UROANALISIS.

Técnica semicuantitativa. Herramienta diagnóstica no invasiva. Su utilidad en la obtención de importante información como el diagnóstico de enfermedades de los riñones y el tracto urinario, desordenes metabólicos, estado endocrino,integridad anatómica del riñon y del deterioro del sistema renal.Determinar una Bacteriuria asintomática en mujeres embrazadas.

HISTORIA• Hipócrates (400 a.C.): Dx de la Diabetes (tierra)Papiros y jeroglificos egipcios:Color, olor, turbidez y

volumen.• Siglo X: Uromancia o Uroscopia. Color• Siglo XVII: estudio del sedimento Thomas Addis• 1797: coagulación. Carl Friedrich : estudio

inmediato• 1850 : lana de oveja con cloruro de estaño.

Diabetico.• 1904: papeles reactivos para sangre. Bencidina• 1920: análisis inmediato (técnica)• 1926 Addis desarrolló un procedimiento para

cuantificar los elementos formes• 1950 : tirillas reactivas a nivel industrial.

Cuando el paciente muere, el riñón tal vez ira al patólogo, pero mientras vive, la orina es nuestra. Este hecho nos provee día a día, mes a mes y año a año una historia de los principales eventos dentro del riñón. El examen de orina es la parte mas esencial del examen físico de cualquier paciente”

Thomas Addis, 1948

FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON

• Excreción de productos metabólicos de desecho y sustanciasquímicas tóxicas.

• Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y de laconcentraciones de electrolitos.

• Regulación de la presión arterial.

• Regulación del equilibrio ácido-base.

• Producción de Eritropoyetina (función hormonal)

• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas (activaciónde: 1,25-dihidroxi-vitamina D3 o Calcitriol)

Formación de Orina:

Resultado de 3 procesos básicos:

• FILTRACION GLOMERULAR

• REABSORCION TUBULAR

• SECRECION TUBULAR

Composicionde la orina

Considera importante la estandarización del Uroanálisis?

El Instituto de estándares clínicos y de Laboratorio→CLSI( Clinical and laboratory standards institute) antes :Comité nacional de estándares de laboratorioclinico→ NCCLS ( National committee on Clinicallaboratory standards): recomienda utilizar un sistemaestandarizado para el examen microscópico o bien unsistema automatizado, para eliminar posibles causasde variación como son : el tiempo y velocidad decentrifugación, la decantación, el volumen de orina ydel sedimento, la superficie de conteo, la microscopíay la interpretación de los resultados.

KOVA: campo o ul

SISTEMA KOVA

CONTENEDORES

Se recomienda el empleo de contenedores limpios, de boca ancha y con tapa de rosca de doble cierre de seguridad. Recomendamos el uso de contenedores con dispositivos de transferencia a tubos por sistema de vacío. Los recipientes de especímenes para cultivo microbiológico deberán ser obligatoriamente estériles.

TIPOS DE MUESTRAS

Primera orina de la mañana.

Muestra obtenida por punción suprapúbica.

Cateterismo

Chorro medio

Tiempo determinado

METODOS DE RECOLECCION DE ORINA

Manipulación del frasco de orina con vacío.

CONSERVANTES DEL UROANALISIS

CONDICIONES PARA EL ESTUDIO DE LOS ANALITOS EN LA ORINA

ANALITO REF SIN CONS AC CLORHIDRI 6N (10 ML)

CARBONATO SODICO 5 GR

OTRAS CONDICIONES

CONDICIONES DE CONSERVACION , ESTABILIDAD E INTERFERENCIAS EN LA ORINA

CONDICIONES DE CONSERVACION

• Sospecha o seguimiento de síntomas que sugieraninfección del tracto urinario

• Sospecha o seguimiento de enfermedad renal noinfecciosa, primaria o secundaria a enfermedadcrónica (reumática, hipertensión, toxemia porembarazo, efectos adversos a medicamentos)

• Sospecha o seguimiento de enfermedad post-renal noinfecciosa

• Detección de glucosuria• Seguimiento de pacientes con diabetes• Detección o seguimiento de estados metabólicos como:

vómitoo diarrea, acidosis/ alcalosis, cetosis o litiasis

IMPORTANCIA DEL UROANALISIS

CAMBIOS EN LA ORINA NO CONSERVADA

Aumentado

PARAMETROS

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO

VALORACION DE LA MUESTRA

PRUEBAS FISICAS

EXAMEN MACROSCOPICO

EXAMEN FISICO

CORRELACIONES DE LA EVALUACION MACROSCOPICA

VOLUMEN URINARIOVN: 800 A 1.500 ml/24 h (600-2000)

Noche: 400 ml

POLIURIA

↑ BUN/ Creatinina

• Cetoacidosisdiabética

• Obstrucción de vías urinarias

• Necrosis tubular

POLIURIA

BUN/ Creatinina

• Diabetes

• Tumores cerebrales y de médula espinal

• Acromegalia

OLIGURIA

• Glomerulonefritis

• Deshidratación por vómitos y diarrea

• Obstrucción del aparato urinario

• Insuficiencia cardiaca

ANURIA

• Obstrucción completa de viasurinaria

• Necrosis cortical y tubular

• Glomerulonefritis

• Reacción hemoliticatransfusional

OLOR

La orina fresca normal es inodora.

En los pacientes con infecciones de las vías urinarias pormicroorganismos que degradan la urea huele a amoníaco, entanto que la de los pacientes con cetoacidosis metabólica huele aacetona.

Un olor dulce desagradable sugiere pus o inflamación.

En defectos metabólicos congénitos como la fenilcetonuria,enfermedad del jarabe de arce, acidemia isovalérica ymalabsorción de metionina se eliminan sustancias con olorcaracterístico.

COLOR

Correlacionar: Densidad

( incoloro a negro)El color se debe principalmente a la presencia de urocromos, urobilina y uroeritrina (pigmento rosado)que son pigmentos presentes en la dieta o formados a partir del metabolismo biliar.

La orina normal posee una coloración cuya intensidad varia con la diuresis

ASPECTO

Asociada a la presencia de elementos contaminantes, aumento de bacterias, leucocitos, hematíes, a la precipitación de cristales.

CAMBIOS EN EL ASPECTO DE LA ORINA

ESTUDIO QUIMICO

FACTORES QUE AFECTAN LOS RESULTADOS DEL CITOQUIMICO

La contaminación de la orina.

Los largos períodos de exposición a la luz.

Los cambios de pH.

El largo tiempo transcurrido entre la recogida de la muestra y la iniciación del examen.

DENSIDAD :(1003-1035) Es inversamente proporcional a la cantidad de orina excretada , excepto en :

Diabetes, hipertensión.

Relación masa/volumen. Refleja el peso de los solutos en la orina

Falsamente alta: Acido ascórbico (>700mg/l), pH <de 6

Falsamente baja: un medio alcalino (pH > 7),bacteriuria por amoniaco.

VALORES DE REFERENCIA

Lactantes: 1.001 a 1.018 • Mide la concentración de la orina la cual depende de la ingesta

de agua y solutos, el estado de las células tubulares y lainfluencia de la hormona antidiurética sobre la reabsorción deagua en los túbulos distales

• Depende de:

– Estado volemia:tras ayuno >1020 deshidratación, congestión cardiaca vs

ingesta líquidos (hidratacion)< 1010 Glomerulonefritis

– Peso molecular solutos. Valores altos con: glucosa, proteínas,Urea y la capacidad de absorción de los túbulos

– ISOTENURIA ( Densidad constante): 1.010 en daño renalgrave, hepatopatía

• pH: 5-8: mide la concentración de iones hidrógeno libres en la orina,

La orina puede un promedio de 5.0 a 6.0 como el pH ideal. Entre otras causas se puede producir un pH alcalino cuando hay infecciones del tracto urinario por Pseudomonas spp., Proteus spp. ctico y algunos cuerpos cetónicos.

Equilibrio acido- base

• El pH es ácido en: ayuno, Infecciones bacterianas (dependiendo de la bacteria), supresión de la flora bacteriana (antibioticoterapia), cetoacidosis diabética, diarrea, deshidratación, inanición, fiebre, enfisema, acidosis metabólica.

• Es alcalino en: Falla renal crónica, insuficiencia renal, infección bacteriana (proteus), obstrucción pilórica, vómito, terapia con acetazolamida, dietas bajas en carbohidratos, dietas vegetarianas,alcalosis metabólica.

CAUSAS DE ORINA ACIDA Y ORINA ALCALINA

IMPORTANTE

• Mo ureasa positivo hidrolizan la urea presente originando dioxido de carbono (CO2) y amoniaco (NH3) el cual alcaliniza la orina induciendo lisis de los elementos formes.

• Los valores altos del pH también poseen importancia analítica porque los eritrocitos y los leucocitos se destruyen más rápidamente en una orina de estas características, lo que explicaría la combinación de resultados negativos del sedimento con una reacción positiva de la tira reactiva.

GLUCOSA: (glucosa oxidasa)En individuos normales, la glucosa se filtra en el

glomérulo renal y se reabsorbe activamente enel túbulo contorneado proximal. Normalmenteaparece en la orina en cantidades nocuantificables, cuando se rebasa el dintel renalque en la mayoría de las personas correspondea valores superiores de 180 mg/dl de glicemia

Correlaciones con otras pruebas: cetonas y proteinas

Glucosuria se observa en algunaspatologías como Diabetes Mellitus,Sd. Cushing, Acromegalia,Enfermedades Pancreaticas, Sd.Fanconi.

Falsos positivos: detergentesFalsos negativos: vit C

PROTEINASLa proteinuria puede ser la expresión de una enfermedad renal, como

ocurre en los síndromes nefrótico y nefrítico, en la nefropatía porreflujo o en la insuficiencia renal. Otras veces puede ser secundaria auna sobrecarga renal, como ocurre en el mieloma o en la leucemia,situaciones en las cuales el aumento de las proteínas filtradas por elriñón sobrepasa la capacidad de reabsorción tubular.

• Positividad:

– Proteinuria transitoria (prerrenal): fiebre, ejercicio físico y

ortostatismo mantenido ( de pie).

– Patológica: Debe cuantificarse en orina de 24 h.

Valor normal proteínas en orina cuando se cuantifican:

<150 mg/24 (60% filtradas y 40% glicoproteína secretada en

túbulo)

PROTEINA

PRERRENAL: Estas proteinurias

desaparecen una vez eliminada la causa

externa.

RENAL: Un aumento de la permeabilidad de los

capilares glomerulares debido a procesos

Patológicos, suele ir acompañada de microhematuria.

Daño glomerular (nefropatia

diabetica) o tubular (S. de fanconi)

POSRENAL

Inflamación, infección ,

hemorragias

cólicos, ataques epilépticos,infartos, ataques cerebrales,lesiones cardíacas y estadospostoperatorios. Hemoglobina,mioglobina, reactantes de faseaguda, Bence Jones

Correlaciones con otras pruebas: SangreNitritosLeucocitosMicroscopia

Falsos positivos: desinfectantesFalsos negativos: pH alcalino (9), especifica para

albúmina.

PRUEBA CONFIRMATORIA CON Ac sufosalicílico 3%

3 ml del reactivo

3 ml de orina centrifugada

Mezclar y reposar

Observar grado de turbidez

Neg, trazas, 1+a 4+( >400 mg/dl)

Nota: pH alcalino interfiere con la reacción (falso negativo)

DETECCION DE MICROALBUMINURIA

El factor más importante para la identificación precoz deuna nefropatía es la microalbuminuria definida comoconcentraciones de albúmina entre 30 y 300 mg/L enorina.

Valores inferiores a 20 mg/L son normales.

El diagnóstico precoz de la microalbuminuria permiteatajar a tiempo lesiones glomerulares en las quemedidas terapéuticas apropiadas todavía puedenejercer cierta influencia sobre la glomerulopatía yevitar la progresión hacia la insuficiencia renal.

CETONAS:Las cetonas aparecen en la orina cuando existe un metabolismo anormal o

disminuido de carbohidratos, por lo cual es muy común hallarlasdurante el ayuno, el ejercicio prolongado o cuando existen vómitosreiterados.

La única patología en la cual la cetonuria tiene importancia práctica es ladiabetes mellitus (coma diabetico)

• Presentes en: cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, ictericia idiopática recurrente, malaria, acidosis metabólica, trauma, eclampsia,vigilancia de la insulinoterapia, diarrea, vómito, inanición, fiebre, supresión de flora bacteriana por antibióticos, anestesia con cloroformo, éter, dietas bajas en carbohidratos, deshidratación.

• Falso positivo: captopril

BILIRRUBINALa reacción positiva para la bilirrubina indica la presencia de

enfermedades hepáticas.

La lectura de trazas de bilirrubina es suficiente para realizar unainvestigación en sangre con enzimas hepáticas.

• Puede detectarse bilirrubina en los siguientes estados clínicos:

Lesión del parénquima hepático

Aumenta la permeabilidad de la membrana celular y la bilirrubinadirecta aparece en la sangre y, por vía renal, en la orina:

• hepatitis vírica aguda y crónica

• hepatitis alcohólica

• cirrosis hepática

• lesiones de las células hepáticas producidas por tóxicos

120 diasdestruyen

Degradación

Albumina (insoluble)

Ac glucorónico

Reducción(bacterias)

oxidado

Trastornos de la secreción de bilirrubina

Una vez conjugada la bilirrubina ya no puede ser secretada a losconductos biliares debido a un trastorno de excreción del hígado,con lo cual diversas cantidades de ella pasan a la sangre a travésde la membrana celular o por vía linfática, dependiendo de lagravedad del trastorno hepático, y van a parar a la orina por víarenal:

• Síndrome de Dubin-Johnson

• Síndrome de Rotor

• Colestasis intrahepática e ictericia provocada por medicamentos,enfermedades infecciosas

• Ictericia del embarazo

Obstrucción del flujo biliar

Si se dificulta el flujo biliar dentro o fuera del hígado o se interrumpeen su totalidad, el resultado es la colestasis y con ella una subidade bilirrubina conjugada en el suero y una excreción debilirrubina en la orina:

• colangitis

• colangiolitis

• colecistitis

• carcinoma intrahepático del conducto biliar

• ictericia extrahepática obstructiva debida a cálculos, tumores yestenosis

Ausencia de bilirrubinuria en la hiperbilirrubinemia

Enfermedades, en las que sólo la bilirrubina no conjugada estáelevada en el suero, cursan sin bilirrubinuria porque la bilirrubinatotal no se elimina por vía renal. La causa puede estribar en unsobreaporte de bilirrubina en las células hepáticas o en unaalteración de la absorción o conjugación:

• Ictericia hemolítica

• Ictericia del recién nacido

• Enfermedad de Gilbert

• Síndrome de Grigler-Najjar

Disfunción Bilirrubina Urobilinógeno

Obstrucción de

conducto biliar

(ictericia por B.

Conjugada)

+++ Negativo / ↓

Daño hepático

+ o - ++

Enfermedad

hemolítica

(ictericia por B. No-

conjugada

Negativa +++

BILIRRUBINA Y UROBILINOGENO EN LA ICTERICIA

La bilirrubina sérica está presente en la forma no conjugada y los riñones no pueden excretarla.

UROBILINOGENO

.

El urobilinógeno está presente en orina

VN: 1 mg/dl

Es el producto de la acción bacteriana

sobre la bilirrubina directa vertida en el

intestino

Es reabsorbida por las ramas de la porta

Higado y se elimina por la bilis

Filtro glomerular: orina

Eliminación en las heces

Estercobilina (color)

• Falso negativos: antibióticos , por oxidación del urobilinógeno expuesto a la luz, formol

• Falso positivos: pH alcalino

NITRITOSLa enzima reductasa bacteriana metaboliza los nitratos urinarios en nitritos.

Sin duda el examen microscópico es el mejor método para diagnosticarleucocituria y bacteriuria.

El más frecuente patógeno responsable de las infecciones del tracto urinario,E. coli y la mayoría de otros organismos patógenos de la orina (Klebsiella,Citrobacter, Salmonella y, hasta cierto punto, también enterococos,estafilococos y Pseudomonas) reducen el nitrato de la orina a nitrito y, porello, puede ser detectado indirectamente con tiras reactivas.

• Falsos negativos: mo que no reducen, dieta baja en nitratos, retanción de la orina (< 4 horas), aumento en la diuresis, ac ascórbico, antibióticos

• Falsos positivos: contaminacion bact, fenazopiridina

SANGRE

LEUCOCITOS

EXAMEN MICROSCOPICO

CORRELACIONES DE LOS ANALISIS DE ORINA

SEDIMENTO URINARIO• Células :

• Eritrocitos: 0-2

• Leucocitos: 0-5

• Células del epitelio renal: (pocas) Informe: número promedio por 10 campos 40 X

• Células epiteliales de transición: (pocas) Informe: raras, escasas, moderadas o abundantes por campo 40 X

• Células epiteliales escamosas: (pocas) Informe: raras, escasas, moderadas o abundantes por campo 10 X o 40 x

ERITROCITOS

EritrocitosLa determinación de eritrocitos a partir delsedimento urinario siempre se debe corroborar conlos resultados obtenidos con las tiras reactivas, yaque por múltiples factores se pueden producir falsosnegativos o falsos positivos, y además es útildiferenciar hematuria de hemoglobinuria ymioglobinuria. El valor normal es menos de 5eritrocitos por campo de 40X, salvo en aquelloscasos en los que la muestra se extrajo porcateterización, y podría producirse contaminaciónsanguínea.

¿Hay algún dato que ayude a definir el origen de lahematuria?Sí. Si la hematuria es uniforme durante toda la micción,generalmente indica que hay hemorragia en el tractourinario superior (riñones y uréteres). Cuando la mayorparte de la sangre aparece hacia el final de la micción,indica que la lesión puede estar en la vejiga. Si la sangreaparece sólo al comienzo de la micción, es probableque se deba a patologías o heridas en uretra, próstata,prepucio, útero o vagina.

¿Cuándo se debería sospechar que lahematuria es de origen renal?

Cuando se hallen al mismo tiempo cilindroseritrocitarios, cilindros granulosos oabundantes cilindros hialinos, célulasepiteliales renales y proteinuria (albuminuria).

¿Las orinas hipertónicas o hipotónicas y el pHmodifican la concentración de eritrocitos?

Sí. Los eritrocitos pueden aparecer dentados en lasorinas hipertónicas, o sufrir hemólisis fácilmenteen las orinas hipotónicas o alcalinas, la cual puedeser completa dentro de las 2 horas de extracción.

Principales causas de hematuria

Hematuria glomerular (casi siempre asociada a proteinuria)

GNA post-estreptocócica

Nefropatía IgA o enfermedad de Berger

Púrpura de Schönlein-Henoch

Nefritis hereditaria o síndrome de Alport

Hematuria benigna (familiar o esporádica)

Lupus eritematoso sistémico (LES)

GN membranoproliferativa (GN hipocomplementémica)

Hematuria no glomerular (casi siempre aislada)

Hipercalciuria idiopática

Litiasis renal

Infección urinaria (cistitis hemorrágica)

Malformaciones congénitas (uropatía obstructiva)

Poliquistosis

Tumores (nefroblastoma o tumor de Wilms)

Vasculares (síndrome H-U, trombosis de la vena renal)

Infestación por Schistosoma baematobium

Principales causas de hematuria

Malformación congénita

Necrosis cortical (asfixia)

Alteraciones vasculares

(cateterismo umbilical, TVR)

Traumatismo obstétrico

Infección urinaria

Uropatía obstructiva

Síndrome hemolítico-urémico

Necrosis tubular aguda

Trombosis de la vena renal

Tumor de Wilms

Nefrocalcinosis

Recién nacido (0-28 días)

Lactante (1-12 meses)

Infección urinaria Uropatía obstructiva

Traumatismo

Glomerulopatías

Tumor de Wilms

Hipercalciuria

Infección urinaria

Traumatismo

Ejercicio físico

Glomerulopatías

Hipercalciuria

Litiasis

Nefritis intersticial

Niño pequeño (1-5 años)

Escolar y adolescente (6-18 años)

Hematíes

Dismórficos

• Origen glomerular

• Alterados por factores

mecánicos , osmóticos y

enzimáticos .

• Formas: anulares, vacíos,

polidiverticulados y

espiculados.

EUMORFOS

• De vía urinaria (infección,

litiasis, tumor..).

• Cambios inespecíficos:

estrellados,

monodiverticular.

Patológico > 2-3 hematíes/campo. Tipos:

ERITROCIOTS CRENADOS: En orinas concentradas (hiperestenurias)

LEUCOCITOS

• Casi exclusivamente granulocitos (diámetro 10–12 μm). Más de 5 leucocitos por campo indican inflamación (piocitos)

• La leucocituria es un importante indicativo de enfermedades renales inflamatorias y del tracto urinario eferente, p.ej.:

• Infecciones bacterianas: cistitis, uretritis y pielonefritis aguda y crónica

• Infecciones no bacterianas causadas por levaduras, hongos y virus

• Infestación parasitaria, p.ej. esquistosomiasis

• Glomerulopatías

• Nefropatías por analgésicos

• Intoxicaciones

• Trastornos en la evacuación de la orina

BacteriasLa orina es estéril, normalmente, sólo desde elriñón hasta la uretra media. En algunos casos,como por ejemplo en las muestras pormicción espontánea, es posible encontrar unareducida cantidad de bacterias debido a queellas acceden a las vías urinarias inferiores, através de las porciones distales del tractourinario o genital.

• GRAM DE ORINA SIN CENTRIFUGAR: (GOSC)

• Es un examen útil para el diagnóstico presuntivo de la infección urinaria. Permite observar bacterias y leucocitos estableciendo si son PMN o MN pero el concepto de leucocituria se establece mediante uroanálisis. El GOSC es una técnica que tiene una sensibilidad y especificidad que son del 90%.

• Una a más bacterias por campo, se correlaciona con recuentos mayores o iguales 105 UFC /ml de orina.,

• Gram en sedimento urinario, debe hacerse ante la sospecha de IVU en hombres o pacientes con recuentos bacterianos bajos.

Células epitelialesCélulas del epitelio pavimentoso o escamoso:proceden siempre de la uretra o de losgenitales externos y se consideran comocontaminación.

Células del epitelio transicional: son máspequeñas que las células del epitelio pavimentoso,suelen ofrecer un aspecto similara una raqueta de tenis y proceden de la pelvis renal hasta la porción superior de la uretra

Células de epitelio renal: son las únicas queposeen significación diagnóstica. Provienende los túbulos, se parecen a los leucocitosy se distinguen por su gran núcleoredondo.

• Cilindros: Número promedio por campo en 10 X

• C. hialinos. proteína (Tamm-Horsfall) 0-2 Glomer, pielo. estrés, act fisica, enfrenal cronica. son formaciones no estructuradas, transparentes e incoloras de laproteína de Tamm-Horsfall, una mucoproteína secretada por los túbulos distales.

Acostumbran a aparecer en la orina después de realizar ejercicio físico, estarmucho rato de pie o de una fiebre prolongada.

Carecen de importancia diagnóstica

• C. granulosos: Glomer, pielo, estrés, act fisica. se observan muy a menudo en presencia de glomerulonefritis crónica. Su matriz incluye gotas de proteínas plasmáticas o fragmentos de células lisadas.

• C. hematicos: glomerulonefritis. están compuestos de eritrocitos incorporados auna matriz homogénea de un cilindro. Indican un origen renal de la hematuria.

• C. leucocitarios: pielonefritis. también indican un origen renal de la leucocituriaque puede diferenciarse de aquella que se debe a una cistitis o al flujo vaginal.

• C. cereos: ins. Renal cronica

Cilindros epiteliales: constan de célulasprocedentes de la descamación delepitelio tubular e indican necrosis de lascélulas tubulares causada por isquemia otóxicos.Con el tiempo degeneran en cilindrosgranulosos y finalmente céreos.

Cristales: precipitación

de solutos

En orina ácida

• Uratos amorfos

• Acido úrico

• Oxalato de calcio

En orina alcalina:

• Fosfatos amorfos

• Fosfato triple

• Carbonato calcico

CRISTALES EN ORINAS ACIDAS

CRISTALE SEN ORINAS ALCALINAS

OTRAS ESTRUCTURAS

PATOLOGIAS

Presencia y multiplicación de microorganismosen la vía urinaria con invasión de los tejidos y,generalmente, cursa con la presencia de un grannúmero de bacterias en orina (bacteriuria) con osin presencia de síntomas

INCIDENCIA DE IU

Descendió la

prevalencia parcial de la IU nosocomial

mujeres

de entre 20 y 44 a˜nosdesarrollan al a˜no una cistitis

aguda y

que de estas presentaran recurrencias (Pielonefritis)

Se calcula que presentan IU con muy poca sintomatología

o bacteriuria asintomática (BA) el 10-15% de mujeres

entre los

65 y 70 a˜nos (sonda urinaria)

En el varón, tanto la BA como la IU sintomática son poco

comunes,

La BA es muy frecuente , especialmente en mujeres de

la tercera edad y su prevalencia aumenta con la

edad.

ASCENDENTE.

Es la vía más frecuente. Lacolonización periuretral y delvestíbulo vaginal es la fuente dedonde proceden los gérmenes.

Tamaño de la uretra, sondas,traumatismos o éstasis urinarioproduce una migración de lasbacterias por la uretra, al riñón(reflujo vesicoureteral)

HEMATÓGENA.

Generalmente comoconsecuencia de una sepsis. selimita a unos pocosmicroorganismos relativa-mente infrecuentes, comoStaphylococcus aureus, losgéneros Candida y Salmonella yMycobacterium tuberculosis.

POR CONTIGÜIDAD.

A través de lasmanos del personaly de equiposinstrumentalescontaminados

NO COMPLICADALa que ocurre en pacientes que tienen untracto urinario normal, sin alteracionesfuncionales o anatómicas, sin una historiareciente de instrumentación (sondaje,uretrocistoscopia) y cuyos síntomas estánconfinados a la uretra y vejiga. Estasinfecciones son muy frecuentes en mujeresjóvenes con una vida sexual activa.

COMPLICADAOcurre debido a factores anatómicos,funcionales o farmacológicos quepredisponen al paciente a una infecciónpersistente o recurrente o a fracaso deltratamiento.

Bacteriuria asintomática, síndromeuretral agudo en mujeres, cistitis, pielonefritis, prostatitise infecciones urinarias recurrentes.

FACTORES BACTERIANOS

Fimbria tipo I y P (se adhiere a losreceptores de la célula huésped sensibles einsensibles a la manosa)

Capacidad para sintetizar los aminoácidosesenciales arginina y glutamina

Producción de ureasa (Proteus mirabilis)

FACTORES DEL HUESPED

La orina suele inhibir el crecimiento bacteriano [se presentanexcepciones en mujeres embarazadas y pacientes condiabetes (glucosa)].

Factores mecacnicos

- Obstrucción (el despeje se puede inhibir por unahipertrofia prostática, una constricción uretral, unacontracción defectuosa de la vejiga, cálculos renales, reflujovesicoureteral).

- La longitud corta de la uretra y la colonización del áreavaginal llevan a un mayor riesgo en mujeres (1 a 3% deincidencia anual comparada con menos de 0.1% enhombres).

- La cateterización de la vejiga traspasa la uretra.

El amonio alto en la médula renal bloquea el complemento yla osmolaridad alta inhibe los leucocitos polimorfonucleares.

Inhiben crecimiento debacterias: urea, IgA secretora,PH ácidos, osmolaridades bajasy un buen flujo urinario.

1.Escherichia coli es el patógenomás frecuente, seguido deKlebsiella y Proteus.2.Staphylococcus saprophyticusproduce 5 a 15% de los casos decistitis en mujeres jóvenes,sexualmenteactivas.3. Las infecciones nosocómicassuelen incluir Enterobacter,Pseudomonas, enterococos,Candida, S. epidermidis yCorynebacterium.

SINDROME URETRAL: patógenos detransmisión sexual como ChamydiaTrachomatis, UreaplasmaUrealyticum, Gonococo (NeisseriaGonorrae) o Herpes Simple

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

Examen fisico

Sintomatologia

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Brinda poca información,ocasionalmente muestraleucocitosis.

UROANALISIS

EX. QUIMICOEstereasas leucocitarias

Nitritos

SEDIMENTO

Leucocitos (piuria): > 5 leu xcp

Bacteriuria

Hematuria

Cilindros leucocitarios

UROCULTIVOCRITERIOS DE KASS

RECUENTO DE UFC/ML

RX

- Pacientes masculinos

-Mujeres con infecciones urinariasrecidivantes

-Sospecha de enfermedad urológicaconcomitante

Una vez obtenida la muestra de orina, el procesamiento debe realizarse en un plazo

de dos horas a temperatura ambiente,.

Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse

inmediatamente, es necesario refrigerar las muestras a 4ºC lo cual

permite su conservación durante

unas 24 horas.

INDICACIONES DE CULTIVO

No está indicado realizar urocultivo en

las mujeres con ITU no complicada.

El urocultivo está indicado solamente

en pacientes con las siguientes condiciones:

•Bacteriuria asintomatica con factores de riesgo•Cistitis en pacientes del sexo masculino.•Infección de vías urinarias complicada.•Infecciones Recurrentes (recidivas o reinfecciones).•ITU nosocomiales

Muestra y paciente Resultado significativo comentario

Orina espontanea de micción media, sintomático o no sintomático

> 100.000 ufc/ml ITUAsintomaticasrepetir cultivo

Orina por punción supra púbica Cualquier ufc ITU

Orina por Cateterismo vesical >10.000 o > 50.000 ufc/ml ITU

Orina por cateterismo vesical sintomático > 100 ufc/ml ITU No realizar cultivo en pte asintomaticos

Hombre sintomático >1000 o > 10.000 UFC/ml ITU

Mujer con síntomas urinarios de cistitis > 100 ufc/ml ITU

Si existe Piuria y el urocultivo es negativo, se puede sospechar la presencia de uretritis o enfermedadesinfecciosas crónicas como la Tuberculosis.

En la actualidad se aconseja su tratamiento en:

Embarazadas (elevado riesgo de pielonefritis y parto prematuro). Laerradicación de la bacteriuria asintomática reduce la incidencia depielonefritis en un 80-90% de los casos y disminuye el riesgo de partoprematuro y de recién nacido de bajo peso.

Grupos especiales de pacientes:• Niños menores de 5 años (elevada incidencia de reflujo y daño

renal).• Diabéticos <50 años con antecedentes de IU sintomáticas.• Pacientes con anomalías urinarias y antecedentes de IU

sintomáticas (sí es posible se ha de corregir la patologíaurológica subyacente).

• Bacteriuria persistente después de cirugía urológica o despuésde retirar sonda urinaria (un solo intento terapéutico).

• Neutropénicos e inmunodeprimidos.• Trasplantado renal.• Eventualmente en infecciones por Proteus spp.

presencia en orina de100.000 ufc/mL. enausencia de síntomas, endos muestras de orina en elintervalo de una semana.

E. coli es el germen másfrecuentemente aislado.

Frecuente en pacientessondado, mujeres,embarazadas, ancianos yniños

CISTITIS

infección de la vejiga urinaria.

MANIFESTACIONES CLINICA

- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria, tenesmo y micción urgente).

- Hematuria algunos casos

- Dolor suprapúbico

- Orina maloliente

Datos de laboratorio: Uroanalisis:

estereasas leucocitariasNitritos positivo

Sedimento:Piuria LEU > 5 xcp

HematuriaBacterias +++

Urocultivo:entre 100 y 100.000

UFC/ml

Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo diferenciarse entre recidivas y reinfecciones:

Reinfección: La reinfección se considera unainfección no relacionada con laanterior y aparece después de6 semanas de finalizar eltratamiento. Suele ser por ungermen distinto.

Recidiva: se debe a la persistencia del mismomicroorganismo en la vía urinariatras el tratamiento de una ITU. Portanto, se detecta el mismo germende la infección anterior, y sueleaparecer despues antes de las dossemanas de finalizar el tratamientoprevio.

PIELONEFRITIS

proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal..

MANIFESTACIONES CLINICA- Sindrome miccional acompañada de fiebre, escalofrío,

nauseas, vómitos, dolor lumbar, taticaría.- Puño percusión positiva

Datos de laboratorio: Hematología

leucocitosis y desviación izquierdaPCR, VSG Y PROCALCITONINA: aumentadas.

Uroanalisis: estereasas leucocitarias

Nitritos positivos

Sedimento:Piuria LEU > 5 xcp

Bacterias+++Cilindros leucocitarios

Urocultivo:,>100 000 UFC/mL

Hemocultivos : positivos

Ascedente :sonda, cálculo renal o una dilatación de la próstata oreflujo vesicouretral. Escherichia coli Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis , Klebsiella pneumoniae

Hematogena : focos infecciosos a distancia. Los microorganismosmás frecuentemente involucrados son: Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacteríumtuberculosis, Candida spp.

Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo desufrir complicaciones a diferentes niveles:• Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA (síndrome

del distrés respiratorio del adulto).• Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal,

pionefrosis, absceso perirrenal, Nefritis IntersticialBacteriana Aguda).

• Diseminadas (diseminación hematógena a endocardio,médula, meninges)

• La mala evolución de pielonefritis aguda puede conducir a daño renal crónico cicatricial.

• Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientescon alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario tales como Nefropatíapor Reflujo en la infancia, litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neoplasias,estenosis, catéteres uretrales.

• También están incluidas otras condiciones como diabetes, neutropenia, trasplante,embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión farmacológica

• La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede ser silente) y sintomatologíade la IRC que suele caracterizarse por afectación tubulointersticial, con poliuria, perdidade sodio e hipertensión arterial. Mediante técnicas de imagen se demuestran cicatricescorticales y cambios destructivos en el sistema calicial (urografía, gammagrafía conDMSA o TAC)

• UROANALISIS: cilindros granulosos, cilindros cereos , hematuria y proteinuria.

La bacteriuria asociada a los catéteres urinarios, representa el comúndenominador de todos los pacientes portadores y supone al menos el80% de las infecciones urinarias nosocomiales

Agentes etiologicos: E. coli , K. pneumoniae , P. mirabilis, Enterococcussp. y/o Pseudomonas aeruginosa entre otros.

Al principio la mayoría de los episodios son asintomáticos y cursancomo una simple colonización de la vía urinaria. Sin embargo, undeterminado grupo de pacientes desarrolla entidades clínicas a vecesmuy severas y potencialmente peligrosas (cistitis, prostatitis,pielonefritis, bacteriemias y septicemias).Hay generalmente varias razones para el sondaje vesical:1. Obstrucción urinaria, más frecuente en varones.2. Úlceras por presión grado IV que no pueden mantenerse secas.3. Incontinencia urinaria, más frecuente en mujeres.4. Control de diuresis cuando el paciente no colabore en la recogidade la orina.

Urocultivo:Sintomaticos 100 ufc/ml sugieren bacteriruria significativaASintomaticos 10.000 o 50.000 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa

Enfermedad causada por lapresencia de cálculos opiedras en el interior de losriñones y que puedendesplazarse al resto de las víasurinarias (uréteres, vejiga).

predominio

masculino y con una alta tasa de recidivas.

Etapas de litogenesis:

1. Sobresaturacion de la orina.

2. Precipitación cristalina (nucleacion)

3. Nucleo calculoso formado sirve para la agregacion de cristales.

4. Aumento de tamaño delas particulas ya formadas

5. Fijacion del calculo en la celulas tubulares o epiteliales con crecimiento posterior(sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall)

La saturación urinaria se da por :• Aumento de los solutos (calcio, oxalato,fosfato, ácido úrico, o cistina).• Modificación del pH urinario (distintasolubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).• Disminución de los inhibidores de lacristalización (citrato, pirofosfato, etc.).

FACTORES DE RIESGO• Hipercalciuria• Hiperuricosuria• Hiperoxaluria• Hipocitraturia• Hipomagnesuria• Bajo volumen urinario• pH excesivamente ácido o alcalino• Infecciones(ureasa positivas)

Los componentes de los cálculos seclasifican de la siguiente forma:

•Oxalatos cálcicos: monohidrato(whewellita); dihidrato (weddellita).•Fosfatos cálcicos (brushita, apatita,whilockita).•Fosfato amonicomagnésico y fosfatomagnésico (estruvita, newberita).•Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina;2,8 dihidroxiadenina).• Aminoácidos (cistina)

Cálculos de ácido úrico: Se forman en dos circunstancias: exceso de ácidoúrico urinario y una orina persistentemente ácida. El exceso de ácido úricoen orina se debe a un consumo elevado de purinas en la dieta, por suparte, una orina permanentemente ácida, se debe a un defecto en laproducción de amoniaco renal.

Cálculos infecciosos: Son la forma de litiasis más grave, ya que puedendeterminar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis urinaria, dolor,hemorragia…Están compuestos por estruvita y apatita, y se forman sólodurante las infecciones urinarias producidas por bacterias ureasapositivas. Estas bacterias convierten la urea en amoniaco, aumentando elpH a 8 o más, y favorecen la precipitación de estruvita y apatita. Es difícileliminar la infección ya que los organismos son inaccesibles en losintersticios del cálculo.

Cálculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco frecuenteen el que se reduce la reabsorción tubular de cistina, ornitina, arginina ylisina

Cálculos de calcio: Son la forma más frecuente de litiasis renal, se deben aun exceso de calcio en sangre. Sus concentraciones pueden aumentardebido a la ingesta de ciertas drogas o al elevado consumo de vitamina D.

• Dependen del lugar de formación de loscálculos

• Colico nefritico puede ir acompañado denáuseas, vómitos, diarrea y dolorabdominal; puede ser tan intenso que elpaciente experimente un ligero shock, conpiel pálida y húmeda (diaforesis).

• Disuria, polaquiuria, Hematuriamacroscopica sobre todo cuando el cálculoestá en vejiga o uretra.

• Piuria, infección de vías urinarias (UTI)

HISTORIA CLINICA –

EXPLORACION FISICA

RADIOLOGIA-Rx-Ecografia-Urografia-TAC helicoidal sinmedio de contrastecon cortes cada 5 mm

EXAMENES DE LABORATORIO- Examen de sangre

- Examen de orina

• Antecedentes dealimentación y consumo delíquidos.

• Anamnesis detallada yexploración clínicaminuciosa, buscandoenfermedades sistémicas

• Análisis general de orina: búsqueda de cristales, hematuria ypH urinario

• Química sanguínea: BUN, creatinina, Acido úrico, Calcio,fosfato, cloruro, Bicarbonato, PTH (hormonona paratoidea)

• Recolección programada de orina (por lo menos 1 día durantela semana, 1 día durante el fin de semana): creatinina, Na, K,urea sanguínea, ácido úrico, calcio, fosfato, oxalato, citrato, pH

• Estudios de sangre:

Bajo potasio y bicarbonato, alto cloro: Acidosistubular renal.

Ácido úrico alto: Gota.

Calcio alto: Hiperparatiroidismo primario.

Fósforo bajo: Pérdida renal de fosfatos.

Son enfermedades renales que afectan la permeabilidad, estructuray función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden verimplicadas las demás estructuras de la nefrona.

Glomérulo normal Glomerulonefritis

Clasificación

1.Etiología

2.Evolución

3. Histológica

4. Clínica

Primarias:

consideradas idiopáticas, es cuandoel riñón es el único órgano afectado,son producidas por alteraciones delsitema inmunitario.

Secundarias:

el daño renal es parte de unaenfermedad general o sistémica,postinfecciosas, secundarias aneoplasias, fármacos, congénitas

Aguda:

Comienza en unmomento conocido yhabitualmente consíntomas claros. Suelecursar con hematuria, aveces proteinuria,edemas, hipertensión(HTA) e insuficienciarenal (IR).

Subaguda:

Suele tener un comienzomenos claro y con undeterioro de funciónrenal progresivo ensemanas o meses, sintendencia a la mejoría.

Crónica:

Independientemente delcomienzo tiende a lacronicidad en años.Suele cursar conhematuria, proteinuria,HTA e IR con evoluciónvariable a lo largo de losaños pero con tendenciaa progresar una vez quese instaura el daño.

Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentesenfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta eldiagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia.

En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico paraaplicar un tratamiento específico, sino detectar el tipo de lesión aguda o crónica .

GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.• GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.• GN extracapilar.

GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.• Nefropatía por cambios mínimos.• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.• GN membranosa o extramembranosa

• Alteraciones urinarias asintomáticas: Se definen por la presencia de micro hematuriapersistente y/o proteinuria en rango no nefrótico.

• Hematuria macroscópica: Como su nombre indica, se caracteriza por brotes repetidos demacrohematuria de origen glomerular (orina menos rojiza que en las hematuriasurológicas, ausencia de coágulos y de síntomas miccionales), de duración variable y queno se asocian a otros componentes del síndrome nefrítico o de una proteinuria nefrótica

• Síndrome nefrótico.

• Síndrome nefrítico.

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la aparición gradual deproteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de días osemanas.

• Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias perspersistentes,deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria

FISIOPATOLOGÍA

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetroporo de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

RFG

reducción aguda o subaguda de la función renal

CLINICA

• Hematuria macroscópica

• Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas)

• oliguria

• azoemia

• HTA

• Edemas cara y extremidades

• insuficiencia cardíaca

LABORATORIO

• Tasa de filtración disminuye

• BUN y Creatinina elevados

Uroanalisis

• Hemoglobinas+++

• Proteinas +++

• Estereasas leucocitarias + o -

Sedimento

• Celulas renales o tubulares

• Leucocitos 2-4 xcp

• Eritrocitos 40 xcp

• Eritrocitos dismorfos 80%

• Cilindros eritrocitarios

• Cilindros hialinos

• Cilindros granulosos

• Cilindros cereosEvolucion a:Insuficiencia renal aguda

Es el resultado de unagran alteraciòn de lapermeabilidadglomerular con grandeperdidas demacromoleculas

CLINICA

• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Hiperlipemia• Edemas(ANASARCA) y anemia• Hipertension arterial• Oliguria• Anuria• Cansancio• Hipercoagulabilidad tendencia a

tromboembolismo pulmonar• Susceptibilidad a infecciones

LABORATORIO• Albúmina sérica <de 2.5 g/dl• Microalbuminuria mayor de 300 mg/24 hr• Niveles elevados de fibrinógeno• Niveles disminuidos de antitrombina • Niveles de VLDL, LDL, colesterol y triglicéridos

aumentados.• niveles plasmáticos de iones (hierro, cobre y zinc) y

Vitamina D disminuidos• Sodio aumentado• Hipocalcemia• T3 y T4 disminuidas

Uroanalisis

• Orina espumosa

• Proteinas +++

Sedimentos

• Celulas renales

• Gotas de grasas

• Eritrocitos 1 a 2 xcp

• Cilindros granulosos

• Cilindros cereos

• Cilindros hialinos

• Cuerpos ovales grasos

• Cilindros epiteliaes

Evolucion a:Insuficiencia renal aguda

Enfermedades GlomérularesSíndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

> 3.5 g/dia < 2.5 g/dia

Si Si

Si No

Variable Variable

La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un deteriorobrusco de la función renal que asu vez, altera la homeostasis del organismo.

La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el consiguienteaumento de los productos nitrogenados en sangre.

ETIOLOGIAS

IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa IRA posrenal

• Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficienciacardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo, malnutrición).

• Descenso del gasto cardíaco. Las alteraciones en la contractilidad del ventrículoizquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gastocardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. Por ej., el IAM,arritmias graves, taponamiento pericárdico.

• Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.

• Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por ej.,preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas dedopamina), hipercalcemia.

• Oligoanuria

• Hipotensión arterial

con descenso de la

presión venosa

central (salvo que

tenga insuficiencia

cardíaca)

• Ecografia renal esnormal

INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIAPRERRENAL

Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) > 500

Concentración de sodio urinario (mmol/L) < 20

Excreción fraccionada de Na (EFNa%) <1

Densidad urinaria >1018

Relación Bun / creatinina plasmático > 20:1

Relación urea urinaria / urea plasmática > 8

Acido urico elevado

Indice de fracaso renal <1 %

Sedimento Cilindros hialinos y algunos granulares

Lesión directa del túbulo.• Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.• Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.

• Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), bilirrubina (colestasis)• Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los

contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglicósidos. Otros son anestésicosfluorados, AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA(disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).

Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:• Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.• Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.• Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.

Obstrucción Intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).

INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA RENAL

Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) < 350

Concentración de sodio urinario (mmol/L) > 20

Excreción fraccionada de Na (EFNa%)

>1

Densidad urinaria < 1015

Relación Bun / creatinina plasmático 10:15

Relación urea urinaria / urea plasmática < 8

Acido urico elevado

Indice de fracaso renal >1 %

Sedimento Clindros granulososCilindros epiteliales

Oliguria : edemas e inclusoedema agudo de pulmón

Disminución del filtradoglomerular aparecerá retenciónde productos nitrogenados(BUN y Creatinina elevados) ysignos de uremia.

Como consecuencia de laalteración en el medio interno,aparecerá acidosis metabólica,hiperpotasemia, hiperuricemiay hipermagnesemia

Ecografia renal es normal

• Anuria, diuresis < 100 ml/24 h

• Osmalalidad urinaria < 350 mosmol/kg H2O)

• Sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas

• BUN : 150 mg/DL Creatinina: 12 a 15 mg/dl

• El análisis microscópico del sedimento urinario por lo general es negativo.

• Ecografia renal: muestra dilatacion via urinaria

• La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de lafunción renal puede tardar entre 7 y 20 días.

• Tasa de filtracion disminuida• Oliguria• Anuria• Edema• Anemia• Bun y creatinina elevados• Signos de uremia• Acidosis metabólica• Hiperpotasemia• Hiponatremia• Hiperuricemia• Hipermagnesemia• Anemia

• Sedimento urinario: cilindros hialinos, cilindrosgranulosos, cilindros epiteliales

Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:

• Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.

• Funcional: cuando existe alteración en:

• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo,creatinina, urea, acido úrico.

• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen plasmático,la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.

• Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento delanión gap.

• La función hormonal: el riñon interviene en:

• Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.

• La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurreen el túbulo proximal.

• Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).

• La conversión periférica de T4 en T3.

• La degradación de insulina y cortisol.

• Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

ETIOLOGIA

• Glomerulonefritis primarias

• Nefropatias diabetica

• Nefroesclerosis hipertensiva

• Glomerulonefritis asociada con enfermedadsistémica

• Nefritis tubulointersticial crónica

• Riñón poliquístico autosómico dominante yotras enfermedades hereditarias

• Nefroangioesclerosis

• Enfermedad renovascular

• Obstrucción crónica del tracto urinario

Uremia• Digestivo: Mal sabor de boca, y fetor

urémico, anorexia, náuseas y los vómitos,úlcera péptica y al sangrado digestivo.

• Neurológico: Embotamiento, Somnolencia,cansancio, Insomnio, síndrome de laspiernas inquietas, neuropatía periférica

• Piel: Prurito, escarcha urémica• Desnutricion• Inmunodeficiencia

Cardiovasculares: hipertension, Hipertrofiaventricular izquierda, Insuficiencia cardíaca,Enfermedad coronaria y vascular periférica

Hematológicas• Anemia: deficit de eritropoyetina( anemia normocitica normocromica, HB < 10

gr/dl), Déficit de hierro, Déficit vitamina B12• Trastornos de la coagulación(uremia)

Endocrinos• Oseomineral: aumento de PTH, aumento del fosforo, disminuye el calcio y la

vitamina.• Alteraciones esqueléticas: Osteítis fibrosa secundaria al hiperparatiroidismo

secundario, Osteomalacia por déficit de vitamina D.• Calcificaciones• Alteración del metabolismo de la glucosa:• Crecimiento lento y perdida de talla• Disfunción eréctil

• Aumento creatinina y BUN• FG < 60 ml/min/1,73 m2• Hiperfosfatemia• Hiperpotasemia• Hipermagnasemia• hipercloremia• Hipocalcemia• Aumento PTH• Hb < 10 gr/dl• Disminuidad Vitamina D• Disminucion eritropoyetina• Intolerancia a la glucosa• Proteinuria• Acidosis metabolica

Allteraciones en el sedimento• Cilindros granulosos • Cilindros cereos

ESTRUCTURAS DEL SEDIMENTO URINARIO

CARACTERISTICAS DEL SEDIMENTO EN DETERMINADAS ENFERMEDADES

Células de epitelio de transición

Cristales de ácido úricoEstados febriles

Gota

Leucemias (tto)

Cristales de carbonato de calcio

Cristales de fosfato de amonio y magnesio

Células epiteliales tubulares

Cristales de urato amónico

Cristales de monohidrato de oxalato de calcio

Oxalato de calcio - células

Dietas vegetarianas

Cilindros hialinos (muy pequeños y transparentes)

Eritrocitos "crenados" ó crenocitos (Con la membrana arrugada en forma estrellada)

Leucocitos

Eritrocitos

Cilindro hemático

ERIT

RO

CIT

OS

ERIT

RO

CIT

OS

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS

Grupo de leucocitos. Nótese la ausencia de matriz de los cilindros.

ERITROCITOS Y UN LEUCOCITO

CEL EPITELIALES ESCAMOSAS

CELULA EPITELIAL ESCAMOSA

CELULAS EPITELIALES ESCAMOSAS

Células epiteliales escamosas identificables conbajo aumento

Grupo de células epiteliales escamosas con formas plegadas

CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

Normal: cateterismo

CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

Células epiteliales de transición con proyecciones apendiculares

CELULA TUBULO RENAL

CELULA TUBULO RENAL

Células del epitelio de los túbulos renales. Células ovales del túbulo contorneado dista!. Nótense los núcleos excéntricos

CELULA TUBULO RENAL

Células del epitelio de los túbulos renales cuboides

del conducto colector

Cilindro de células del epitelio tubular renal

Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido

con KOVA

Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido

con KOVA observado con microscopia de la fase

Sedimento que contiene células escamosas, de

transición y células del epitelio de los túbulos renales (ETR)

CUERPO OVAL GRASO

Cilindro graso

CIL. HIALINO

Cilindro hialino vistos con bajo aumento congránulos amorfos y moco

Cilindros hialinos y uratos adheridos aseudocilindros de moco.

CILINDRO HIALINO

Cilindro hialino que contiene gránulos ocasionales

Cilindro hialino contorneado

CIL. GRANULOSO

cilindros granulosos:

Cilindro finamente granuloso y cristales de acido urico

Cilindro granuloso con células que se desintegran

Cilindro granuloso formado en una curvatura tubular

Cilindro granuloso con gránulos gruesos, célula epitelial escamosa y moco

Cilindro granuloso que se degenera en cilindro céreo

Cilindro granuloso ancho que se convierte en

céreo

CIL. CEREO

Cilindrocéreo teñido con KOVA

Cilindro céreo teñido con KOVA

Cilindro céreo ancho teñido con KOVA

Cilindrocéreo ancho teñido con bilis

CIL. ERITROCITARIO

cilindros eritrocitarios

Cilindro eritrocitario

Cilindros de eritrocitos teñidos con KOVA

observados con microscopia de fase

CIL LEUCOCITARIO

Cil leucocitario

Cilindro de leucocitos en proceso de desintegración

Cilindro de leucocitos teñido con KOVA

CRIS BIURATO DE AMONIO

ORINA ALCALINA O NEUTRAL

Significado clínico

Infección por Gram negativos

CRIS BIURATO DE AMONIO

CRIS. ACIDO URICO

C. Ácido úrico

CRIS. ACIDO URICO

Grupo de cristales de ácido úrico.

Nótese la forma de piedra, no hexagonal, que diferencia el ácido úrico de los cristales de cistina.

CR

IS O

XA

LATO

DE

CA

LCIO

Cristales clásicos de oxalato de calcio dihidratado

observados con microscopia de fase

Cristales de oxalato de calcio monohidratado

CRIS FOSFATOS AMORFOS

ORINA ALCALINA O NEUTRA Significado clínico

Hiperparatiroidismo y alcalosis.

CRIS URATOS AMORFOSDietas hiperproteicas

Fiebre

Sudoración profusa

Cristales de fosfato triple

Cristales de fosfato triple

Cristales de fosfato triple y fosfatos amorfos

CRIST URATOS AMORFOS

CRIST URATOS AMORFOS

CRISTALES DE CISTINA

CRISTALES DE CISTINA

C. cistina

CRISTALES DE COLESTEROL

Cristales de tirosina en grupos de agujas finas

Cristales de tirosina en forma de roseta

CRISTALES DE LEUCINA

LEV

AD

UR

AS

El agregado de ácido acético a una porción del sedimento lisa los eritrocitos y permanecenintactos las levaduras, las gotas de aceite y los leucocitos.

Levadura que muestra la forma micelial

ESPERMATOZOIDES

FILAMENTOS DE MOCO

Cel de transicion y leucocitos

Cel de transición

CELULA DEL EPITELIO ESCAMOSO

ESPERMATOZOIDES Y CILINDRO GRANULOSO

ERITROCITO DISMORFICO

ERITROCITO DISMORFICO

ERITROCITO DISMORFICO

ERITROCITO ISOMORFICO

LEUCOCITOS

CILINDRO GRANULOSO

CILINDRO DE CELULAS EPITELIALES

CILINDRO ERITROCITARIO

CILINDRO ERITROCITARIO

CILINDRO CEREO Y ABUNDANTES PSEUDOHIFAS

BACTERIAS

LEUCOCITOS Y BACTERIAS

CRISTALES DE OXALATO

CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO

CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO

B – Eritrocito polidiverticular. Cuando la lesión en la membrana citoplasmicaes difuso, se debilita en diferentes puntos y se producen numerosas prolongaciones diverticulares fáciles de observar.

C – Eritrocito espiculado. Muestra gran similitud con el anterior, del que se diferencia porque las excrecencias citoplasmicas son más pequeñas y numerosas. Es posible que la unión de varias espiculas produzca un diverticulo y en realidad se trate de un precursor de un polidiverticular.

ARTEFACTOS DEL SEDIMENTO URINARIO

Gránulos de almidón. Nótese el centro hundido

Grano de polen. Nótense los círculos concéntricos

Fibra que se asemeja a un cilindro

Material fecal y artefactos de aceite

Fibra del pañal que se asemeja a un cilindro.

Nótese la refringencia

Fibra vegetal que se asemeja a un cilindro

céreo

VALORES DE REFERENCIA

Aspecto.

Color.

pH.

Densidad.

Proteínas.

Glucosa.

Cuerpos cetónicos (AA).

Sangre.

Bilirrubina.

Urobilinógeno.

Nitritos.

Leucocitos (esterasas).

Células tubulares.

Leucocitos.

Eritrocitos

Cristales.

Cilindros hialinos.

Limpida

Amarillo.

5-8

1.003-1.030.

Negativo o trazas.

Negativo.

Negativo.

Negativo.

Negativo.

Hasta 1 mg/dl

Negativo.

Negativo.

0-1xc AP.

0-5xc AP.

0-2xc AP.

+ AP

0-1xc BP.

ANÁLISIS QUÍMICOPARÁMETRO ORINA NORMAL ALTERACIÓN EJEMPLOS DE ENTIDADES DONDE SE

PRESENTA LA ALTERACIÓN

DENSIDAD 1015-1025 BAJA Diabetes insípida, alteración en la hormona

antidiurética, sobre hidratación, uso de diuréticos,

aumento en la eliminación urinaria.

ALTA Diabetes mellitus, Deshidratación por vomito o

diarrea.

FIJA Fija baja <1010, daño renal grave.

pH 5-8 ACIDEZ Acidosis metabólica, diabetes mellitas y bacterias

acidó genas ( E. coli).

ALCALINIDAD Alcalosis metabólica, medicamentos, infección

bacteriana por proteus.

PROTEÍNAS No detectable PROTEINURIA Sind. Nefrótico y en forma ocasional en

infecciones altas del tracto urinario, fiebre,

exposición al frío, stress emocional, ejercicio

intenso.

GLUCOSA No detectable GLUCOSURIA Diabetes mellitus y embarazo.

CUERPOS CETÓNICOS No detectable CETONURIA Diabetes mellitus y ayuno prolongado

BILIRRUBINA No detectable BILIRRUBINA Hepatitis crónica y aguda, mononucleosis

infecciosa y septicemia. Obstrucción de vías

biliares.

UROBILINO-GENO 1 mg/dl INCREMENTO Anemias hemolíticas y hemorragias internas.

AUSENCIA Obstrucción del colédoco

HEMOGLOBINA No detectable HEMATURIA Glomerulonefritis aguda o crónica, cálculos

renales e infecciones del tracto urinario.

NITRITOS Negativo POSITIVO Infección urinaria por E. Coli, Klebsiella,

Proteus, Enterobacter, Citrobacter y Salmonella.

COMPOSICION DE LA ORINA, ESTADOS PATOLÓGICOS COMUNES

Enfermedad Proteinuria Hematuria Leucocitos Cilindros Otros

SíndromeNefrítico

++ Franca AlgunosHialinos granulosos y Hemáticos

Células epitelio renal

Sindrome Nefrótico a cambios mínimos

++++ No No No Cuerpos lipoides

Síndrome nefróticosecundario a otras GNF

++++ Sí Sí Sí

Pielonefritis ++ Algunos Abundantes Leucocitos Bacterias

Cistitis - o + A veces Abundantes Ausentes Bacterias

Uretritis - o + +++ AusentesDiplococos gram negativos en gonococia

TBC Renal ++ +++ +++ Ausentes

Cultivos en medios habituales:neg. BK positivo

Litiasis Renal A veces Ausentes AusentesCristales o mat.amorfo

SEDIMENTO DE ORINA:

ENFERMEDAD VOL. URINARIO DENSIDAD PROTEINAS

(mg/dl)

ESTERASA NITRITOS ERITROCITOS LEUCOCITOS CILINDROS OTROS

NORMAL 600 a 2.500 ml 1.003 a 1.030 0 a trazas

( 0-30)

neg neg 0 u ocas 0 u ocas 0 u ocas C. hialinos

FIEBRE ↓ ↑ Trazas o 1+ (<30) neg neg 0 ocas 0 u ocas C. Hialinos

Cél. tubulares

INSUF. CARDIACA ↓ ↑, varía 1 a 2 +

(30-100

neg neg No hay o 1+ 0 1+ C. Hialinos y c.

granulosos

ECLAMPSIA ↓ ↑ 3 a 4 +

( 30 a 2000)

neg neg No hay o 1+ 0 3 a 4 + C. hialinos

COMA DIABETICO ↑ o ↓ ↑ 1+

( 30)

neg neg 0 0 0 o 1 + C. hialinos

GLOMER. AGUDA ↓ ↑ 2 a 4 +

( 100 a 2000)

pos neg 1 a 4 + 1 a 4 + 2 a 4 +

Sangre: c.

eritrocitarios,

celulares,

granulosos,

hialinos

S. NEFROTICO N o ↓ N o ↑ 4 +

(>2000)

neg neg 1 a 2 + 0 4 +

C. granulosos,

cereos, hialinos y

grasos, cel

tubulares grasas.

INS. RENAL CRON ↑ o ↓ Baja; invariable 1 a 2 +

(30 a 100)

neg neg Ocas. o 1 + 0 1 a 3 +

C. granulosos,

hialinos y grasos

y anchos

ENF COLAGENAS N, ↑ o ↓ N o ↓ 1 a 4 +

( 30 a 2000)

neg neg 1 a 4 + 0 u ocas 1 a 4 +

C. hemáticos,

celulares,

granulosos,

hialinos, de cera,

grasos y anchos;

celulas tubulares

grasas.

PIELONEFRITIS N o ↓ N o ↓ 1 a 2 +

(30 a 100)

pos pos 0 o 1+ 4 + 0 o 1+

C. leucocitarios,

hialinos, piocitos

y bacterias

HIPERTENSION N o ↑ N o ↓ No hay o 1 +

( <30)

neg neg 0 u ocas 0 u ocas 0 o 1 +

C. granulosos,

hialinos

ANALIZADORES DE ORINA

PENDIENTE

• Coloraciones utilizadas en uroanálisis