Tripanosomosis americana

Tripanosomo

sis

americanaJorge V. Vargas

Carmiol

Facultad de Medicina

Escuela de Medicina

Sinonimia Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas


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Taxonomía Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901) Género Trypanosoma (Gruby, 1843) Subgénero Schizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)


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Agente etiológico

Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi


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Agente etiológico, sinonimia

Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909) Trypanosoma triatominae (Kofoid y

McCulloch, 1916


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Tripanosomosis americana

Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.


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Tripanosomosis americana

En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.


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Reseña histórica1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus


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Reseña históricaSe permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.


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Reseña históricaCarlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía

Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.


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Reseña históricaEste es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.


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Reseña histórica1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.


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Reseña histórica1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)


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Reseña histórica1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine


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Distribución geográfica

Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.


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Biología


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Biología Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote


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BiologíaTripomastigote

Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de

longitud Posee un núcleo grande cerca

de la parte central


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Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo

El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.


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Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias


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Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección


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Biología Tripomastigote

Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro)


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BiologíaAmastigote

Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote


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BiologíaAmastigote

Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de

diámetro Aflagelado


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BiologíaAmastigote

Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos


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Biología Los tripomastigotes son

infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector


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BiologíaEsferomastigote

Habita el estómago del vector

Forma redondeada


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BiologíaEpimastigote

El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto

Se multiplica intensamente por fisión binaria


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Biología Epimastigotes

Posee quinetoplasto y flagelo anteriores

Fusiforme Estos se trasforman en

tripomastigotes metacíclicos


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Biología Tripomastigotes metacíclicos

El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos

Son las formas infectantes para el huésped vertebrado

Salen en las deyecciones del insecto


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Biología Después de la picada en la piel

queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado


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Biología Cuando los tripomastigotes

metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.


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Epidemiolog

ía


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Epidemiología Es endémica en áreas rurales de

algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: Brasil Uruguay Venezuela Bolivia Chile Perú Argentina Centroamérica


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EpidemiologíaEncuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.


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EpidemiologíaPara que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.


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Mecanismos de trasmisión

Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.


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La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura


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La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T.

cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración

Manipulación de sangre y de animales infectados


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La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria),

se da durante la segunda mitad del embarazo

Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado

Vía digestiva, ingestión de carne cruda


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Reservorios Los seres humanos Aproximadamente 150 especies

de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.


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Período de incubación

5 a 14 días cuando se da por picadura del vector.

30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.


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Período de transmisibilidad

Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.


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Período de transmisibilidad

El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.


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Patología


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Fase

agudaFacultad de

MedicinaEscuela de Medicina

Fase aguda Los amastigotos de T. cruzi se reproducen

intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos

Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.


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Fase aguda En el sitio de entrada se produce esta

reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local.

Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.


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Fase aguda Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como:

Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez)

(rara vez)


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Fase aguda Los

Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo

Endotelial Sufren destrucción debido al

crecimiento y multiplicación de T. cruzi


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Fase agudaSe pueden presentar complicaciones a nivel de:MiocarditisMeningoencefalitisBronconeumonía


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Fase aguda Meningoencefalitis aguda:

Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con

polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes

Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares


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Fase

latenteFacultad de

MedicinaEscuela de Medicina

Fase latente o indeterminada

Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años


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El organismo genera una respuesta inmune que conlleva:Disminución de la parasitemiaMantenimiento de la infección en focos selectivos


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El huésped es asintomáticoSe inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo


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Fase

crónica


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Fase crónicaFase crónica.

Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo

digestivo o megavísceras, esófago y colon


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Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo

digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el

funcionamiento peristáltico de la musculatura.

Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.


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Fase crónicaLesiones hipertróficas del tubo digestivo:Las fibras musculares se desintegran

Habitualmente no se observan nidos chagásicos


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Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo

digestivo: En los focos inflamatorios se

encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos

La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos


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Fase crónica Cardiopatía chagásica:

Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las

fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado


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Fase crónica Cardiopatía chagásica

Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado

Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva


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Fase crónica Cardiopatía chagásica

Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más

allá de cinco años


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Manifestac

io

nes clín

icas


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Forma aguda Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en

niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el

sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado


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Forma aguda Además:

Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras

Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares


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Forma aguda Se puede presentar:

Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con

una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en menores

de 2 años con una mortalidad del 50 %


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Fase aguda En la mayoría de estos pacientes

los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas

Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia


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Fase latente Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después

de la fase aguda y puede durar meses o años

Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años


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Fase crónica Lo más frecuente es miocarditis

crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias

Son frecuentes: Palpitaciones Dolor pectoral Mareos Síncope Diarrea Edema


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Fase crónica Puede cursar con:

Insuficiencia cardiaca congestiva


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Grados de infección

Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca


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Grado II: Infección chagásica con

sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas


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Grado III: Infección chagásica con

sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas


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Grado IV: Infección chagásica con

sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples


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Diagnós

ti

co


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DiagnósticoMétodos parasitológicos directos

Métodos parasitológicos indirectos

Métodos serológicos


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Métodos directos

Examen de sangre al frescoExtendido coloreado con Giemsa o Wright

Gota gruesaRecuento en cámara de Neubauer

Biopsia


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Métodos directos

Métodos de concentraciónStrout, retracción del coágulo y centrifugación

Bennet, capa de leucocitos del capilar


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Métodos indirectos

Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la

polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales


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Métodos serológicos

Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex


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Medidas preventivas

Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención .

Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.


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Medidas preventivas

Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales.

Usar mosquiteros en zonas endémicas.


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Medidas preventivas

Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.


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Muchas gracias


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