Sólo presentó prueba epicutánea positiva

(+++) a las 48 y 96 horas el rash urticariforme. Se rea-

lizó TPO únicamente en los SHA siendo positivo en

los 3 casos (intervalo 2-5 horas). Toleraron posterior-

mente otros anticomiciales en 2 casos (valproico + pri-

midona, y lamotrigina respectivamente), y antidepresi-

vos t r ic íc l icos (otros dos casos) . Conclusiones:

Presentamos 6 casos de reacciones tardías por CMZ

diagnosticados por prueba epicutánea (1), TPO (3), y

anamnesis (2). Se confirma el amplio período de laten-

cia y variable presentación clínica, coincidiendo con

descripciones de otros autores.

Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3):58

86

Sensibilización por tetrazepamB. Rodríguez Domínguez, T. Herrero, M. de Barrio,

M. Rubio, R. Pelta, M. Gandolfo, P. Tornero


Madrid.

Introducción: Presentamos dos casos de sensibiliza-

ción a tetrazepam en los que no hemos encontrado reac-

tividad cruzada con otras benzodiacepinas de estructura

química similar. Casos: Paciente 1. Mujer de 64 años

que a las dos semanas de iniciar tratamiento con tetraze-

pam (Myolastan®), por contractura cervical, comienza

con sensación de quemazón en región torácica superior y

erupción pruriginosa máculo papular eritemato-violácea

confluente generalizada, que respeta cara y pies, con des-

camación en parte superior de espalda y prurito genital.

No realizó tratamiento con ningún otro fármaco en los

días previos. Mejoró con antihistamínicos y corticoides

en 15 días, aunque persistieron lesiones residuales hiper-

pigmentadas durante meses. Paciente 2. Mujer de 75

años con artrosis generalizada severa e historia de intole-

rancia cutánea a AINEs, remitida por episodio de exante-

ma pruriginoso eritemato-papuloso generalizado, mien-

tras realizaba tratamiento con meloxicam, metamizol,

tetrazepam y tramadol. Toleró con posterioridad metami-

zol y tramadol. Método y resultados: En el estudio reali-

zamos prueba del parche con diazepam (C16H13ClN2O)

2,5% en vaselina, bromazepam (C14H10BrN3O) 0,1%

en DMSO y tetrazepam 5% (C16H17ClN2O) en vaselina

y DMSO. Con resultado positivo (+++) para tetrazepam

en ambos casos y negativo el resto. La biopsia del par-

che en la paciente 1 mostraba un despegamiento dermo-

epidérmico con vesiculación, edema de dermis papilar,

infiltrado inflamatorio perivascular de predominio linfo-

citario T (CD5/CD3+) y escasos elementos de estirpe B

(CD20+); hallazgos histológicos superponibles al estudio

anatomopatológico efectuado en el cuadro exantemático

que motivó su ingreso. En la paciente 2 inicialmente se

realizó provocación oral con tetrazepam (12 mg) presen-

tando a las 5 horas prurito y eritema generalizado que

persistió 24 horas. La provocación oral con diazepam y

bromazepam, hasta dosis terapéuticas, fue bien tolerada

por ambas pacientes. Conclusiones: Presentamos 2 casos

de exantema por tetrazepam por mecanismo de hipersen-

sibilidad tipo IV. Los resultados del estudio demuestran

ausencia de reactividad cruzada entre tetrazepam, diaze-

pam y bromazepam.


Fenómeno flare up por aminoglucósidos y tetracaínaM. Hernández Quiles, C. Mogío Gómez, N. Cabañes

Higuero, A. Moral de Gregorio, A. Núñez Acebes,

C. Senent Sánchez

Sección Alergología. Hospital Virgen del Valle. Toledo.

Se define como fenómeno flare up a la reactiva-

ción de lesiones o de pruebas cutáneas previas, tras la

administración de una sustancia y/o fármaco a la que

previamente se estaba sensibilizado. Fue descrita por

primera vez con el níquel, posteriormente se ha obser-

vado con otras sustancias. Presentamos el caso de un

paciente varón de 54 años de edad con antecedentes de

atopia, que hace 10 años tras aplicarse una solución óti-

ca que contenía neomicina, presentó prurito ótico dere-

cho y edema palpebral bilateral. Posteriormente a los 3

meses, tras la aplicación tópica, en una herida, de po-

mada con neomicina, presentó edema localizado. Se

mantuvo asintomático hasta hace un año que tras la

aplicación de tetracaína y nafazolina en colirio tuvo

edema palpebral bilateral e hiperemia conjuntival. En el

estudio realizado se obtuvo resultado positivo en la in-

tradermorreacción en lectura tardía y en patch test con

neomicina y otros aminoglucósidos. La provocación

con tobramicina intramuscular fue positiva, objetiván-

dose reactivación de las pruebas cutáneas intradérmicas

y del parche con neomicina. La intradermorreacción y

el patch test con tetracaína fue positivo, con reactiva-

ción tardía de las pruebas cutáneas y clínica ocular. Con

estos resultados comprobamos la existencia de fenóme-

no flare up con aminoglucósidos y tetracaína en este

paciente.Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3):65

Reacciones cutáneas por pirazinamidaM. J. Trujillo Trujillo, A. Rodríguez Paredes, P. Tornero

Molina, M. Gandolfo Cano, B. Rodríguez Domínguez,

T. Herrero López

Hospital Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción: Para el tratamiento de la tuberculosis

la asociación de tuberculostáticos más frecuentemente uti-

lizada es la formada por isoniacida, rifampicina y pirazi-

namida. De estos fármacos, son la isoniacida y la rifampi-

cina los que producen con mayor frecuencia reacciones

alérgicas. Presentamos tres pacientes que desarrollaron re-


87

acciones cutáneas tras iniciar tratamiento con la asociación

de los tres fármacos.

Material y métodos:

Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3Edad 22 25 22

Sexo V M M

Diágnostico Tuberculosis Tuberculosis Tuberculosis

pulmonar pulmonar intestinal

Tiempo inicio 1ª dosis 2 meses 1ª dosis

Tratamiento

Clínica Exantema Urticaria Exantema

micropapular generalizada micropapular

generalizado +AE facial generalizado

+ eritema

facial

+ vómitos

Período 2 horas 30 minutos 1 hora

latencia

AE = Angioedema

Se realizó administración oral controlada con isonia-

cida, rifampicina y pirazinamida. Resultados: Los tres pa-

cientes toleraron isoniacida y rifampicina hasta dosis tera-

péuticas. La provocación oral con pirazinamida fue

positiva en los tres pacientes, reproduciéndose en cada ca-

so su clínica previa con aproximadamente el mismo perío-

do de latencia. Los pacientes continuaron el tratamiento

con isoniacida, rifampicina y etambutol con buena evolu-

ción clínica. Conclusión: Presentamos tres pacientes con

urticaria o exantema tras la administración de pirazinami-

da, en la que sospechamos un mecanismo inmunológico

demostrado mediante provocación oral. Los tres pacientes

pudieron completar su tratamiento correctamente con otros

tuberculostáticos.

Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3): 66-67

Reactividad cruzada entre fármacos alfa-adrenérgicosA. Rodríguez, M. J. Trujillo, T. Herrero, C. de Frutos,

R. Barranco, M. Rubio, P. Tornero, M. de Barrio

H. G. U. "Gregorio Marañón". Madrid.

Introducción: Se pretende determinar si existe reacti-

vidad cruzada (RC) entre diferentes alfa-adrenérgicos en

alergia de contacto (AC).

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14Clínica L L L L L L L L L L L A S S

Fármaco

implicado FE FE FE FE FE FE FE FE FE FE FP PS PS PS

Fenilefrina 10% + + ++ ++ ++ + +++ +++ + + +++ ++++

Pseudoefedrina

10% +++ + + ++ + ++++ +++

Pseudoefedrina

20% + + +++ + + + + + ++ ++ ++++ ++++

Efedrina 10% + + +++ ++++

Efedrina 20% + ++ + + + + +++ ++++

Fenilpropanolamina

10% + ++ + + + ++ +++

Fepradinol 5% + + ++++ + +++ +

Metoxamina 1% + + +

Oximetazolina

10% + ++ + + + ++ ++ +

FENILEFRINA = FE, FEPRADINOL = FP, PSEUDOEFEDRINA = PS; S = AC

SISTÉMICA, L = AC LOCAL.

Material y métodos: Seleccionados 14 pacientes

con historia clínica de alergia a alfa-adrenérgicos. Rea-

lizamos pruebas epicutáneas (PE) con fenilefrina, pseu-

doefedrina, efedrina, fenilpropanolamina, fepradinol,

metoxamina, oximetazolina y DMSO como control ne-

gativo. Se descartaron otros fármacos o excipientes im-

plicados en la reacción alérgica. Resultados: Todos los

pacientes mostraron RC al menos entre dos alfa-adre-

nérgicos diferentes. Aquellos que sufrieron reacciones

sistémicas (pseudoefedrina) tuvieron RC con más fár-

macos y PE más positivas que los que tuvieron reaccio-

nes locales oculares (fenilefrina). Los pacientes sensibi-

l izados a fenilefr ina presentaron RC con:

pseudoefedrina (80%), efedrina (50%), fenilpropanola-

mina (50%), fepradinol (20%), metoxamina (20%), oxi-

metazolina (50%). Los alérgicos a pseudoefedrina, tu-

vieron RC con: fepradinol (100%), oximetazolina

(100%), fenilefrina (66), efedrina (66%), fenilpropano-

lamina (33%), metoxamina (33%). Conclusiones: La

RC entre fármacos alfa-adrenérgicos es frecuente en

cuadros de alergia de contacto local o sistémica. Los

pacientes con reacciones sistémicas presentan RC con

mayor número de alfa-adrenérgicos y mayor grado de

sensibilización de contacto con PE.


88

Dermatitis alérgica de contacto por parabenos yQuaternium-15J. A. Álvarez Fernández, P. Fernández González

Clínica de Alergia y Asma. Oviedo.

Introducción: Los parabenos son un grupo de éste-

res que se emplean como conservantes en cosméticos,

medicamentos tópicos y alimentos. El Quaternium-15 es

otro conservante muy empleado en cosmética por sus

cualidades como bactericida y fungicida al liberar formal-

dehído; también se emplea en fluidos de corte industrial.

Material y métodos: Mujer de 53 años de edad que pre-

senta desde hace 3 años lesiones eritemato-descamativas

intensamente pruriginosas en cara y cuello, de predomi-

nio en regiones submandibulares, que se acentúan en el

período estival. Se realizan pruebas cutáneas de hipersen-

sibilidad inmediata a aeroalergenos habituales y látex;

pruebas epicutáneas, con lectura a las 48 y 96 horas, con

batería estándar de 25 alergenos recomendados por el

GEIDC, látex y productos de uso habitual por la paciente

(cosméticos, colonias y cremas). Resultados: Pruebas cu-

táneas de hipersensibilidad inmediata a aeroalergenos y

látex: Negativas. Pruebas epicutáneas con batería estándar

(GEIDC) y látex: Positivas a las 48 y 96 horas para para-

benos y Quaternium-15 (Dowicil-200); negativas para lá-

tex. Pruebas epicutáneas con cosméticos, colonias y cre-

mas (usados habitualmente por la paciente): Positivas a

las 48 y 96 horas para un champú equilibrante (que con-

tiene parabenos y Quaternium-15) y para un bronceador

(que contiene parabenos). Se realizaron controles con di-

chos productos en 50 sujetos (25 atópicos y 25 no atópi-

cos) resultando negativos. Conclusiones: Se presenta un

caso de dermatitis alérgica de contacto por parabenos y

Quaternium-15, confirmado por la positividad de las

pruebas epicutáneas, tanto de la batería estándar como de

los productos cosméticos usados habitualmente por la pa-

ciente. Conviene destacar lo importante de hacer una mi-

nuciosa anamnesis en pacientes con dermatitis de meses-

años de evolución, a fin de esclarecer la etiología de

dicho proceso.

Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraord Núm. 3): 69

Urticaria por metoclopramidaA. J. Huertas Amorós, J. Mozota Bernard*

Servicio de Alergia del Hospital Naval del Mediterráneo.

Murcia. *Servicio de Alergia del Hospital Militar de

Zaragoza.

La metoclopramida es una benzamida compuesta,

empleada como antiemético al facilitar la tolerancia gas-

trointestinal. Pese a su uso frecuente no se ha descrito reac-

ciones alérgicas a este fármaco. Caso clínico: Mujer de 60

años. Diagnosticada previamente de hipersensibilidad a an-

tibióticos betalactámicos. Refería dos episodios de urticaria

aguda, sin otros síntomas acompañantes, en relación con la

ingesta de metoclopramida en solución oral, que habían co-

menzado aproximadamente media hora después de tomar

dicha sustancia. Estudio realizado: Se realizaron pruebas

cutáneas con metoclopramida (Primperan® solución oral),

mediante técnica de puntura convencional, siendo negati-

vas a los 20 minutos. Se testó también metoclopramida en

parches con lectura a las 48, 72, 96 horas, siendo todas

ellas negativas. Tras solicitar su consentimiento por escrito

se administraron 2cc de metoclopramida (Primperan® so-

lución oral) por vía oral. A los 40 minutos la paciente re-

fiere prurito cutáneo generalizado, objetivándose en la re-

gión retroauricular derecha la presencia de eritema y

pápulas de pequeño tamaño. Los síntomas remitieron en

una hora con la administración de antihistamínicos por vía

parenteral. Comentario: Describimos un episodio de urtica-

ria aguda secundario a la administración de metocloprami-

da oral. Aunque no hemos podido demostrar un mecanis-

mo alérgico responsable del cuadro, la clínica presentada y

el tiempo de latencia transcurrido entre la toma del fárma-

co y el inicio de los síntomas, sugieren la posibilidad de

que se trate de una sensibilización medicamentosa por hi-

persensibilidad tipo I.


Alergia a insulina humanaR. Palacios Benito, M. Cimarra Álvarez-Lovel, T. Robledo

Echarren, A. Rodríguez Morales, C. Martínez-Cócera


Introducción: El número de reacciones de hiper-

sensibilidad a la insulina humana es muy escaso, en

contraste con el gran número de reacciones alérgicas

descritas a insulina de origen animal. Material y méto-

dos: Paciente mujer de 75 años de edad con antece-

dentes personales de síndrome depresivo y Diabetes

Mellitus tipo II, en tratamiento con insulina (Actrapid y

Monotard) desde hace un año y medio. Desde hace 4

meses desarrolla, 15 minutos después de la administra-

ción de insulina, lesiones habonosas de distribución ge-

neralizada. Comienza tratamiento con ebastina, a pesar


89

de lo cual continúa con lesiones habonosas, pero de dis-

tribución más limitada: abdomen y área cutánea cercana

al de punto de inyección. Resultados: 1) Prick para dis-

tintas insulinas humanas: Humulina NPH, Humulina

Regular, Insulatard NPH, Actrapid, Monotard y Lyspro,

con resultado positivo para todas ellas, a pesar de estar

en tratamiento con ebastina. 2) IgE total: 161 Ku/l. s 3)

Determinación de Ig E específica (método CAP-Phar-

macia) para: –Insulina humana: 10,3 Ku/l. –Insulina

porcina: 7,77 Ku/l. –Insulina bovina: 5,79 Ku/l. –Prota-

mina: menor de 0,35. 4) Desensibilización con insulina

Lyspro. Comenzamos con la administración subcutánea

de 4 unidades de insulina, aumentando progresivamente

la dosis cada hora y con control glucémico, hasta alcan-

zar la dosis recomendada por el Servicio de Endocrino-

logía (22 unidades). La tolerancia fue buena, no presen-

tando lesiones de urt icaria. Tres meses después

continua con buena tolerancia sin haber vuelto a pre-

sentar lesiones uriticariformes y/o prurito. Conclusio-

nes: Presentamos un caso clínico de alergia a insulina

humana, demostrado mediante prick test y determina-

ción de IgE específica. Hemos conseguido inducir tole-

rancia a insulina humana, mediante técnica de desensi-

bilización.


Ezcema fotoalérgico por flutamidaM. T. Soto-Mera, T. Rodríguez, M. Romero, J. F. Filgueira,

E. Villamil, T. Días, R. Cidrás

Hospital Provincial. Complexo Hospitalario. Pontevedra.

Introducción: La flutamida es un antiandrógeno

ampliamente utilizado en el tratamiento del carcinoma

de próstata. A pesar de estar descritas reacciones de fo-

tosensibilidad hasta la fecha han sido muy pocos los

casos reportados. Se presenta un nuevo caso de un va-

rón de 76 años que desarrolla cuadro cutáneo de lesio-

nes eritematosas, descamativas, muy pruriginosas (tipo

ezcematoso), en cara, orejas, cuello y dorso de las ma-

nos a los dos meses de iniciar tratamiento con Eulexin

(flutamida) tras ser diagnosticado de carcinoma prostá-

tico. Material y métodos: Prueba abierta con flutamida

al 10% en vaselina (aplicación sobre antebrazo 2 veces

al día durante 3 días, con exposición a la luz solar),

pruebas epicutáneas y pruebas de fotoparche con bate-

ría estándar del GEIDC, fotoparche con flutamida al

5% en vaselina. Resultados: La prueba abierta median-

te la aplicación de flutamida al 10% en vaselina 2 ve-

ces al día sobre piel de cara interna de antebrazo dere-

cho. Resultó positiva con la aparición de lesión erite-

matovesiculosa, pruriginosa en la zona a las 72 horas,

así como reagudización de lesiones anteriores en am-

bas manos y en cara en las 48 h siguientes. Las prue-

bas epicutáneas y fotoparche con batería estándar de la

GEIDC resultaron negativos; el fotoparche con flutami-

da al 5% en vaselina resultó positivo a las 48 h (apari-

ción de lesión ezcematosa). No consideramos necesaria

la realización de una prueba de provocación con dicho

fármaco. Conclusiones: 1. Se demuestra mediante

prueba abierta y fotoparche un caso de ezcema fotoa-

lérgico por flutamida. 2. La concentración al 5% en va-

selina es válida para diagnóstico de fotoalergia a la flu-

tamida.


Reacción adversa a tetrazepamM. Chamorro Gómez, R. Palacios Benito, A. Plaza Díaz,

J. Domínguez Ortega, T. Robledo Echarren, C. Martínez-

Cócera


Introducción: El tetrazepam es una benzodiacepina

ampliamente utilizada por sus propiedades como relajan-

te muscular. Los efectos secundarios más frecuentes son

neurológicos y digestivos. Las reacciones cutáneas, aun-

que están descritas, son inusuales. Caso: Paciente varón

de 70 años de edad con antecedentes personales de hi-

pertensión arterial, ulcus duodenal, hipertrofia benigna

de próstata e hiperuricemia. Comienza tratamiento con

ibuprofeno y tetrazepam por aplastamiento vertebal y un

mes más tarde presenta exantema máculoeritematoso ge-

neralizado y edema de manos sin síntomas sistémicos.

Material y métodos: Prick test y pruebas epicutáneas con

tetrazepam, midazolam, lorazepam y diazepam, todas ne-

gativas. Provocación oral con midazolam, lorazepam y

diazepam, bien toleradas. Seis horas después de la provo-

cación oral con 12 mg. de tetrazepam presentó edema de

manos y lesiones máculoeritematosas en manos y tórax

que cedieron con tratamiento con corticoides y antihista-

mínicos. Prick test y provocación oral con ibuprofeno

negativos. Conclusiones: Presentamos un caso de reac-

ción adversa a tetrazepam con tolerancia a otras benzo-

diacepinas.


90

Exantema fijo generalizado ampolloso porsulfaguanidinaC. de Frutos, P. Tornero, M. de Barrio, R. Pelta,

A. Rodríguez Paredes, M. Rubio Sotés

Servicio de Alergia. HGU Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción: La sulfaguanidina es una sulfonamida

de uso frecuente con acción antiséptica tópica, empleada

en afecciones bucofaríngeas. Son raros los efectos adver-

sos descritos, probablemente debido a su baja absorción

intestinal. Al contrario de lo que sucede con otras sulfona-

midas, las erupciones cutáneas son excepcionales. Caso

clínico: Paciente varón de 25 años de edad consulta por

presentar erupción cutánea consistente en máculas erite-

matosas ligeramente infiltradas de bordes netos, localiza-

das en glúteos, región lumbar, dorso de manos y región

olecraneana, que evolucionaron a la formación de ampo-

llas. No lesiones en mucosas ni otra sintomatología. Doce

horas antes había tomado paracetamol, Angileptol® (sul-

faguanidina, benzocaína, enoxolona) y se había aplicado

Anginovac® spray oral (dequalineo, enoxolona, hidrocor-

tisona, lidocaína). El cuadro evolucionó hacia la curación

en una semana, tras realizar tratamiento con antihistamíni-

cos y corticoides orales, persistiendo zonas de hiperpig-

mentación melánica residual. El paciente refirió posterior-

mente haber presentado previamente cuadros similares en

idéntica localización en tres ocasiones más, relacionados

siempre con la administración simultánea de Angileptol®

y Anginovac®. Materiales y métodos: Se realizaron prue-

bas epicutáneas sobre lesión residual, con lectura a las 24

y 48 horas con paracetamol (10% DMSO), Angileptol®

(tal cual en SS), Anginovac® spray (tal cual), sulfameto-

xazol, sulfaguanidina y sulfanilamida (10% DMSO) y

mezcla caina. Se realizaron pruebas de exposición oral

controlada con paracetamol, hidrocortisona, lidocaína y

Anginovac® hasta dosis terapéuticas. Resultados: La

prueba epicutánea sobre lesión residual fue positiva para

sulfaguanidina (lesión eritematoviolácea, infiltrada, de

bordes bien delimitados), siendo negativa para los demás

fármacos. Las pruebas de exposición oral controlada con

paracetamol, hidrocortisona, lidocaína y Anginovac® fue-

ron negativas. Conclusión: Presentamos un caso de EF ge-

neralizado ampolloso por sulfaguanidina diagnosticado

mediante prueba epicutánea. Revisada la literatura, sería el

primer caso de EF con lesiones generalizadas. En nuestro

conocimiento, únicamente se ha comunicado previamente

otro caso de EF, pero localizado, para esta sulfonamida.


Reacción alérgica a la dorzolamidaJ. Mozota Bernad, J. Huertas Amorós, F. Gutiérrez López

Hospital Militar. Zaragoza.

La dorzolamida es un inhibidor de la anhidrasa car-

bónica utilizada en el tratamiento del glaucoma. Caso clí-

nico: Varón de 51 años, con antecedentes de hipertensión

ocular y de exantema fijo pigmentario por sulfamidas. El

paciente seguía tratamiento con trusopt colirio (dorzolami-

da) y betoptic colirio (betasolol) por glaucoma. Tras 14

meses de tratamiento con trusopt colirio, acudió a urgen-

cias por eritema conjuntival y edema palpebral bilateral,

diagnosticado de blefaroconjuntivitis de contacto, se le

suspendió el trusopt colirio y fue remitido a nuestro Servi-

cio para su estudio, en colaboración con el Servicio de Of-

talmología. Pruebas realizadas: El estudio consistió en la

realización de prick con trusopt colirio al 100%, pruebas

epicutáneas con trusopt colirio disuelto en vaselina al

50%, con trusopt 100%, con sulfadiazina argéntica, batería

de pruebas epicutáneas (True test ALK Abelló) y test de

provocación conjuntival con trusopt colirio. Resultados:

El prick de trusopt colirio, el True test y la prueba epicu-

tánea con sulfadiacina argéntica, dieron resultado negati-

vo. El parche de trusopt colirio disuelto al 50%, dio débil-

mente positivo, el parche de trusopt colirio al 100%, fue

positivo (tres controles dieron negativo). La provocación

con el colirio al 10% en el ojo derecho fue negativa a los

veinte minutos, apareciendo, a los sesenta minutos, inyec-

ción conjuntival y prurito ocular intenso, razón por la que

se finalizó la provocación, considerándose positiva. Con-

clusiones: 1. La negatividad del prick y la positividad de

las pruebas epicutáneas nos indican que nos encontramos

ante un caso de hipersensibilidad tipo IV. 2. El paciente ha

tolerado, anterior y posteriormente a la reacción, otros co-

lirios (betoptic colirio, mikelan colirio, isoglaucón colirio

y xalatan colirio), lo que nos lleva a pensar más en la dor-

zolamida como agente etiológico, que en los conservantes.


Exantema polimorfo con evolución a eritrodermiaasociado a diltiazemL. Fernández, M. A. Gonzalo, D. de Argila1, M. I.

Alvarado, R. Rosendo1

Sección de Alergología. 1Unidad de Dermatología.

Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.

Introducción: Las erupciones cutáneas documentadas

por los antagonistas del calcio varían desde exantemas a


91

reacciones severas. En la literatura revisada la mayoría de

los casos publicados con diltiazem han sido diagnostica-

dos por la historia clínica; muy pocos tienen estudio aler-

gológico. Caso clínico: Varón de 54 años que presentó a

los 6-7 días de iniciar tratamiento con diltiazem lesiones

eritematosas polimorfas, sin morfología en diana, prurigi-

nosas, localizadas en tórax y cuello al principio, que en 24

horas se extendieron centrífugamente a MM.II. (máculas,

pápulas e incluso placas). Al día siguiente presentó erite-

ma que afectaba a todo el tegumento cutáneo, con incre-

mento del prurito. No formación de pústulas o ampollas ni

afectación de mucosas. No adenopatías ni fiebre. Signo de

Nikolsky negativo. Al ingreso el paciente presentaba leu-

cocitosis (15.700/mm3) con eosinofilia (12%), análisis de

orina y bioquímica con función hepática y renal normales

y biopsia cutánea con dermatitis vesicular intraepidérmica,

balonización queratinocítica e infiltrado mixto. El cuadro

se resolvió tras 12 días de tratamiento con corticoides y

antihistamínicos orales y emolientes. Tras la fase eritro-

dérmica el paciente experimentó descamación superficial.

Cree que no había tomado anteriormente diltiazem ni otros

antagonistas del calcio. Seis meses después realizamos

pruebas epicutáneas con diltiazem (1 y 5% aq), nifedipino,

nimodipino y verapamilo (5 y 10% aq), con resultado po-

sitivo a las 48 h y 96 h sólo con diltiazem. La biopsia de

la reacción inducida por la prueba epicutánea presentaba

espongiosis, microvesículas espongiformes y edema e in-

filtrado linfohistiocitario perivascular superficial con exo-

citosis. Conclusiones: 1) Presentamos un caso de exante-

ma polimorfo con evolucióin a eritrodermia por diltiazem.

2) Las pruebas epicutáneas han sido de utilidad para el

diagnóstico a una concentración del 1%. 3) Se ha descar-

tado reacción cruzada en las pruebas epicutáneas con otros

antagonistas del calcio.


Reacción generalizada tras prueba epicutánea conmetamizolM. A. Gonzalo, D. de Argila1, M. I. Alvarado,

L. Fernández, R. Rosendo1

Sección de Alergología. 1Unidad de Dermatología.

Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.

Introducción: Las pruebas epicutáneas (PE) son

una herramienta útil y segura para el diagnóstico del

exantema fijo medicamentoso (EFM). Presentamos el

caso de un paciente con EFM por metamizol que pre-

sentó una reacción generalizada al realizar PE con este

fármaco. Caso clínico: Paciente varón de 25 años de

edad que había presentado en 3 ocasiones erupciones de

máculas de color rojo-violáceo, pruriginosas, de tamaño

variable, siempre en las mismas localizaciones. El pri-

mer brote, en septiembre de 1998, se relacionó de forma

imprecisa con la toma de tetrazepam y diclofenac.

Posteriormente presentó en 2 ocasiones, con intervalo de

1 mes, episodios similares: el primero, a las 12-24 h de

tomar metamizol v.o. y el segundo a las 4-5 h de su ad-

ministración i.v. (este brote fue más intenso, con apari-

ción de nuevas lesiones; algunas de ellas ampollosas).

Mejoró en 1 semana con prednisona e hidroxizina, per-

sistiendo lesiones residuales hiperpigmentadas. Se reali-

zaron PE abiertas en zonas previamente afectas con di-

clofenac (5% y 10% pet), tetrazepam (1% pet) y

metamizol (1% y 10% pet) con resultado negativo. Des-

pués se realizaron PE con oclusión durante 48 h, un sólo

fármaco por día, con intervalos de una semana. Las

pruebas con diclofenac y tetrazepam fueron negativas,

pero la aplicación de los parches de metamizol produjo

a las 4-5 h prurito cutáneo generalizado, eritema en

tronco, piernas y cuello y erupción de máculas rojo-vio-

láceas en las localizaciones que ya había presentado

anteriormente. Mejoró en 7 días tras tratamiento con

corticoides y antihistamínicos orales. Las biopsias de la

piel lesionada y de la zona donde se aplicó el parche

eran idénticas. La administración controlada de diclofe-

nac y tetrazepam hasta dosis terapéuticas fue bien tole-

rada. Conclusiones: EFM por metamizol con reacción

generalizada tras prueba epicutánea. 2) No hemos en-

contrado casos similares publicados.


Exantema fijo medicamentoso por alopurinol.Desensibilización partiendo de la prueba deprovocación positiva (dosis eritema)A. Suárez Rodríguez, S. Alonso Juaristi, R. López Abad,

D. Martín-Gil Granados, I. Jiménez Gómez, F. Rodríguez

Fernández, E. Antón Casas, J. L. García Abujeta, J. Jerez

Domínguez

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

En la práctica clínica encontramos casos de EFM

que al persistir la toma del medicamento responsable, las

lesiones evolucionan hacia la curación. Basándose en es-

to, presentamos una nueva forma de desensibilización.

92

Caso clínico y metodología: Varón de 69 años que hace

5 años presentó lesiones eritematosas, pruriginosas, no

ampollosas, en placas circulares de 5 cm, en dorso de

ambas manos y dos lesiones pequeñas en cuello. Curaron

en 5 días sin pigmentación residual. Desde hacía años rea-

lizaba tratamiento con Zyloric® (alopurinol) 300 mg/día,

por hiperuricemia. Actualmente nos es remitido para es-

tablecer diagnóstico y plantear la desensibilización Prue-

ba de provocación con alopurinol positiva, reproduce las

lesiones. Prueba epicutánea cerrada, en zona de lesión

(20% DMSO), a las 48 horas eritema. Prueba de desensi-

bilización: Vía oral y dosis única diaria progresiva. Con

la dosis inicial 1/32 (comprimido 100 mg), a las 4 horas,

presenta eritema poco marcado en dorso de manos. Al

día siguiente duplicamos la dosis (1/6), que origina erite-

ma franco en la misma localización (Dosis eritema).

Mantuvimos esta dosis cinco días. Desaparecieron las le-

siones en tres días. Posteriormente doblamos la dosis ca-

da tres días hasta 100 mg. A partir de aquí aumentamos

25 mg cada tres días, hasta 300 mg/día, que continua to-

lerando. Prueba epicutánea tras desensibilización: negati-

va. Discusión: La desensibilización partiendo de la dosis

eritema es una prueba útil y sencilla. Con esta metódica

se puede confirmar al mismo tiempo: cuadro morfológi-

co, medicación implicada e iniciar la desensibilización.

Escogimos la dosis de partida 1/32 ó 1/16 del comprimi-

do, ya que en nuestra experiencia, las reacciones son mí-

nimas y controlables. El número de días en que mantuvi-

mos las dosis lo elegimos por el tiempo que tardaron en

ceder las lesiones. Esta metódica podría ser aplicada a

otros casos de toxicodermias de mecanismo afín, cuando

estén indicadas las pruebas de desensibilización.


Exantema fijo medicamentoso por vitamina B1 y porsulfametoxazolS. Alonso Juaristi, R. López Abad, A. Suárez Rodríguez,

D. Martín-Gil Granados, I. Jiménez Gómez, F. Rodríguez

Fernández, E. Antón Casas, J. L. García Abujeta, J. Jerez

Domínguez

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción: Una de las principales causas de

exantema fijo medicamentoso (EFM) son las sulfamidas.

Sin embargo, no hemos encontrado ningún caso de EFM

producido por la vitamina B1 (tiamina) a pesar de que su

consumo es muy elevado. Presentamos un doble EFM

producido por vitamina B1 y por sulfametoxazol, estu-

diándose las posibles reacciones cruzadas. Caso clínico y

metodología: Mujer de 25 años, que desde hace diez

años presenta episodios de lesiones eritematosas prurigi-

nosas en el área de la articulación metacarpofalángica

del cuarto dedo de la mano derecha y eritema interdigi-

tal, al tomar diferentes medicamentos: complejos vitamí-

nicos, diferentes antibióticos conteniendo sulfametoxazol

y trimpetroprim, y penicilinas. Los brotes evolucionaban

con áreas poco pigmentadas, que tardaban unos cuatro

días en desaparecer. Pruebas epicutáneas positivas con

el sulfametoxazol (DMSO) y negativa con la vitamina

B1. Pruebas de provocación oral con los medicamentos

que había tomado anteriormente y con medicamentos re-

lacionados, con los resultados que se detallan en la tabla

siguiente:

Medicamento Componentes ResultadoSeptrim® Trimetroprim, Sulfametoxazol +

Sulfadiazina® Sulfadiazina +

Micturol sedante® Fenazopiridina, Sulfametizol +

Tediprima® Trimetroprim –

Hidroxil B1 B6 B12® Vitaminas B1 B6 B12 +

Benerva® Vitamina B1 +

Neurostop® Benfortiamina +

Vitafardi C B12® Ácido ascórbico, Vitamina B12 –

Benadón® Vitamina B6 –

Clamoxyl® Amoxicilina –

Optalidón® Cafeína, Propifenazona –

Conclusiones: Demostramos que la causa de los

EFM fue doble: el sulfametoxazol, como se pudo compro-

bar por pruebas epicutáneas y por provocación, y la vita-

mina B1 como se corroboró en pruebas de provocación.

Se confirmó la existencia de reactividad cruzada con otras

sulfamidas (sulfadiazina, sulfametizol) y con benfortiami-

na. Se descarta la aplicación de otras vitaminas del grupo

B. En este caso las lesiones afectaban a una misma locali-

zación independientemente del medicamento que tomaba.

Queremos resaltar la etiología de la vitamina B1 como

causa poco común de EFM. – 5 pacientes presentaban

sensibilización subclínica a látex (12,82%), 23 urticaria

por contacto (58,97%), y 11 rinitis, asma y urticaria por

contacto (28,20%).



93

Reacción adversa por interferón-alfa A. Gómez Álvarez, E. Martín, J. F. Florido, B. Sáez de San

Pedro, J. Quiralte, J. Nieto, M. Cuevas*

Unidad de Alergia. Hospital Ciudad de Jaén. *Laboratorio

de Inmunoalergia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

El interferón-alfa (IFN-α) es un tratamiento habi-

tual para la hepatitis crónica por virus C (HVC). Se han

descrito numerosos efectos secundarios, desde leves y

comunes (febrícula, cefalea) hasta otros graves y menos

frecuentes (afectación tiroidea, neurológica, miocárdica

y neumonitis intersticial), cuya etiopatogenia no es del

todo conocida. Caso clínico: Mujer de 17 años de edad

diagnosticada de Inmunodeficiencia Variable Común, en

tratamiento con Gammagard® (gammaglobulina intra-

venosa) que se suspendió por la comunicación de varios

casos de hepatitis C en pacientes que estaban en trata-

miento con esta marca comercial. Tras investigar la po-

sibilidad de esta complicación en nuestra paciente, sin

antecedentes personales de hepatopatía previa, se con-

firmó el diagnóstico de HVC instaurándose tratamiento

con IFN-α (Intrón®). Después de varias semanas, co-

mienza con tos, expectoración hemoptoica y disnea de

pequeños esfuerzos junto a crepitantes bibasales en la

auscultación pulmonar. La radiografía de tórax mostra-

ba un patrón pulmonar alveolo intersticial. Las pruebas

funcionales respiratorias eran compatibles con restric-

ción leve. Completamos el estudio con la realización de

TAC torácico (imágenes nodulares asociado a un patrón

alveolo-intersticial) y estudio del líquido del lavado

broncoalveolar (aumento de la celularidad a expensas

de macrófagos y células T e inversión del cociente

CD4/CD8). El estudio anatomopatológico mostró fibro-

sis intersticial con abundante componente inflamatorio

crónico. Realizamos la determinación de IgG, frente a

IFN-a mediante ELISA siendo el resultado negativo. La

paciente fue diagnosticada de neumonitis intersticial

asociada a IFN-α por la clara relación temporal entre su

administración y la aparición de sintomatología y los

resultados de las exploraciones complementarias. Sus-

pendido el fármaco, se inicia tratamiento con corticoi-

des vía sistémica mejorando la sintomatología. Conclu-

sión: La neumonitis inducida por fármacos, puede

producirse por distintos mecanismos, entre ellos, el in-

munológico, el cual no se confirmó en nuestra paciente,

debido probablemente a su estado previo de inmunode-

ficiencia.


Estudio de reacciones anafilactoides peranestésicasM. Audícana, T. Lobera*, M. Anda, A. Blasco*, E.

Fernández, M. D. del Pozo*, G. Gastaminza, D. Muñoz

Hospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gasteiz. *Complejo

Hospitalario San Millán. San Pedro. Logroño.

Introducción: En general se asume que las reaccio-

nes anafilactoides peranestésicas no son frecuentes pero

pueden ser fatales. De ellas sólo en un 60% de los casos

se llega a confirmar mecanismo de hipersensibilidad. Ma-

terial y métodos: Presentamos una serie de 18 pacientes

(10 h, 8 v) estudiados por reacciones peranestésicas con

edades comprendidas entre 28 y 86 años. Ante una reac-

ción anafilactoide peranestésica se recomendó la toma de

una muestra de sangre en los primeros 15 minutos, repi-

tiéndose entre la 1.ª y la 2.ª hora para determinación de

triptasa. Tras un período ventana de alrededor de 2 meses

tras el accidente, accedieron al estudio alergológico 16 de

los 18 pacientes. En el estudio alergológico se realizaron

pruebas cutáneas con los curatizantes al uso (mivacurio,

atracurio, suxametonio, gallamina, vecuronio, pancuronio

y rocuronio) y látex, añadiéndose el resto de los fármacos

y/o sustancias sospechosos por historia clínica de estar im-

plicados en el accidente anafilactoide. En caso de pruebas

positivas con relajantes musculares se incluyó estudio con

haptenos monovalentes. Resultados/Discusión: Describi-

mos 18 casos de accidentes peranestésicos, habiéndose de-

tectado niveles elevados de triptasa solamente en un pa-

ciente. La mayoría de las reacciones aparecieron en la fase

inducción seguida de la premedicación. El tipo de reac-

ción fue cutánea en 13 casos, respiratoria en 6 y cardio-

vascular en 5, teniendo en cuenta que pueden solaparse los

síntomas. Los fármacos confirmados tras estudio alergoló-

gico como responsables de reacciones peranestésicas fue-

ron cefalosporinas en primer lugar seguidas de relajantes

musculares. Destaca la confirmación de 4 casos de alergia

a cefalosporinas, no conocida previamente, administradas

como premedicación y apareciendo el accidente en esta fa-

se (3 casos) o en la de inducción (1 caso). En un caso se

confirmaron pruebas positivas con relajantes musculares

(suxametonio) implicados en el accidente anestésico.


Exantema fijo medicamentoso secundario adimenhidrinatoB. Saenz de San Pedro Morera, J. F. Florido López,

J. Quiralte Enríquez, A. Gómez Álvarez, E. Martín Casañez

94

Hospital General de Especialidades "Ciudad de Jaén".

Jaén.

Introducción: Dimenhidrinato es un antihistamínico

de 1.ª generación, perteneciente al grupo etanolaminas. Tie-

ne multitud de indicaciones (vértigo, náuseas, vómitos, ma-

reo...), siendo rara la aparición de un exantema fijo medi-

camentoso (EFM) por este fármaco. Exponemos un caso

de un varón de 66 años que, tras la ingesta de un compri-

mido de Dimenhidrinato (50 mG), presentó a las 12 horas

un EFM en zona subaxilar y torácica derechas, las cuales

tardaron aproximadamente 20 días en desaparecer. Por

pruebas epicutáneas de parche y provocación oral controla-

da, se demostró que el anti-H1 era el responsable. Material

y métodos: Se le realizó provocación oral controlada, a

simple ciego, con placebo y Dimenhidrinato, tras la autori-

zación firmada por parte del paciente. A los 2 meses, se re-

alizaron pruebas epicutáneas de parche, tanto en zonas sa-

nas como afectadas previamente, con 9 diferentes

antihistamínicos de diversos grupos y pertenecientes a dis-

tintas generaciones. Los principios activos utilizados fue-

ron: Dimenhidrinato, Doxilamina, Dexclorfeniramina, Hi-

droxicina, Terfenadina, Loratadine, Cetirizina, Ebastina y

Mizolastina; vehiculados en petróleo o dimetilsulfóxido

(DMSO). Resultados: En la provocación oral, con dosis

acumulativas, presentó a las 6 horas de la administración

de 62,5 mG de Dimenhidrinato, dos áreas eritematosas pru-

riginosas en las zonas subaxilar y torácica derechas, ha-

biendo sido negativa la provocación con placebo. Las prue-

bas epicutáneas de parche únicamente fue positiva para

Dimenhidrinato, presentando un eritema pruriginoso (25x6

mm) en área previamente afectada. Los demás anti-H1 pro-

bados en ambas áreas dieron resultados negativos. Conclu-

siones: Hemos expuesto uno de los pocos casos descritos

de EFM por Dimenhidrinato, demostrado tanto por provo-

cación oral como por pruebas de parche. Por los resultados

de las pruebas tópicas, sugerimos que no parece existir re-

actividad cruzada entre antihistamínicos pertenecientes al

grupo etanolaminas (por ejemplo, doxilamina) y otros anti-

H1 estructuralmente diferentes.


Urticaria por clorhexidinaJ. M. Beitia Mazuecos, A. Moreno Fernández, G. Mínguez

Martín, B. de la Parte de la Fuente, A. Torres Orgaz,

M. Rubio Sotés, A. Mur, M. de Barrio

H.G.U. Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción: La clorhexidina es un compuesto catió-

nico biguanídico, ampliamente utilizado tanto en la vida

diaria, en dentríficos y enjuages bucales, como en el medio

hospitalario en forma de antiséptico tópico o en la desinfec-

ción de catéteres urológicos. Es activo frente a un amplio

espectro de microorganismos gram positivos y gram negati-

vos. En general es un compuesto bien tolerado y del que

hay escasas reacciones alérgicas descritas en nuestro medio.

Caso clínico: Paciente de 34 años sin antecedentes de ato-

pia que, inmediatamente después de ducharse con gel Hi-

biscrub® (clorhexidina, poloxánero, laurildimetilamina,

ponceau, alcohol isopropil, herbacol, D-glucanolactona,

agua purificada) y de aplicarse Betadine® como prepara-

ción para una intervención quirúrgica, sufrió un cuadro de

urticaria generalizada sin otros síntomas, cediendo con cor-

ticoides sistémicos en aproximadamente seis horas. Previa-

mente los había tolerado sin problemas. Con posterioridad

no ha vuelto a usar ni Hibiscrub® ni Betadine®. Material y

métodos: Se realiza prick-test con Hibiscrub®, clorhexidina

gluconato, látex y povidona yodada (Betadine®), en el pa-

ciente, utilizando la histamina como control positivo y sue-

ro salino como control negativo. Se hizo prick-test con Hi-

biscrup® y clorhexidina gluconato en once controles sanos.

Se efectuó prueba de exposición controlada tópica con Be-

tadine® en el paciente. Finalmente se realizó ELISA con

clorhexidina. Resultados: Los prick-test con Hibiscrup® y

clorhexidina gluconato en el paciente fueron positivos

(10x5 mm), siendo negativos con látex y povidona yodada.

Los prick-test con Hibiscrup® y clorhexidina gluconato en

los controles fueron negativos. La prueba de exposición

controlada tópica con Betadine® fue tolerada perfectamente

por el paciente. El ELISA para clorhexidina fue negativo.

Conclusión: Presentamos un caso de urticaria aguda por

clorhexidina por mecanismo de hipersensibilidad inmediata,

probablemente mediada por IgE. Aunque se han comunica-

do casos de urticaria-angioedema y de anafilaxia por clor-

hexidina en la literatura, en nuestro medio es poco frecuen-

te.


Exantema tipo "Baboon" por codeínaA. Jiménez, S. Quirce, T. Fariña, M. de las Heras,

A. Alemán, J. Sastre

Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Presentamos una paciente de 72 años que acude a

consulta por haber presentado en diversas ocasiones, y


95

siempre relacionado con la administración de fármacos,

una erupción cutánea eritematosa y pruriginosa, locali-

zada fundamentalmente en tronco, glúteos y pliegues,

acompañada de fiebre. Evolucionaba siempre a la desca-

mación, resolviéndose en 2-3 semanas. Los episodios

los sitúa hace unos 55 años, tras tomar Tanagel® (bella-

dona, gelatina y opio), hace 20 años tras tomar un AI-

NE, y hace 2-3 años tras tomar Bisolvon compositum®

(que contiene codeína), amoxicilina y paracetamol-codeí-

na. Se realizaron pruebas cutáneas y provocación oral

con los fármacos sospechosos, tolerando la paciente

AAS, paracetamol, penicilina y clorhidrato de bromhexi-

na. Tras la administración de 30 mg de codeína, presen-

tó a las 7 horas prurito cutáneo intenso, seguido de una

erupción eritemato-violácea localizada en glúteos y plie-

gues (distribución tipo Baboon) y fiebre de 38,5°C. Se

realizó biopsia de la piel afectada, mostrando el estudio

anátomo-patológico acantosis focal, espongiosis irregu-

lar y colecciones pustulosas de eosinófilos a nivel de la

capa córnea e infiltrado inflamatorio crónico en la der-

mis papilar con algunos eosinófilos, todo ello indicativo

de una lesión eczematosa compatible con exantema me-

dicamentoso. Se realizaron pruebas epicutáneas de con-

tacto con diversos opiáceos, incluyendo codeína fosfato

al 0,1% en agua, resultando la lectura negativa a las 48

y 96 horas. En definitiva, se trata de un exantema cutá-

neo de tipo Baboon y fiebre causado por codeína, sin

que haya podido demostrarse hipersensibilidad retarda-

da.


Asma y fiebre por minociclinaS. Lara Alcón, T. Abós Mir, N. Segura Arazuri, C. Reichelt

van Schoor, A. Lezaun Alfonso, J. Fraj Lázaro

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.

Introducción: La minociclina es una tetraciclina

semisintética, prescrita a menudo para el tratamiento

del acné. Se han descrito efectos adversos muy variados

como: fiebre, síntomas vestibulares, eosinofilia sanguí-

nea, rash cutáneo, fotosensibilidad, hiperpigmentación,

neumonitis y neumonía eosinofílica. Caso clínico: Pre-

sentamos el caso de un varón de 37 años, que refiere

haber presentado 3 episodios de tos seca, disnea, opre-

sión torácica y sibilancias audibles, acompañadas de

fiebre termometrada de hasta 39°C. Los 3 episodios

ocurrieron 4-6 horas después de la toma de 1 comprimi-

do de minociclina prescrito para el acné facial. La

sintomatología desaparecía con antitérmicos y bronco-

dilatadores. Métodos y resultados: Espirometría basal

normal y prueba de provocación bronquial inespecífica

con metacolina negativa. Realizamos prueba de exposi-

ción oral simple ciego con placebo y minociclina con

monitorización clínica y de función pulmonar durante

24 horas. El placebo fue negativo y con la minociclina

a las 6 horas comienza a presentar tos seca, disnea y

opresión torácica con fiebre de 38°C. La exploración fí-

sica era normal y la espirometría presentaba un patrón

obstructivo leve con un descenso del 18% del FEV1. Se

acompañó de leucocitosis de 11,1 mil/mm3 con neutrofi-

lia. Rx de tórax: normal. Estudio funcional respiratorio

a las 12 horas: patrón ventilatorio obstructivo leve sin

alteraciones en la difusión ni en la gasometría. Conclu-

siones: Presentamos un caso de asma, fiebre y leucoci-

tosis por sensibilización a minociclina, demostrado por

provocación oral. En la bibliografía revisada no hemos

encontrado ningún caso similar, aunque están descritos

varios casos de neumonitis, neumonía eosinófila y un

caso de neumonitis con asma bronquial por minocicli-

na.


Reacción anafilactoide frente a imiglucerasaB. de la Hoz, M. Martínez-Pardo*, F. León, C. Sánchez,

M. Agustín, E. Losada

Servicio de Alergología. *Servicio de Pediatría. Hospital

Ramón y Cajal. Madrid.

Introducción: Imiglucerasa es una enzima lisoso-

mal, que se utiliza como tratamiento sustitutivo en pa-

cientes con enfermedad de Gaucher tipo I con clínica

hematológica por esplenomegalia o afectación ósea. Es

la única alternativa terapéutica actual y en principio se

administra de por vida. Caso clínico: Niña de 11 años

de edad con enfermedad de Gaucher Tipo I, que desde

marzo/99 recibía tratamiento con Imiglucerasa (Cerezy-

me®) en dosis de 60 U/kg peso/iv, quincenalmente. Tras

6 meses de tratamiento presentó a los 15 minutos de co-

menzar la administración de la dosis habitual un cuadro

de sensación de ocupación y prurito faríngeo, disfagia y

prurito cutáneo generalizado, lagrimeo, eritema conjunti-

val y exantema cutáneo morbiliforme localizado en cue-

llo y tronco, no presentó otra sintomatología. El cuadro

cedió en 2 horas tras suspenderse el medicamento y con

96

corticoides y antihistamínicos. No tenía antecedentes

personales de atopia, ni clínica previa de urticaria. Estu-

dio alergológico: Pruebas cutáneas en prick (PC) frente

a Cerezyme® y excipientes: manitol, polisorbato 80 y

Hemocé negativas. PC frente a látex, Anisakis, enzimas

y batería estándar de aeroalergenos negativas excepto

para polen de olivo. Determinación de anticuerpos de

clase IgE e IgG frente a Cerezyme® mediante "immuno-

blot" con resultado negativo para IgE y positivo para

IgG. Las liberaciones de histamina frente Cerezyme®,

excipiente, IgG purificada y anti-IgG fueron negativas.

Las IgE específicas mediante CAP-System (Pharmacia)

frente a látex, Anisakis y óxido de etileno fueron negati-

vas. La analítica de rutina y el estudio del complemento

fueron normales. Se reintrodujo el tratamiento con Ce-

rezyme® tolerándolo la paciente sin problemas hasta la

actualidad. Conclusión: Se presenta un caso de reacción

adversa frente a Imiglucerasa con clínica y resultados

inmunológicos compatibles con una reacción anafilactoi-

de.


Anafilaxia por docetaxelM.ª E. Vicente, V. Fuentes, T. Herrero, M. Gandolfo,

B. Rodríguez, M.ª Rubio, P. Tornero

Servicio de Alergia. Hospital General Gregorio Marañón.

Madrid.

Introducción: El docetaxel, alcaloide derivado del

núcleo del taxeno, se utiliza en tumores de mama local-

mente avanzados o metastásicos. Presentamos el caso de

una paciente sin AP de atopia, que en el segundo ciclo de

tratamiento con docetaxel, presentó pocos minutos des-

pués de iniciar perfusión intravenosa, mareo, sudoración,

visión borrosa, sensación de cuerpo extraño faríngeo, eri-

tema facial y cervical, calor, angioedema facial, disnea

con sibilancias e hipotensión. El cuadro remitió en 45 mi-

nutos tras suspender perfusión y administrar oxígeno, hi-

drocortisona y dexclorfeniramina. Material y métodos: Se

realizaron prick test (1 mg/ml) e ID (0,001,0,01, 0,1 y 1

mg/ml) con docetaxel. Resultados: Las pruebas alérgicas

fueron negativas en prick e intradermorreacción con el ci-

tostático. Ante la necesidad de la medicación, se decidió

administrarla de forma controlada con una velocidad de

perfusión y concentración de docetaxel inferiores a las que

originaron la reacción. Además, siguiendo el protocolo ha-

bitual de administración de este fármaco, se realizó pretra-

tamiento con metilprednisolona, añadiéndose dexclorfeni-

ramina.

Dilución Concentración Ritmo perfusión 0,1 mg de docetaxel 0,001 mg/ml 0,003 mg/min

en 100 cc SG en 30 min

1 mg de docetaxel 0,01 mg/ml 0,03 mg/min








La paciente toleró la administración del alcaloide se-

gún la pauta descrita, al igual que en los ocho ciclos pos-

teriores que ha recibido hasta este momento. Conclusio-

nes: Presentamos un caso de anafilaxia por docetaxel, en

el que no se ha podido demostrar un mecanismo mediado

por IgE, a pesar de la clínica sugerente. Aportamos una

pauta de tolerancia/desensibilización eficaz para el manejo

terapéutico de esta paciente.


Exantema por vancomicinaM. Gandolfo Cano, A. Torres Orgaz, B. Rodríguez

Domínguez, M. de Barrio Fernández, P. Tornero Molina,

T. Herrero López, M. Rubio Sotés

HGU. Gregorio Marañón. Madrid.

La vancomicina es el antibiótico más usado en el

tratamiento del Staphilococo aureus meticilín resistente.

Entre sus efectos adversos se han descrito: "el síndrome

del hombre rojo", pustulosis exantemática aguda generali-

zada, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, necroli-

sis epidérmica tóxica, angioedema, urticaria y diversos ti-

pos de exantema, algunos de mecanismo no aclarado. La

teicoplanina produce efectos secundarios como anafila-

xias y exantemas. A pesar de la similitud estructural entre

vancomicina o teicoplanina, sólo en algunos casos se ha

demostrado reactividad cruzada entre ambos antibióticos

glicopeptídicos. Presentamos el caso de una mujer de 55

años, con poliposis colónica familiar, que comienza con

fiebre y exantema generalizado sin afectación de muco-

sas, mientras realiza tratamiento, tras una polipectomía,

con vancomicina, metamizol, metoclopramida, almagato,


97

ranitidina y paracetamol; tres días antes del inicio del

cuadro se había retirado metronidazol, aztreonam y genta-

micina. Se suspendieron todos los fármacos excepto van-

comicina, persistiendo la erupción hasta que se retiró esta

última. Posteriormente ha tolerado metamizol y paraceta-

mol. Se realizaron pruebas epicutáneas con vancomicina

al 10% en vaselina y DMSO, teicoplanina al 10% en

DMSO y metronidazol (Flagyl®), en la paciente y en

controles sanos. Los parches con vancomicina, tanto en

vaselina como en DMSO, fueron intensamente positivos,

mostrando lesiones papulovesiculosas con eritema, infil-

tración y prurito. El parche con teicoplanina fue modera-

damente positivo. Los parches en los controles resultaron

negativos. La provocación oral (simple ciego) con el resto

de los fármacos implicados fue negativa. En conclusión,

presentamos un caso de exantema por vancomicina en el

que la positividad del parche sugiere un mecanismo de

hipersensibilidad tipo IV en su patogenia. Los resultados

de nuestro estudio demuestran la existencia de reactividad

cruzada entre vancomicina y teicoplanina en nuestra pa-

ciente.


Hipersensibilidad retardada a Disulfiram. Presentaciónde un caso de eritrodermia y alopecia universalE. Ligero, M. D. Hernández, A. Lanuza, R. Alamar,

A. Muñoz-Cano, J. Cuéllar

Servicio de Alergia. Hospital Universitario "La Fe".

Valencia.

Introducción: El disulfiram (disulfuro de tetraetiltiu-

rán) se utiliza en el tratamiento de deshabituación del al-

coholismo crónico. Se han descrito diversos tipos de erup-

ciones cutáneas en relación con su utilización así como

reactividad cruzada entre el disulfiram y otros disulfuros

de tiurán. Caso clínico: Paciente varón con enolismo cró-

nico de más de diez años de evolución, que había realiza-

do múltiples tratamientos de desintoxicación. En trata-

miento con disulfiram (Antabús®) y acamprosato

(Campral®), desarrolló un cuadro de eritrodermia, con le-

siones eritemato-descamativas generalizadas, marcado pru-

rito, fiebre y caída generalizada de pelo. No presentó afec-

tación a otros niveles y los estudios analíticos realizados

mostraron eosinofilia (3.700/mm3) e IgE total: 1.215

KU/L, siendo el resto de los resultados (velocidad de sedi-

mentación, bioquímica sérica, proteinograma, niveles séri-

cos de complemento, inmunocomplejos circulantes, anti-

cuerpos antinucleares, F. Reumatoide y PCR) normales o

negativos. Recibió tratamiento oral con corticoides, an-

tihistamínicos, antibióticos, así como diversos productos

tópicos, con desaparición de la fiebre, mejoría paulatina de

las lesiones cutáneas, normalización de la eosinofilia, pero

persistiendo la alopecia, prácticamente universal. Una vez

resuelto el cuadro clínico, se procedió al estudio alergoló-

gico realizando pruebas epicutáneas con: 1) batería de

contactantes estándar (GEIDC), mostrando sólo positivi-

dad para mezcla tiurán, 2) disulfiram (1% en vaselina) en

piel lampiña y zona pilosa: positivas a las 72 horas en am-

bas localizaciones, pero sin apreciarse pérdida de pelo

transcurridos hasta 15 días, 3) acamprosato (10, 1 y 0,1

mg/mL en vaselina): negativas. Por último, se realizó

prueba de exposición con acamprosato (Zulex®), a dosis

terapéuticas (333 mg vía oral), que fue negativa. Conclu-

siones: Se trata de un caso de eritrodermia y alopecia uni-

versal en relación con la administración de disulfiram. El

estudio realizado ha demostrado hipersensibilidad cutánea

retardada a disulfiram y mezcla tiurán. Se ha descartado

hipersensibilidad a acamprosato (nueva droga para el tra-

tamiento de la dependencia alcohólica).

Alergol Inmunol Clin 2000;15 (Extraordinario Núm. 3):

136

Exantema fijo por citiolonaR. Alamar, M. Rodríguez, M. D. Hernández, A. Giner,

A. Muñoz-Cano

Servicio de Alergia. Hospital Universitario "La Fe".

Valencia.

La citiolona es un mucolítico del grupo de los deri-

vados tiólicos, al que pertenecen además la N-acetilcisteí-

na, carbocisteína, mesna y levosteína. En los últimos años

se han publicado varios casos de exantema fijo (EF) por

citiolona diagnosticados exclusivamente por prueba de ex-

posición. Presentamos un caso de EF recidivante relacio-

nado con citiolona. Caso clínico: Mujer de 49 años con

antecedentes de atopia, que en los últimos 18 meses ha

presentado en 3 ocasiones brotes de lesiones cutáneas con

eritema circular-ovalado de 2-3 cm de diámetro, con bor-

des nítidos, pruriginosas, no sobreelevadas, de localización

preferente en tronco y extremidades, que evolucionan de-

jando lesiones residuales hiperpigmentadas persistentes. El

exantema reaparecía sobre las lesiones residuales, presen-

tando además en cada brote lesiones de nueva localiza-

ción. En los dos últimos episodios refiere además sensa-

98

ción de escozor intenso en región vulvar y anal. Los dos

primeros episodios la paciente los relacionó con la ingesta

de pescado fresco o marisco, con tolerancia posterior de

los mismos, sin poderse descartar que hubiera recibido al-

guna medicación previa a dichos episodios. El último bro-

te se relaciona de forma clara con la administración minu-

tos antes de la segunda dosis de un comprimido de

citiolona. Estudio alergológico: Se realizaron pruebas cu-

táneas y RAST con pescados, mariscos y anisakis, siendo

negativas. Pruebas epicutáneas con alimentos, conservan-

tes, cosméticos y con el contenido de la cápsula de la me-

dicación implicada en la última reacción con citiolona, en

piel sana y sobre lesión residual. Con resultado positivo

sólo para citiolona. No se realiza prueba de exposición, ni

prueba de tolerancia con otros mucolíticos, aunque entre

episodios refiere haber tolerado medicación con N-acetil-

cisteína. Conclusión: Se trata de un nuevo caso de EF por

citiolona, que ha podido ser confirmado por medio de test

epicutáneos realizados tanto sobre piel sana como sobre

lesión residual.


Síndrome de Stevens-Johnson por nevirapineA. Sastre, E. Fernández, C. Carrasquer, J. L. López-Baeza,

J. M. Bertó, E. Burches

Servicio de Alergia. Hospital Clínico Universitario de

Valencia. Valencia.

Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia

adquirida tienen un riesgo aumentado de desarrollar reac-

ciones mucocutáneas con medicamentos. Aunque numero-

sos medicamentos se han asociado con síndrome de Ste-

vens-Johnson (SSJ) y con necrólisis epidérmica tóxica

(NET) en los pacientes con infección por VIH, las sulfa-

midas ocupan el primer lugar con una prevalencia del

0,8%. Los antirretrovirales ampliamente utilizados en los

últimos años pueden ser causa de lesiones cutáneas, por lo

general leves. En 1996 fue introducido un nuevo prepara-

do, el nevirapine, al cual se asocia la aparición de rash cu-

táneos leves en un porcentaje de pacientes próximo al

40%, por lo que suele administrarse conjuntamente con

antihistamínicos. Alrededor del 1% de los pacientes desa-

rrollan a las 2-4 semanas de iniciar el tratamiento, fiebre y

lesiones cutáneas que evolucionan en algunos casos a SSJ,

y que mejoran con la retirada del fármaco. Presentamos el

caso de una paciente con VIH-1 que desarrolló necrólisis

epidérmica o síndrome de Lyllel con Viramune® (nevira-

pine). Se trata de una mujer de 28 años, que comenzó con

lesiones máculo-papulosas, de diverso tamaño y colora-

ción rojiza, localizadas en cara, tronco y extremidades,

asociado a fiebre, erosiones oculares y úlceras en mucosas

bucal y genital, que comenzaron 15 días después de iniciar

tratamiento con Viramune® (nevirapine) 200 mg cada 12

horas. A los 2-3 días la lesiones evolucionaron a grandes

ampollas de extensión superficial y gran quebrantamiento

del estado general. Tras retirar el fármaco, se inició trata-

miento con hidratación endovenosa, nutrición parenteral,

antihistamínicos, corticoides, analgésicos y gammaglobuli-

na. La evolución tórpida de las lesiones, dio paso en el

transcurso de 2-3 semanas, a descamación superficial con

lesiones hiperpigmentadas residuales. Aunque la provoca-

ción oral con nevirapine no fue hecha por motivos éticos,

creemos que este fármaco fue responsable del cuadro clí-

nico, dado que era usado como monoterapia en ese mo-

mento. No se planteó realizar desensibilización dado la

gravedad del cuadro clínico.


Protocolo de recogida de datos en los casos de sospechade alergia a fármacos ENDA(European Network on Drug Allergy)

Traducido por el Comité de Alergia a Fármacos de la

SEAIC

Artículo especial


Importancia de la desensibilización a los nuevosfármacos antirretroviralesA. Plaza Díaz, J. Domínguez Ortega, T. Robledo,

M. Cimarra, C. Martínez Cócera


Carta al Director


Positividad de la prueba del parche con fenitoína en uncaso de síndrome de Stevens-JohnsonM. Alcántara Villar, F.J. García Selles, J. Martínez

Escribano*, J.D. López Sánchez

Sección de Alergia y *Sección de Dermatología. Hospital

Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.


99

El síndrome de Stevens-Johnson (SJS) o eritema mul-

tiforme mayor es una reacción de posible mecanismo in-

munológico poco frecuente, con una incidencia media

anual estimada de 1-2 casos por millón de habitantes. La

fenitoína y otros anticonvulsivantes, tales como fenobarbi-

tal y carbamacepina, se han asociado con casos de SJS. Se

describe el caso de una mujer de 40 años de edad, diagnos-

ticada de un tumor cerebral (oligodendroglioma), que pre-

sentó un cuadro clínico compatible con SJS, 48 horas des-

pués de administrarle metamizol magnésico y fenitoína,

por vía intravenosa (la paciente había realizado previamen-

te un ciclo de tratamiento con buena tolerancia a dichos

fármacos). Se realizaron pruebas cutáneas (prick test) con

los preparados comerciales de fenitoína (50 mg/ml) y me-

tamizol (400 mg/ml), que fueron negativas en ambos casos.

Se llevaron a cabo pruebas epicutáneas con los preparados

comerciales de los fármacos implicados que resultaron po-

sitivas a fenitoína, a las 48 y 96 horas con persistencia de

la lesión resultante incluso una semana después, y negati-

vas en el caso del metamizol. La provocación oral hasta al-

canzar la dosis terapéutica con metamizol fue tolerada. La

provocación con fenitoína no se realizó, por el riesgo de

una reacción potencialmente grave. Este caso puede servir

como ejemplo de la utilidad de las pruebas epicutáneas pa-

ra llegar a identificar al agente causal, en casos de SJS re-

lacionados con la toma de varios medicamentos.

Palabras clave: Fenitoína; Pruebas epicutáneas; Síndrome

de Stevens-Johnson.

Alergol Inmunol Clin 2001;16: 174-176

Sensibilización a benzodiacepinasE. Laffond, I. Dávila, E. Moreno, M. Morána, M.J. Oterob,

P. Sancho, M. A. Barahona, M. J. García, F. Lorente.

Servicio de Alergia, aServicio de Dermatología, bServicio

de Farmacia. Hospital Universitario. Salamanca.

Punto de encuentro


Urticaria aguda por clorhexidinaJ.M. Beitia, A. Moreno, G. Mínguez, B. De la Parte,

M. Rubio y M. De Barrio

Servicio de Alergología. Hospital General Universitario


La clorhexidina es un antiséptico ampliamente utili-

zado tanto en la vida diaria como en el medio hospitalario.

En general es un compuesto bien tolerado, del que hay es-

casas reacciones alérgicas descritas en nuestro medio. Se

presenta el caso de un varón de 34 años que, inmedia-

tamente después de ducharse con gel Hibbiscrub‚ y de

aplicarse Betadine‚ como preparación para una interven-

ción quirúrgica, sufrió un cuadro de urticaria generalizada,

que cedió con corticoides sistémicos en aproximadamente

seis horas. Previamente había tolerado estos productos sin

problemas y con posterioridad no ha vuelto a usar ni Hib-

biscrub®‚ ni Betadine. Los prick test con Hibbiscrub® y

clorhexidina gluconato en el paciente fueron positivos

(10x5 mm), mientras que fueron negativos con látex y po-

vidona yodada. Los prick test con Hibbiscrub®, y clorhe-

xidina fueron negativos en 11 controles sanos. La prueba

de exposición controlada tópica con Betadine® fue tolera-

da perfectamente por el paciente y el ELISA para clorhe-

xidina fue negativo. Se trata, pues, de un caso de urticaria

aguda por clorhexidina ocurrido por un mecanismo de hi-

persensibilidad inmediata, probablemente mediada por

IgE. Aunque se han comunicado casos de urticaria-angioe-

dema y de anafilaxia por clorhexidina en la literatura in-

ternacional, en nuestro medio es poco frecuente.

Palabras clave: Clorhexidina; Pruebas cutáneas; Urticaria.


13. Otros grupos farmacológicos y aportaciones...

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