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Tripanosomo
sis
americanaJorge V. Vargas
Carmiol
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Sinonimia Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas
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Taxonomía Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901) Género Trypanosoma (Gruby, 1843) Subgénero Schizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)
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Agente etiológico
Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi
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Agente etiológico, sinonimia
Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909) Trypanosoma triatominae (Kofoid y
McCulloch, 1916
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Tripanosomosis americana
Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.
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Tripanosomosis americana
En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.
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Reseña histórica1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus
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Reseña históricaSe permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.
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Reseña históricaCarlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía
Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.
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Reseña históricaEste es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.
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Reseña histórica1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.
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Reseña histórica1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)
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Reseña histórica1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine
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Distribución geográfica
Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.
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Biología
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Biología Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote
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BiologíaTripomastigote
Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de
longitud Posee un núcleo grande cerca
de la parte central
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BiologíaTripomastigote
Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo
El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
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BiologíaTripomastigote
Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias
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BiologíaTripomastigote
Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección
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Biología Tripomastigote
Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro)
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BiologíaAmastigote
Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote
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BiologíaAmastigote
Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de
diámetro Aflagelado
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BiologíaAmastigote
Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos
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Biología Los tripomastigotes son
infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector
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BiologíaEsferomastigote
Habita el estómago del vector
Forma redondeada
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BiologíaEpimastigote
El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto
Se multiplica intensamente por fisión binaria
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Biología Epimastigotes
Posee quinetoplasto y flagelo anteriores
Fusiforme Estos se trasforman en
tripomastigotes metacíclicos
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Biología Tripomastigotes metacíclicos
El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos
Son las formas infectantes para el huésped vertebrado
Salen en las deyecciones del insecto
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Biología Después de la picada en la piel
queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado
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Biología Cuando los tripomastigotes
metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.
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Epidemiolog
ía
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Epidemiología Es endémica en áreas rurales de
algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: Brasil Uruguay Venezuela Bolivia Chile Perú Argentina Centroamérica
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EpidemiologíaEncuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.
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EpidemiologíaPara que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.
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Mecanismos de trasmisión
Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.
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Mecanismos de trasmisión
La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura
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Mecanismos de trasmisión
La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T.
cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración
Manipulación de sangre y de animales infectados
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Mecanismos de trasmisión
La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria),
se da durante la segunda mitad del embarazo
Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado
Vía digestiva, ingestión de carne cruda
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Reservorios Los seres humanos Aproximadamente 150 especies
de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.
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Período de incubación
5 a 14 días cuando se da por picadura del vector.
30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.
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Período de transmisibilidad
Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.
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Período de transmisibilidad
El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.
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Patología
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Fase
agudaFacultad de
MedicinaEscuela de Medicina
Fase aguda Los amastigotos de T. cruzi se reproducen
intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos
Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.
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Fase aguda En el sitio de entrada se produce esta
reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local.
Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.
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Fase aguda Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como:
Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez)
(rara vez)
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Fase aguda Los
Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo
Endotelial Sufren destrucción debido al
crecimiento y multiplicación de T. cruzi
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Fase agudaSe pueden presentar complicaciones a nivel de:MiocarditisMeningoencefalitisBronconeumonía
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Fase aguda Meningoencefalitis aguda:
Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con
polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes
Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares
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Fase
latenteFacultad de
MedicinaEscuela de Medicina
Fase latente o indeterminada
Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años
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Fase latente o indeterminada
El organismo genera una respuesta inmune que conlleva:Disminución de la parasitemiaMantenimiento de la infección en focos selectivos
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Fase latente o indeterminada
El huésped es asintomáticoSe inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo
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Fase
crónica
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Fase crónicaFase crónica.
Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo o megavísceras, esófago y colon
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Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el
funcionamiento peristáltico de la musculatura.
Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.
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Fase crónicaLesiones hipertróficas del tubo digestivo:Las fibras musculares se desintegran
Habitualmente no se observan nidos chagásicos
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Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo
digestivo: En los focos inflamatorios se
encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos
La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos
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Fase crónica Cardiopatía chagásica:
Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las
fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado
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Fase crónica Cardiopatía chagásica
Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado
Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva
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Fase crónica Cardiopatía chagásica
Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más
allá de cinco años
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Manifestac
io
nes clín
icas
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Forma aguda Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en
niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el
sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado
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Forma aguda Además:
Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras
Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares
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Forma aguda Se puede presentar:
Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con
una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en menores
de 2 años con una mortalidad del 50 %
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Fase aguda En la mayoría de estos pacientes
los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas
Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia
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Fase latente Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después
de la fase aguda y puede durar meses o años
Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años
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Fase crónica Lo más frecuente es miocarditis
crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias
Son frecuentes: Palpitaciones Dolor pectoral Mareos Síncope Diarrea Edema
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Fase crónica Puede cursar con:
Insuficiencia cardiaca congestiva
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Grados de infección
Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca
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Grados de infección
Grado II: Infección chagásica con
sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas
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Grados de infección
Grado III: Infección chagásica con
sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas
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Grados de infección
Grado IV: Infección chagásica con
sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples
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Diagnós
ti
co
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DiagnósticoMétodos parasitológicos directos
Métodos parasitológicos indirectos
Métodos serológicos
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Métodos directos
Examen de sangre al frescoExtendido coloreado con Giemsa o Wright
Gota gruesaRecuento en cámara de Neubauer
Biopsia
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Métodos directos
Métodos de concentraciónStrout, retracción del coágulo y centrifugación
Bennet, capa de leucocitos del capilar
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Métodos indirectos
Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la
polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales
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Métodos serológicos
Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex
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Medidas preventivas
Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención .
Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.
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Medidas preventivas
Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales.
Usar mosquiteros en zonas endémicas.
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Medidas preventivas
Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.
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Muchas gracias
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