TROMBOEMBOLISMO VENOSA

LAURA GUTIERREZ SINISTERRAANA MARIA LOURIDO GAMBOA

EPIDEMIOLOGÍA•TEP y la TVP son el mismo tromboembolismo

venoso = factores predisponentes. •En la mayoría de los casos TVP TEP. •Ptes TVP 50% tienen un TEP clínicamente

asx.•Ptes. TEP 70% se puede encontrar TVP en

las MI cuando se usan métodos diagnósticos sensibles.

•30% ausencia de factores predisponente (TEP idiopatico)

EPIDEMIOLOGÍA: TEP Y LA EDAD •Aumenta exponencialmente con la edad•La media de edad de los pacientes con

TEP agudo es de 62 años;•Alrededor del 65% de los pacientes tienen

60 años o más. •Las tasas son 8 veces superiores en

pacientes >80 años que en los que tienen menos de 50 añoS

EPIDEMIOLOGÍA: MORTALIDAD•El 90% de los paciente muertos por TEP

se debe a que no fueron reconocidos /tratados

•El 10 % en pacientes tratados con falla terapeutica

EL TEP MORTALIDAD DEL 10-15%

EPIDEMIOLOGÍA: RECURRENCIA•La frecuencia de recurrencia de TEV es

idéntica cualquiera que sea la manifestación clínica inicial del TEV V (TVP o TEP).

•No obstante, es más alta en pacientes con TEV idiopático.

•El riesgo de TEP mortal es> después de un episodio previo de TVP aislada, debido a la tendencia a repetirse el tipo de presentación inicial en caso de recurrencias ulteriores.

•Sin anticoagulación, aproximadamente el 50% de los pacientes con TVP proximal sintomática o TEP tiene recurrencia de trombosis en un plazo de 3 meses.

•En pacientes con TEV previo que han finalizado un plazo de tratamiento anticoagulante de al menos 3-12 meses, el riesgo de TEP mortal fue de 0,19-0,49 episodios/100 pacientes-año, dependiendo de los criterios diagnósticos aplicados.

FISIOPATOLOGIA

•Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboémbolos.

FISIOPATOLOGIA

Embolo↑ RV

Pulmonar

↑ pos carga de VD

Insuficiencia ventricular

aguda

MuerteSincope Shock

Abombamiento septo

IV ↓ GC Disfunción

diastólica VI

FISIOPATOLOGIA•Mecanismo Compensatorio a nivel

Central:

Insuficiencia VD

Act. Sensores Act. Sist. Simpático

Estimulacion Cronotropica, inotropica y Mec. Frank

Starling

↑ Presión Arterial Pulmonar

Ayuda a restablecer el Flujo pulmonar en reposo Llenado VI GC

Así no hallan trombos

recurrentes es imposible vivir con este mecanismo a

largo plazo

•Mecanismo Compensatorio a nivel Periférico:

Vasoconstricción sistémica

Evita afectar la perfusión

coronaria de VD y función

VD

VD no supera 40mmHg

Isquemia VD y Muerte

FISIOPATOLOGIA

•Insuficiencia Respiratoria: Consecuencia de Trastorno hemodinamico

GC↓

Produce de saturación se

sangre venosa en circulación pulmonar

Zonas ↓ flujo vasos obstruidos

+ Zonas de Exceso de flujo x los vasos no obstruidos

Descompensación entre

Ventilación/Perfusión

Hipoxemia

FISIOPATOLOGIA

•Émbolos distales y de menor tamaño, incluso cuando no afectan al estado hemodinámico, pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar: hemoptisis, pleuritis y normalmente derrame pleural leve.

•Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso normalmente es leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

•Ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP

•10% mortal en el transcurso de 1 h tras el comienzo de los sx.

•Shock o hipotensión 5-10% •Sin shock + Laboratorio que indican

disfunción VD 50%

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO : RX DE TORAXRx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes

• Aumento de la arteria pulmonar: Se encuentra dilatada a nivel del hilio o de rama lobar

• Signo de PALLA: Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente

• Atelectasia• Signos de Westermark : vascularidad y perfusión

disminuida, áreas de mayor claridad, debido a vasoconstricción de los vasos distales al embolo.

DIAGNOSTICO : RX DE TORAXRx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes

• Perdida de volumen: Elevación diafragmática unilateral

• Joroba de Hamptom: densidad periferia en forma de cuña encima del diafragma

• Signos de Fleischner: Dilatacion de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar donde se enclava el embolo con terminación brusca del vaso , signos de salchicha, por vasoconstricción distal.

DIAGNOSTICO: ECG•Sobrecarga del VD• Inversión de las ondas T en las derivaciones

V1-V4, •Patrón QR en la derivación V1•S1Q3T3 clásico •Bloqueo completo o incompleto de RD de novo•Sin embargo, suelen estar asociados a las

formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga del VD de cualquier causa.

MODIFIED WELLS PE SCORE

DIMERO - D• Producto de degradación de la fibrina agregada la

concentración. • Se encuentra elevada cuando hay un coágulo activo debido a

la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis. Así pues, una

• concentración normal de dímero-D hace que el TEP o• la TVP sean improbables, es decir, el valor predictivo• negativo (VPN) del dímero-D es elevado. Por otra parte,• aunque el dímero-D es muy específico para la fibrina,• la especificidad de la fibrina para la TVP es pobre• debido a que la fibrina se produce en una gran variedad• de procesos, como cáncer, inflamación, infecciones,• necrosis o disección aórtica, y el valor predictivo• positivo (VPP) del dímero-D es bajo

ECO de MI• Sensibilidad >90% para la TVP proximal • Especificidad 95-89%.• Muestra TVP en el 30-50% de los pacientes con

TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales.

• El único criterio diagnóstico validado para la TVP es la incompleta compresibilidad de la vena, que indica la presencia de un coágulo, mientras que los criterios de flujo no son fiables

ECO de MI

•La búsqueda de TVP proximal en pacientes con TEP mediante ECO da un resultado positivo en el 20% pacientes.

•La ECO puede utilizarse como un procedimiento de seguridad:▫↓ la tasa general de falsos negativos cuando

se usa TC de un solo detector ▫Contraindicaciones para el contraste o la

radiación.

DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q•Aumenta la especificidad mediante la

identificación de hipoventilación como causa no embólica de hipoperfusión por vasoconstricción reactiva

•Criterios establecidos en PIOPED:▫Normal o casi ▫Probabilidad baja 9%▫Probabilidad intermedia 30%▫Probabilidad alta 68%

DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q

•G V/Q normal es SEGURO no administrar anticoagulante

•G V/Q alta probabilidad DX de TEP•G V/Q intermedia Pruebas adicionales

▫Clínica▫TAC de emisión monofotonica*

•G V/Q baja excluir TEP pero no muy validado

DIAGNOSTICO: TAC•TAC de un único detector con un resultado

negativo no es una prueba segura para descartar la existencia de TEP

•Una prueba negativa de TC de un único detector y la ausencia de TVP proximal en la Ultrasonografía venosa de las extremidades inferiores en pacientes con probabilidad clínica no alta se asoció a un riesgo tromboembólico a los 3 meses de un 1%

DIAGNOSTICO: TACMD-AR• TCMD de alta resolución espacial y temporal y

gran calidad de la opacificación arterial, la angiografía por TC se ha convertido en el método de elección para visualizar la vasculatura pulmonar en la práctica clínica cuando se sospecha TEP.

• Permite la visualización adecuada de las arterias pulmonares hasta por lo menos el nivel segmentario

• PIOPED II ▫sensibilidad del 83% ▫especificidad del 96%

DIAGNOSTICO: TACMD-AR

Criterios de Wells VPN

Baja + TAC negativo 96

Intermedia + TAC negativo

89

Alta (sin TAC) 60

Criterios de Wells VPP

Baja (sin TAC) 58

Intermedia + TAC positivo

92

Alta+ TAC positivo 96

Por lo tanto, los clínicos deben desconfiar cuando se da la situación infrecuente de discordancia entre el juicio clínico y el resultado de TCMD.

DIAGNOSTICO: TACMD- AR

•TACMD + alta probabilidad clínica estudios adicionales?▫G V/Q▫Arteriografia▫ECO

•SI! la especificidad del VPP no depende de probabilidad Clx si no también del nivel mas proximal del trombo

PIOPED II

•La combinación de venografía por TC + Angio TAC

•↑la sensibilidad para el TEP del 83 al 90% •Especificidad similar alrededor del 95%•VPN no fue clínicamente relevante•Venografia TC + clinica vs. TAC torax

Valor predictivo similares pero TAC ↑ radiación

PIOPED II Conclusiones

•En los pacientes con sospecha de TEP, ▫Angio TAC MD+CTV tiene una sensibilidad

diagnóstica mayor que hace Angio TAC MD solo, con una especificidad similar.

▫ El VP de cualquiera de Angio TAC MD o Angio TAC MD +CTV es alta, con una evaluación clínica concordante.

▫Prueba adicional es necesaria cuando la probabilidad clínica es incompatible con los resultados de las imágenes.

ECOCARDIOGRAMA

RECOMENDACIONES

RECOMENDACIONES

RECOMENDACIONES

RECOMENDACIONES

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO HEMODINÁMICO

Hipotensión y shock

ICOPER•tasa de mortalidad por cualquier causa a

los 90 días:•52,4% en pacientes con una presión

arterial sistólica < 90 mmHg•14,7% en pacientes normotensos

•MAPPET•Hipotensión sistémica TAS< 90 mmHg o

una reducción de al menos 40 mmHg durante por lo menos 15 min, parece conllevar un riesgo ligeramente menor comparado con el shock

•Hipotensión: 15.2%•Shock: 24.%(mortalidad intrahospitalaria)

TENER EN CUENTA…

•La gravedad de la disfunción ventricular derecha y el riesgo de embolismo inminente debido a la presencia de trombos flotantes en el hemicardio derecho o las venas proximales.

•Marcadores de disfunción VD - Ecocardiograma - TAC - Péptido natriurético cerebral o de tipo B - Otros•Marcadores de daño miocárdico - Troponinas - Otros

TRATAMIENTO

Soporte hemodinámico y respiratorio•La insuficiencia aguda del VD GC bajo

primera causa de muerte en TEP de alto riesgo.

•Por esta razón, el tratamiento de apoyo es

vital en los pacientes con TEP e insuficiencia del VD.

Soporte hemodinámico y respiratorio

•Estudios experimentales indican que la expansión agresiva del volumen puede empeorar la función del VD porque produce sobreestiramiento mecánico o por mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad

TRATAMIENTO

Pequeño estudio clínico observó:•Se aumentaba el índice cardiaco desde

1,6 a 2 l/min/m2 después de una infusión de 500 ml de dextrano en pacientes normotensos con TEP y un índice cardiaco bajo

•Parece ser que un aumento modesto en los fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y presión arterial normal.

Medicementos

•Isoproterenol•Noradrenalina•Dobutamina•Dopamina

OXIGENACION•Frecuentemente se encuentra hipoxemia e

hipocapnia en los pacientes con TEP aunque son de gravedad moderada en la mayoría de los casos

•El foramen oval permeable agrava •La hipoxemia suele revertirse con oxígeno

nasal y raramente es necesaria la ventilación mecánica

•20% de los pacientes con TEP tienen una PaO2 y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normales

VENTILACION MECANICA

•Tener cuidado:•Presión intratorácica positiva reducir el

retorno venoso y empeorar la insuficencia del VD en pacientes con TEP masivo.

•Se debe utilizar volúmenes corrientes bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal sin grasa) para intentar mantener la meseta de presión inspiratoria final por debajo de 30 cmH2O.

TRATAMIENTO•El mayor beneficio en las primeras 48 h

desde el inicio de los síntomas•Pero la trombolisis puede seguir siendo útil

en pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días

•Trombolisis es la primera elección en pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con:▫ shock cardiogénico o hipotensión arterial

persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas

TRATAMIENTO

•rTPA▫Redujo en un 12% la obstrucción vascular

al final de las 2 h del periodo de infusión▫↑15% en el índice cardiaco ▫↓30% en la presión arterial pulmonar media▫Reducción significativa en el área

telediastólica media del VD en la ecocardiografía 3 h de tto.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO: ANTICOAGILACION INICIAL•Los objetivos del tratamiento inicial del TEP

son ▫Prevención de la muerte y de episodios

recurrentes ▫Tasa aceptable de complicaciones

hemorrágicas•La anticoagulación rápida sólo se consigue

con anticoagulantes parenterales▫Heparina no fraccionada iv▫HBPM sc ▫Fondaparinux subcutáneo

TRATAMIENTO: ANTICOAGULACION INICIAL•Las dosis consecutivas de heparina no

fraccionada•Deben ajustarse usando el nomograma

basado PTT para alcanzar de forma rápida y mantenida la prolongación entre 1,5 y 2,5 veces el control corresponde a la concentración terapéutica de heparina

TRATAMIENTO: HNF

¨*Se prefiere HNF en pacientes con Falla Renal por su metabolitoHBPM vs. HNF =

tasas de recurrencia de TEVseguridad para hemorragias mayoresmortalidad

TRATAMIENTO: HBPM

Las HBPM no se recomendarán en el caso del TEP de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica han sido excluidos estudiosFondaparinux contraindicado en Falla Renal grave (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) y Embarazo

ESTRATEGIAS TERAPEUTICASTEP de alto riesgo•TEP +shock o hipotensión riesgo ↑ de muerte

intrahospitalaria durante las primeras horas▫Anti coagular con HNF iv

*HBPM y el fondaparinux no se han evaluado en hipotensión y el shock.•Trombolisis a menos que haya

contraindicaciones absolutas •Embolectomía quirúrgica si tiene

contraindicaciones.

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

TEP de no alto riesgo•HBPM o el fondaparinux sc ajustadas al

peso corporal sin monitorización.TEP de riesgo intermedio•Riesgo/beneficio la trombolisis puede ser

favorable, especialmente en los que no haya riesgo hemorrágico elevado

MANEJO ANTITROBOTICO PROFILACTIVO• El riesgo es mayor después primeras 2ss POP• Sigue siendo elevado durante 2-3 meses. • La profilaxis antitrombótica reduce significativamente• el riesgo perioperatorio. • Cuanto mayor sea la duración de la profilaxis antitrombótica,

menor es la incidencia de tromboembolismo venoso. • La mayoría de los pacientes con TVP tienen coágulos

proximales, y en un 40-50% de los casos esto se complica con TEP, a menudo

• sin manifestaciones clínicas. El TEP asintomático• es común en la fase postoperatoria, sobre todo en• pacientes con TVP asintomática que no reciben

tromboprofilaxis5,9.

TVP

WELLS TVP SCORE

MANEJO GENERAL