Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

MEDIDAS DE PREVENCION DE TVP Y MANEJO DE TEP

CRISHTIAN OMAR GUTIERREZ SANCHEZ

BIBLIOGRAFIA• DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA, CATALOGO MAESTRO DE GUÍA DE LA PRACTICA

CLÍNICA, SECRETARIA DE SALUD 2010

• PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, GUÍAS DE LA PRACTICA CLÍNICA HOSPITAL GENERAL DE MEXICO

• GUIAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO DEL SERVICIO DE NEUMOLOGÍA HGM 2006

• TORBICKI ADAM, PERRIER ARNAUD Y COLS. GUÍAS DE PRACTICA CLÍNICA SOBRE DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO. GUÍAS DE PRACTICA CLÍNICA DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA 2008

• MARINO PAUL, “EL LIBRO DE LA UCI” 3RA EDICIÓN, ED. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS, USA 2007

• GUYATT GORDON H, CROWTHER MARK, ANTITHROMBOTIC THERAPHY AND PREVENTION OF THROMBOSIS 9TH ED: AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS, EVIDENCE-BASED CLINICAL PRACTICE GUIDELINES CHEST 2012

• JERJEZ SANCHEZ CARLOS, SANDOVAL ZARATE JULIO Y COLS, #DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO D LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA”ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MEXICO VOL. 74, JULIO-SEPTIEMBRE DE 2004, MEXICO

INTRODUCCION• EL PROCESO DE TROMBOSIS INVOLUCRA DIVERSOS

FACTORES QUE PREDISPONEN A UN INDIVIDUA A SUFRIR UNA OCLUSION TROMBOTICA

• EN 1848 RUDOLF VIRCHOW EXPUSO LOS FACTORES QUE PREDISPONEN AL DESARROLLO DE LA TROMBOSIS

• TRIADA DE VIRCHOW: LESIÓN ENDOTELIAL, ESTASIS VENOSA Y ALTERACIONES EN EL COMPONENTE SANGUÍNEO O HIPERCOAGULABILIDAD

Diagnostico y tratamiento de la enfermedad tromboembolica venosa, catalogo maestro de guía de la practica clínica, secretaria de salud 2010

INTRODUCCION

• EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) O ETEV REPRESENTA UN ESPECTRO DE UNA ENFERMEDAD QUE ACOMPAÑA A LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP), TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

• EN EL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO INCLUYE LA TROMBOSIS ASOCIADA AL USO DE CATÉTER VENOSO CENTRAL

EPIDEMIOLOGIA

• EN MÉXICO REPRESENTA UNA DE LAS PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD SIN EMBARGO SE DESCONOCE LA CIFRA PRECISA DEL NUMERO DE CASOS

• SE ESTIMA QUE EN MÉDICO PUEDE EXISTIR 400000 A 500000 CASOS DE TROMBOSIS POR AÑO

EPIDEMIOLOGIA

• INCIDENCIA 1-2 CASOS POR 1000 PERSONAS AL AÑO

• FRECUENCIA: 1.3 POR 1000 EN VARONES 1 1.1 POR 1000 EN MUJERES

• ESTUDIO VITAE: MUERTES POR ETEV = 370000. EL 7 % SE DIAGNOSTICARON ANTES DEL FALLECIMIENTO DEL PACIENTE, 34 % TUVIERON DESCENLACE FATAL Y 59% NO FUE DIAGNOSTICADA LA ENFERMEDAD,

EPIDEMIOLOGIA

• LA RECURRENCIADE TVP ES 25 % A LOS 5 AÑOS Y DEL 30 % A LOS 10 AÑOS

• LA INCIDECIA DE ESTASIS VENOSA CRÓNICA ES DE 76.1 POR 100000 HABITANTES

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

• LA FORMACIÓN DE UN TROMBO SE CONSIDERA COMO EL RESULTADO DE 3 CONDICIONES QUE FUERON DESCRITAS EN 1856 POR VIRCHOW, LA TRIADA ESTA COMPUESTA POR ESTASIS, DAÑO ENDOTELIAL E HIPERCOAGULABILIDAD

FISIOPATOLOGIA

• CUANDO LA ESTASIS ES MAYOR A 72 HRS, OCURRE LA FORMACIÓN DE FIBRINA; LOS LEUCOCITOS MIGRAN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO Y SE PROMUEVE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

• LA FORMACIÓN LOCAL DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TISULAR SE INHIBE POR LA EXPOSICIÓN DE LA SANGRE A LA ACCIÓN INHIBITORIA DE LA PROTEÍNA C ACTIVADA.

FISIOPATOLOGIA

• LOS ESTADOS PROCOAGULANTES FISIOLÓGICOS ADQUIRIDOS SON EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO

• SE PRESENTA UN EVENTO TROMBÓTICO EN 0.01 A 0.2% DE LOS EMBARAZOS Y LA TVP ES 3 A 16 VECES MÁS FRECUENTE EN LOS EMBARAZOS RESUELTOS POR CESÁREA

• DESDE LA MITAD DE LA GESTACIÓN SE PRODUCE ELEVACIÓN DE LAS CIFRAS DE LOS FACTORES II, VII Y X DE LA COAGULACIÓN Y DESDE EL TERCER TRIMESTRE SE REGISTRA INCREMENTO DE LA GENERACIÓN DE LA FIBRINA, DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE LA PROTEÍNA S E INHIBICIÓN DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO

FISIOPATOLOGIA• ESTADOS PROCOAGULANTES PATOLÓGICOS

• SÍNDROME DE ANTICUERPOS CONTRA COFACTOR ANTIFOSFOLÍPIDO, PRINCIPALMENTE LA PRESENCIA DE ANTICOAGULANTE LÚPICO, QUE SE CONSIDERA CAUSANTE DEL 6 A 8% DE LAS TROMBOSIS VENOSAS EN INDIVIDUOS SANOS Y QUE ES LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA PREDOMINANTE DEL SÍNDROME PRIMARIO

• OBESIDAD Y LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, EN LOS CUALES HAY ESTASIS VENOSA COMO MECANISMO PRINCIPAL DE PROCOAGULACIÓN

FISIOPATOLOGIA

• SEPSIS (ENDOTELIAL Y LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES TANTO CELULARES COMO TOXINAS, DESENCADENAN LA GENERACIÓN DE FIBRINA Y ACTIVAN EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO, A LO CUAL SE AGREGA ESTASIS EN EL PACIENTE HIPOPERFUNDIDO)

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO• DOLOR EN MIEMBRO AFECTADO (65 %)

• EDEMA DE EXTREMIDAD AFECTADA (88 %)

• ERITEMA (34 %)

• CALOR LOCAL (40 %)

• DIFICULTAD O IMPOSIBILIDAD A LA DEAMBULACION

CUADRO CLINICO• HOMANS: PACIENTE ACOSTADO EN POSICIÓN DECÚBITO, CON LA PIERNA FLEXIONADA A 30°. SE

CONSIDERA QUE EL SIGNO ES POSITIVO CUANDO HAY DOLOR EN LA PANTORRILLA O EN LA REGIÓN POPLÍTEA A LA DORSIFLEXION DEL PIE.

• OLLOW: INCLUYE EL APRETAR LA PANTORRILLA POSTERIOR EN BUSCA DE DOLOR CON LA MANIOBRA

• PRATT: : APARICIÓN DE VENAS CENTINELA EN LOS DOS TERCIOS SUPERIORES DE LA PIERNA AFECTADA

• PEABODY: ESPASMO LEVE EN PANTORRILLA A LA MOVILIZACIÓN DE PIE CON PIERNA LEVANTADA

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICODIMERO D

• SON GENERADAS POR LA ACCION DEL FACTOR XIII SOBRE MONOMEROS Y MULTIMEROS DE FIBRINA

• CUANDO EL SISTEMA FIBRINOLITICO DEGRADA LA RED DE FIBRINA LIBERA ESTOS FRAGMENTOS QUE CONTIENEN LOS DOMINIOS D

• LA DETERMINACION DE ELISA EN PLACA ES EL ESTANDAR DE ORO EN METODOS

DIAGNOSTICO

EN TVP LOS DIMEROS D TIENEN:

• SENSIBILIDAD DEL 94 % (86-97)

• ESPECIFICIDAD DEL 53 % (38-58)

• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 96-97 %

DIAGNOSTICO

• ECOGRAFIA DOPPLER

• SENSIBILIDAD 97 %

• ESPECIFICIDAD 99 %

• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 99 %

DIAGNOSTICO

• FLEBOGRAFIA: ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD 100 %

• INDICADA EN: RESULTADOS AMBIGUOS, EVALUAR EXTENSION Y LOCALIZACION DEL TIPO DE TROMBO, CONFIRMAR RETROMBOSIS, VALORAR LA INSERSION DE FILTRO DE VENA CAVA, DESCARTAR ANOMALIAS VENOSAS CONGENITAS

MANEJO DE LA TVP

MEDIDAS GENERALES• HIDRATACION

• DEAMBULACION TEMPRANA

• MEDIAS ANTIEMBOLICAS (9-12 MMHG COMPRESION- PROFILAXIS)

• MEDIAS DE COMPRESION GRADUADA (30-40 MMHG-TERAPEUTICO)

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

• POLISACARIDO HTEROGENEO DE LA FAMILIA DE LOS GLUCOSAMINOGLUCANOS

• INHIBIDOR INDIRECTO DE LA TROMBINA (IIA) Y DE OTROS FACTORES DE LA COAGULACION ACTIVADOS (XA, XII A, XI A Y IX A)

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

• SON DERIVADOS DE LA HEPARINA Y POR PROCESOS ENZIMATICOS O QUIMICOS DE DESPOLIMERIZACION SE PRODUCEN CADENAS DE OLIGOSACARIDOS DE DIFERENTES TAMAÑOS

• ESCASA UNION A PROTEINAS DEL PLASMA, VIDA MEDIA PROLONGADA DEBIDO A POCA UNION A MACROFAGOS Y CELULA ENDOTELIAL

• SE UNEN A ANTITROMBINA, INHIBEN AL FACTOR X A, INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR Y FVW

CUMARINICOS (ANTAGONISTAS VIT K)• AFECTA LA CARBOXILACION DE LOS FACTORES DE COAGULACION K

DEPENDIENTES (II, VII, IX Y X)

• SE MONITORIZAN MEDIANTE EL INR (RAZÓN INTERNACIONAL NORMALIZADA O ÍNDICE DE ANTICOAGULACIÓN)

• RANGO TERAPÉUTICO INR ENTRE 2 Y 3

FONDAPARINUX

• ANALOGO SINTETICO DE LA SECUENCIA DE PENTASACARIDO ENCONTRADO EN LAS HEPARINAS

• SE UNE A ANTITROMBINA E INIBE FACTOR XA PERO NO A IIA

• VIDA MEDIA 17-21 HRS, NO REQUIERE MONITOREO

RIVAROXABAN

• INHIBIDOR DEL FACTOR X A

• APROBADO PARA TROMBOPROFILAXIS EN CIRUGÍA DE REMPLAZO ARTICULAR DE CADERA O RODILLA

DABIGATRAN

• INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA

• APROBADO PARA TROMBOPROFILAXIS DE CIRUGÍA DE REMPLAZO ARTICULAR DE CADERA O RODILLA

CIRUGIA VASCULAR

• SIN FACTORES DE RIESGO: SOLO DEAMBULACIÓN TEMPRANA

• CON FACTORES DE RIESGO: HNF, HBPM O FONDAPARINUX

CIRUGIA GINECOLOGICA

• PROCEDIMIENTOS DE LAPAROSCOPIA Y FACTORES DE RIESGO: HBPM, HNF, MEDIAS DE COMPRESIÓN GRADUADA

CIRUGIA UROLOGICA

• SIN FACTORES DE RIESGO: TERAPIA ANTITROMBOTICA PROFILACTIVA

• CON FACTORES DE RIESGO: HNF 2 A 3 VECES POR DIA, HBPM Y MÉTODOS MECANICOS

CIRUGÍA BARIATRICA• LOS PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA TIENEN RIESGO TROMBOTICO ALTO,

REQUIEREN ANTITROMBOTICOS

• USO RUTINARIO DE HBPM, HNF 3 VECES POR DIA Y MÉTODOS MECÁNICOS

• ADMINISTRACION DE HBPM 7 DÍAS POSTERIORES A EVENTO QUIRÚRGICO

• HBPM POR 4 SEMANAS POSTERIOR A CIRUGÍA MAYOR ABDOMINAL O PÉLVICA

TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

• USO DE ESQUEMAS TERAPÉUTICOS DE ANTICOAGULANTES DEBIDO A RIESGO ELEVADO DE TVP, SOBRE TODO EN REMPLAZOS ARTICULARES Y CIRUGÍA DE CADERA

TRAUMA• EN PACIENTES CON TRAUMA O RIESGO ALTO

DE HEMORRAGIA LA TROMBOPROFILAXIS ESTA CONTRAINDICADA

• EN PACIENTE CON TRAUMA ESTABILIZADO SIN HEMORRAGIA CON ADECUADA HEMOSTASIA LA PROFILAXIS DEBE INICIARSE LO ANTES POSIBLE: HBPM Y MEDIOS MECANICOS

PACIENTE QUEMADO

• SE RECOMIENDA HBPM O HNF EN PACIENTE QUEMADO ESTABILIZADO

VIAJES PROLONGADOS• VUELOS MAYORES A 8 HRS

• EVITAR ROPA AJUSTADA ALREDEDOR DE CINTURA O EXTREMIDADES INFERIORES

• MANTENERSE HIDRATADO

• MOVILIZACION FRECUENTE DE MUSCULOS DE LA PANORRILLA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICOTEP MASIVA, SUBMASIVA O MAYOR

• SÍNTOMAS: DISNEA SOSTENIDA ASOCIADA A DOLOR EN CARA ANTERIOR DE TÓRAX SUGESTIVO DE ISQUEMIA CORONARIA, SÍNCOPE, CHOQUE, PARO CARDIORRESPIRATORIO.

• SIGNOS:

AUMENTO IMPORTANTE DEL TRABAJO RESPIRATORIO,

TAQUICARDIA SOSTENIDA > 100/MINUTO,

TERCER RUIDO DERECHO, 2º RUIDO PULMONAR AUMENTADO DE INTENSIDAD,

HIPOTENSIÓN SISTÓLICA (< 100 MMHG),

HIPOTERMIA, DIAFORESIS, DISMINUCIÓN EN LA AMPLITUD DEL PULSO,

CIANOSIS,

PLÉTORA YUGULAR.

Jerjez Sanchez carlos, Sandoval zarate julio y cols, #diagnóstico, estratificación y tratamiento d la tromboembolia pulmonar aguda”archivos de cardiología de mexico Vol. 74, julio-septiembre de 2004, mexico

CUADRO CLÍNICOTEP MENOR

SÍNTOMAS:

• DISNEA Y/O TAQUICARDIA TRANSITORIA

• DOLOR PLEURAL

• PALPITACIONES,

• TAQUIPNEA TRANSITORIA

• TOS

• ESPUTO HEMOPTOICO

• SIBILANCIAS.

SIGNOS: FROTE PLEURAL

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• UTILIDAD PRINCIPAL: EXCLUIR ENFERMEDAD PULMONAR PREVIA, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• SE REQUIERE DE UNA BUENA TÉCNICA, RADIOGRAFÍAS PORTÁTILES TIENEN POCO VALOR DIAGNÓSTICO

• ES UN HALLAZGO INFRECUENTE, SE HA REPORTADO EN 16-34 %, LA AMPUTACIÓN DE LA RAMA DERECHA O IZQUIERDA ASOCIADA A ELEVACIÓN DE HEMIDIAFRAGMA SE HA DESCRITO EN EL 65 % CASOS.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX• SILUETA CARDÍACA: NORMAL, DILATACIÓN DE AURÍCULA Y/O VENTRÍCULO DERECHO

• VENA CAVA SUPERIOR: NORMAL O DILATADA

• VENA ÁCIGOS: NORMAL O DILATADA

• TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR: NORMAL O DILATADO RAMA DERECHA O IZQUIERDA: NORMAL, DILATADA (> 14 MM), AMPUTADA

• FLUJO PULMONAR: NORMAL, OLIGOHEMIA, (SIGNO DE WESTERMARK) PLEONEMIA, EDEMA PULMONAR UNILATERAL

RADIOGRAFIA DE TORAX• ATELECTASIAS LAMINARES: EN LÓBULOS INFERIORES, MEDIO O LÍNGULA. SON

PERIFÉRICAS, LARGAS O CURVAS, ÚNICAS O MÚLTIPLES POR ENCIMA DE LOS DIAFRAGMAS

• OPACIDAD PARENQUIMATOSA: PERIFÉRICA Y TRIANGULAR, DE VÉRTICE HACIA LA ARTERIA PULMONAR Y BASE PLEURAL (JOROBA DE HAMPTON)

• DIAFRAGMA: NORMAL O ELEVADO

• DERRAME PLEURAL: NO SIGNIFICATIVO O SIGNIFICATIVO

ELECTROCARDIOGRAMAALTERACIONES EN EL ECG SUGERENTES A TEP

• BLOQUEO COMPLETO O INCOMPLETO DE RAMA DERECHA.

• S EN DI Y AVL MAYOR DE 1,5 MM.

• ZONA DE TRANSICIÓN DESPLAZADA A V5.

• QS EN D3 Y AVF, PERO NO EN D2.

• EJE QRS MAYOR A 90º O INDETERMINADO.

• BAJO VOLTAJE EN DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS.

• ONDA T (-) EN DR Y AVF O DESDE V1 - V4

ELECTROCARDIOGRAMA• UTIL PARA IDENTIFICAR HAP Y DILATACIÓN AGUDA DEL VENTRÍCULO DERECHO

• UN AQRS > 90 G, SI QIII T III O SI SII SIII, ASOCIADO A DESNIVEL POSITIVO O NEGATIVO DEL ST Y ONDAS T PROFUNDAS DE V1 A V4 SE HAN ASOCIADO A TEP GRAVE Y HAP AGUDA

• DESPUÉS DE TERAPIA FIBRINOLÍTICA, LA DISMINUCIÓN DE LA FREC CARDIACA Y RESOLUCIÓN DE ALTERACIONES DEL SEG ST PODRÍA CONSIDERARSE COMO CRITERIOS INDIRECTOS DE REPERFUSION

• LA RECUPERACIÓN DE ONDAS T SUGIERE RESTABLECIMIENTO DE A CIRCULACIÓN PULMONAR

GASOMETRIA ARTERIAL• REDUCCIÓN EN LA PAO2

• PACO2 QUE A MENUDO ES NORMAL O BAJA DEBIDO A LA HIPOVENTILACIÓN

• 20% DE LOS PACIENTES CON TEP TIENEN UNA PAO2 NORMAL

• LA ALCALOSIS RESPIRATORIA ES UN HALLAZGO COMÚN

DIAGNÓSTICO• EN TEP LOS DIMEROS D TIENEN:

• SENSIBILIDAD 95 % (84-99)

• ESPECIFICIDAD 50 % (29-71)

• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO (95-100 %)

• DIAGNÓSTICO CON >500 MCG/L

DIAGNOSTICO

• EN EL CASO DE TEP EL ESTANDAR DE ORO DIAGNOSTICO ES LA ANGIOGRAFIA PULMONAR

• SENSIBILIDAD 100 %

• ESPECIFICIDAD 100 %

DIAGNOSTICO

• EN CASO DE ESTUDIO DE IMAGEN SE RECOMIENDA TC HELICOIDAL (DE ALTA RESOLUCION) O GAMMAGRAMA PULMONAR

• SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD SUPERIORES AL 95 %

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO

• SENSIBILIDAD DE 77 %, ESPECIFICIDAD DE 94 %, VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 96 %

• SIGNO DE MCCONNELL: ACINESIA O DISCINESIA DE LA PORCIÓN MEDIA DE LA PARED LIBRE DEL VD CON MOVILIDAD APICO-BASAL HIPERCINÉTICA O NORMAL.

TROPONINAS CARDIACAS

• TROPONINA T MAYOR A 0.1 NG / ML SE ENCONTRARON EN 35 % AL 50 % DE PACIENTES CON TEP NO MASIVO

• SE ASOCIA CON ALTA MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA (44 %)

CLASIFICACION

SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA

• TEP MASIVA: A) INESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN VASCULAR ≥ 50% O DEFECTOS DE PERFUSIÓN ≥ 9 SEGMENTOS, C) HIPOXEMIA GRAVE, D) DISFUNCIÓN VENTRÍCULO DERECHO (DVD) CON HIPOQUINESIA REGIONAL O GLOBAL.

• TEP SUBMASIVA: A) ESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN VASCULAR ≥ 30% O DEFECTOS DE PERFUSIÓN ≥ 6 SEGMENTOS, D) HIPOXEMIA MODERADA, E) DVD CON HIPOQUINESIA REGIONAL.1

• TEP MENOR: A) ESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN < 20% O DEFECTOS DE PERFUSIÓN < 5 SEGMENTOS, D) SIN HIPOXEMIA, D) SIN DVD

CLASIFICACIÓNCON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA

• TEP MAYOR: A) INESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN O PERFUSIÓN PULMONAR > 23%, D) HIPOXEMIA GRAVE Y REFRACTARIA, E) DVD CON HIPOQUINESIA GLOBAL O REGIONAL

• TEP NO-MAYOR: A) ESTABILIDAD CLÍNICA, B) OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN O PERFUSIÓN PULMONAR < 23%, D) HIPOXEMIA NO-REFRACTARIA, E) SIN DVD.

MANEJO• SOPORTE HEMODINÁMICO RESPIRATORIO

• ANTICOAGULACIÓN INICIAL

• TROMBOLISIS

• EMBOLECTOMIA PULMONAR QUIRÚRGICA

• EMBOLECTOMIA Y FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA CON CATÉTER

• ANTICOAGULACION A LARGO PLAZO Y PROFILAXIS SECUNDARIA

• FILTROS VENOSOS

ANTICOAGULACION INICIAL

TROMBOLISIS

TRATAMIENTOEMBOLECTOMÍA Y FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA

- ALTERNATIVA EN CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA DE TROMBOSIS

- TROMBOLISIS FALLIDA

- CUANDO NO SE PUEDA REALIZAR BYPASS CARDIOPULMONAR DE FORMA INMEDIATA

PULMONARY EMBOLISM IN HOSPITAL PRACTICE GRACE V ROBINSON BMJ 2006;332;156-160 DOI:10.1136/BMJ.332.7534.156

TRATAMIENTOEMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA

- PX QUE REQUIERAN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

- CONTRAINDICACIONES A TROMBOLÍSIS

- EN FORAMEN OVAL PERSISTENTE

- TROMBOS INTRACARDIACOS

PULMONARY EMBOLISM IN HOSPITAL PRACTICE GRACE V ROBINSON BMJ 2006;332;156-160 DOI:10.1136/BMJ.332.7534.156

FILTROS DE VENA CAVA

• LOS FILTROS DE VCI PERMANENTES PUEDEN PROPORCIONAR UNA PROTECCIÓN PARA TODA LA VIDA CONTRA LA TEP, NO OBSTANTE, SE ASOCIAN A COMPLICACIONES Y SECUELAS TARDIAS COMO ÉPISODIOS RECURRENTES DE TVP Y DESARROLLO DE SINDROME PROTROMBOTICO.

• SE PUEDEN UTILIZAR CUANDO ESTE CONTRAINDICADA LA ANTICOAGULACIÓN Y HAYA RIESGO DE RECURRENCIA DE TEV

Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

Health & Medicine

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