1.2 patología celular1
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PATOLOGÍA
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PATOLOGÍA
PATHOS: enfermedad. LOGOS: tratado.
CIENCIA BÁSICA PRACTICA CLÍNICA
CAMBIOS ESTRUCTURALESY FUNCIONALES DELAS CÉLULAS, TEJIDOSY ÓRGANOS.
BASE DE LA ENFERMEDAD
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PATOLOGÍA
Técnicas moleculares Microbiológicas Inmunológicas Morfológicas.
¿Por qué?
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DX. Y TX. ADECUADO
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PATOLOGÍA.
GENERAL: Reacciones básicas de las células.
SISTÉMICA: Respuestas de los órganos y tejidos a estímulos.
1.- CausaEtiología. 2.- Procesos Patogenia 3.- Cambios morfológicos 4.- Trastornos funcionales y
significado clínico.
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HISTORIA
Arcadianos (2500 AC) Pecado Agentes externos: Malos olores,
frío, espíritus demoníacos. Etiología:
Intrínsecos o genéticos Adquiridos (ambiente): Infecciosos,
nutricionales, químicos, físicos).
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PATOLOGÍA
PATOGENIA: Respuesta de la célula al agente lesivo. Desde el estímulos inicial última expresión de la enfermedad.
Cambios morfológicos: alteraciones estructurales.- característica de la enfermedad, proceso de diagnóstico.
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PATOLOGÍA TRASTORNOS
FUNCIONALES: Significado clínico: signos
síntomas, curso y pronóstico de la enfermedad.
Lesión celular: alteraciones moleculares o estructurales de las células.
Rudolf Virchow: Siglo XIX: Alteraciones moleculares o estructurales de las células Lesión orgnánicacélula > Matriz extracelular.
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PATOLOGÍA CELULAR
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓNREGULACIÓN NORMALADAPTACIÓN
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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de oxígeno Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Trastornos genéticos Desequilibrios nutricionales.
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Privación de oxígeno
Hipoxia: afecta respiración oxidativa aerobia
Oxigenación insuficiente: falla cardiorrespiratoria.
Pérdida de capacidad transportadora: Anemia o intoxicación por CO
Isquemia: pérdida de flujo sanguíneo Arterial o venoso.
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Causas de lesión celular
Agentes físicos: Traumatismo directo Temperaturas extremas Presión atmosférica Radiación Choque eléctrico.
Agentes químicos: Glucosa, oxígeno, NaCl, Venenos, insecticidas, herbicidas. Industriales y laborales Sociales (alcohol, tabaco, drogas) Fármacos terapéuticos.
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CAUSAS DE
LESIÓN CELULAR
AGENTES INFECCIOSOS Desde virus hasta cestodos.
REACIONES INMUNOLÓGICAS Proteínas extrañas Fármacos Enf. autoinmunitarias
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES Calórico-proteicos Vitaminas Anorexia nerviosa y bulimia Aterosclerosis Enf. del tubo digestivo.
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LESIÓN Y NECROSIS CELULAR Respuesta celular a) Tipo de lesión
b) Duración c) Gravedad
Tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
a) Estado nutricionalb) Hormonal.
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SISTEMAS INTRACELULARES
Integridad de la membrana celular. Respiración aerobia
ATP
Síntesis de proteínas Estructurales Funcionales
Integridad del aparato genético Proto-oncogenes, antioncogenes.
“EFECTO MARIPOSA”
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MECANISMOS BIOQUÍMICOS
Glucólisis Ciclo del ácido cítrico Fosforilación oxidativa
Mitocondrias
Agotamiento del ATP
Transporte de membrana, síntesis de proteínas, lipogénesis y reacciones
ADP fosforilación oxidativa ATP
Vía glucolítica.Oxígeno y radicales libres
Oxígeno molecular a agua.
Especies reactivas del oxígeno.
Calcio intracelular
Fosfolipasas, proteasas, endonucleasas
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MEMBRANA CELULAR
Agotamiento de ATP
Activación de fosfolipasas
Toxinas bacterianas
Virus
ComplementoLinfocitos T citolíticos.
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LESIÓN MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE
Incremento del calcio citosólico Ácidos grasos libres Ceramidas Salida de citocromo C.
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LESIÓN ISQUÉMICA E HIPOXICA:
ISQUEMIAGLUCÓLISIS Isquemia lesiona más rápido que la
hipoxia. Reversible Irreversible Lesión por isquemia/reperfusión.
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RADICALES LIBRES
Especies de Oxígeno activado. Único electrón externo reactivo e inestable. Absorción de energía radiante. Metabolismo enzimático de productos químicos
o fármacos. CCl4CCl3 Reacciones de oxidación-reducción
(superóxido, peróxido de hidrógeno y oxidrilo). Metales de transición: hierro y cobre. Óxido nítrico (NO)
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RADICALES LIBRES
Peroxidación de los lípidos de las membranas Modificación oxidativa de las proteínas. Lesiones en el DNA.
ANTIOXIDANTES: Vit. E y A, ácido ascórbico, glutatión. Transferrina ferritina, lactoferrina y ceruloplasmina. Catalasa, Superóxido dismutasa y Glutatión
peroxidasa.
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LESIÓN CELULAR
Reversible: Tumefacción Cambio Graso
Alteraciones de la membrana plasmática. Cambios mitocondriales. Dilatación del retículo endoplásmico Alteraciones nucleares.
Irreversible: Necrosis
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ADAPTACIÓN CELULAR
Estímulos fisiológicos o patológicos. Adaptaciones celulares
Hiperplasia Hipertrofia atrofia
Acúmulos intracelulares Sustancias normales Productos endógenos Productos exógenos.
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HIPERPLASIA
Incremento en el número de células de un órgano o tejido aumento del tamaño del órgano.
Aumento del DNA celular. Miocardio: factores inhibidores del
crecimiento.
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HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Hormonal: útero, mama (pubertad y embarazo)
Compensadora: Hígadohepatocitos. HGF: factor de crecimiento hepatocitario. TGF-alfa IL-6. Norepinefrina Insulina. Inhibidores del crecimiento: TGF-beta.
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HEPATECTOMÍA PARCIAL
CEBADO
PROLIFERACIÓN
INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO
Degradación de la matriz
FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS
HGF TNF alfa
TGF alfa IL-6
EGF
INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO
TGF-beta
ADYUVANTES
-Noradrenalina
-Insulina
-Glucagon
-Hormona tiroidea
- Factores del crecimiento
- adyuvantes
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HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Estimulación hormonal Hiperplasia del endometrio.
Terreno fértil para la instalación del cáncer.
Cicatrización de heridas: fibroblastos y vasos sanguíneos.
Infecciones virales: VPH verrugas, condilomas.
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HIPERTROFIA
Aumento del tamaño de las células y por lo tanto del órgano.
Síntesis de más componentes estructurales.
Demanda funcional u hormonal. Útero grávido, glándula mamaria. Músculo esquelético y miocárdico. Sobrecarga hemodinámica crónica. Síntesis de proteínas fetales.
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HIPERTROFIA
CRECIMIENTO CELULAR
INCREMENTO DE FILAMENTOS
APOPTOSIS/NECROSIS
< APORTE SANGUÍNEO
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
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ATROFIA
Disminución en el tamaño celular por pérdida de sustancia.
El órgano disminuye de tamaño y se atrofia. Atrofia fisiológica: notocorda, conducto tirogloso
Atrofia por falta de uso. Pérdida de inervación Disminución del aporte sanguíneo Nutrición insuficiente Pérdida de estimulación endócrina. Envejecimiento Presión.
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ATROFIA
Lisosomas TNF alfa, IL1 promueven proteólisis. Vacuolas autofágicas. Cuerpos residuales Gránulos de lipofuscinaatrofia parda. Muerte celular sustitución por tejido
graso.
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METAPLASIA
Una célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otra célula adulta de tipo diferente.
Epitelio cilíndrico a escamoso o plano (respiratorio).
Pérdida de importantes funciones.
De escamoso a cilíndrico (Esófago de Barrett).
Metaplasia del tejido conjuntivo: hueso, cartílago, tejido adiposo.
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ACÚMULOS INTRACELULARES
1.- Constituyentes celulares normales: agua, lípidos, proteínas, carbohidratos.
2.- Sustancias anómalas externas o internas. 3.- pigmentos. Sustancia endógena normal aumentada, con
deficiencia del metabolismo. Defectos genéticos o adquiridos de falta de
transporte. Falta de maquinaria enzimática para
degradarla.
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LÍPIDOS
ESTEATOSIS: cambio graso. Hígado, riñón, corazón y músculo. Desnutrición, alcohol, diabetes mellitus,
obesidad. Vacuolas intracitoplasmáticas, que
pueden rechazar al núcleo. Corazón aspecto atigrado. Precursor de muerte celular.
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LÍPIDOS-
Aterosclerosis: colesterol y triglicéridos.
Xantomas: piel y tendones Inflamación y necrosis:
Crónica xantogranulomatosa. Colesterolosis: vesícula biliar.
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PROTEÍNAS
Amiloidosis Túbulos renales proximales proteinuria. Cuerpos de Russell células plasmáticas. I: alteraciones en el transporte intracelular.-
Déficit de alfa-1antitripsina fibrosis quística. II: Toxicidad.- Alzheimer, Huntington y
Parkinson.
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GLUCÓGENO
Acúmulo intracitoplasmático. Diabetes Mellitus TCD, hepatocitos, células beta del
páncreas y células del músculo cardiaco.
Glucogenosis (Enfermedades por almacenamiento de glucógeno)
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PIGMENTOS
EXÓGENOS: carbón o polvo de carbón antracosis. Neumoconiosis del trabajador de carbón. Tatuajes.
ENDÓGENOS Lipofuscina desgaste natural.
Peroxidación lipídica. Radicales libres. Hígado, corazón.
Melanina: derivado de la tirosina. Color negro.
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![Page 46: 1.2 patología celular1](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042816/559ad74d1a28abf8078b4867/html5/thumbnails/46.jpg)
PIGMENTOS ENDÓGENOS
Pardo: ácido homogentísico Alcaptonuria ocronosis.
Hemosiderina: derivado de la hemoglobina, unido a ferritina HEMOSIDEROSIS Aumento de absorción de hierro Utilización incorrecta de hierro Anemias hemolíticas Transfusiones.
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PIGMENTOS ENDÓGENOS Hemocromatosis: se
relaciona con lesión hepática y pancreática fibrosis hepática, insuficiencia cardiaca y Diabetes mellitus.
BILIRRUBINA: procede de la hemoglobina pero no posee hierro.
Ictericia: acumulo de bilirrubina.
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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Distrófica tejidos no viables o muertos.
Necrosis coagulativa, colicuativa o caseosa.
Ateromas. Hueso heterotópico Cuerpos de psamoma Cuerpos ferruquinosos.
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CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
1.- Aumento de la secreción de hormona paratiroidea PTH.
2.- Destrucción de tejido óseo.
3.- Trastornos relacionados con la vitamina D.
Insuficiencia renal.
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CAMBIO HIALINO
Intra o extracelular con aspecto homogéneo, vítreo y rosado.
Cuerpos de Russell, hialina alcohólica de Mallory.
Hialina extracelular: Hialinización de la pared arterial en DM
y HTA.
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