Post on 18-Jan-2017
REPERCUSIONESE GENERALES
DE LA PATOLOGÍA
INFECCIOSA ORAL
TEMA 35
GENERALIDADESImportancia de la posibilidad de
diseminación general de un proceso infeccioso localizado en la cavidad oral.
Los m.o. pueden extenderse por contigüidad, a zonas anatómicas vecinas, las acumulaciones purulentas transportan m.o. a través de fascias musculares y espacios anatómicos de la cara y el cuello.
La segunda vía es la sanguínea: algunos procedimientos provocan bacteremias, y generalmente se autolimitan por el sistema inmunológico.
ENDOCARDITIS BACTERIANA
La deglución y la aspiración: tiene menor repercusión.
POR CONTIGÜIDAD
FORMAS DE PRESENTACIÓN MAS FRECUENTES.1. INFECCIÓN DE LOS
ESPACIÓS FASCIALES Y FASCIAS
Se encuentran en la cara y cuello, rodeando o separando la musculatura.
Son zonas virtuales que se hacen reales cuando hay secreción purulenta o serohemática.
Permiten la extensión de una infección de origen oral.
El conocimiento de la anatomía de estas fascias nos ayuda a predecir la evolución clínica de una infección odontógena e instalar un tratamiento quirúrgico.
Tratamiento: drenaje de las colecciones en combinación con antibióticos.
No olvidar, TRATAMIENTO DENTAL DEL ORIGEN DE LA INFECCIÓN.
2. INFECCIÓN DEL ESPACIO CANINO La infección primaria corresponde a los
dientes maxilares anteriores. La extensión es por la tabla externa del
maxilar superior y el músculo canino. Tumefacción localizada en la zona
lateral de la nariz Tumoración sublabial.
3. INFECCIÓN DEL ESPACIO BUCAL Constituido por el músculo bucinador y
la fascia bucofaríngea en su limite medial
La piel es su límite externo Los músculos labiales lo limitan en la
parte anterior Arco cigomático y borde de la
mandíbula en su porción superior e inferior.
Rafe pterigomandibular en la parte posterior.
La infección primaria se origina en los premolares y molares.
Cuadro clínico se caracteriza por inflamación, localizada en la mejilla, alteraciones en los premolares o molares.
4.INFECCIONES DEL ESPACIO MASTICADOR Constituido por maseterino, pterigoideo y
temporal. Encontramos los músculos masticadores, la
arteria maxilar interna y el nervio mandibular. El espacio maseteriano:
lateralmente: músculo masetero medialmente: rama ascendente de la mandíbula
El espacio pterigoideo:medialmente: músculo pterigoideo lateralmente: mandíbula
Espacio temporal:Compartimento profundo – hueso temporal y la superficie medial del músculo temporal.
Compartimento superficial – superficie externa del músculo temporal y la fascia temporal superficial.
Cuadro clínico: TrismusTumefación poca
5. INFECCIONES DEL ESPACIO SUBLINGUAL Y SUBMANDIBULARAnterior y lateral: cara interna de la
mandíbulaPosterior: Hueso hioides.Superior e inferior: mucosa del suelo
de la boca y el músculo milohiodeo. Esta dividido por tejido conjuntivo que
facilita el proceso infeccioso de un lado a otro del espacio sublingual.
Cuadro clínico:tumefacción tensa eritematosaElevación de la lengua (avanzados)
ESPACIO SUBMAXILARSuperior: músculo milohiodeo Lateral: Estructuras submandibulares
y borde inferior de la mandíbulaPosterior: Hueso hioides.Medial: Músculo Comunicación con los espacios:
submentionano, sublingual, masticador y faríngeo posterior.
Complicación clínica grave se denomina ANGINA DE LUDWIG.Incidencia bajaMortalidad es de menos del 5%Pacientes inmunodeprimidos.Mortalidad en estos pacientes es 100%.
Origen de estas infecciones es afectación séptica de los espacios sulingual y submandibular.
Vía primaria es la relación de los ápices dentarios con la inserción al músculo milohioideo.
La infección de los segundos y terceros molares: Espacio submandibular.
Las infecciones de los premolares inferiores y del primer molar: Espacio sublingual.
Cuadro clínico:Espacio submandibular – tumefacción de la
zona.
6. INFECCIONES DEL ESPACIO SUBMENTIONANOAnterior: piel y músculo mentionano.Lateral: Vientre anterior del digástrico y
músculo milohioideo.Superior: Fascia cervical profunda, músculo
platisma, fascia superficial y piel.
Origen es la infección de los incisivos inferiores o las provenientes de otros espacios.
Tumefacción tersa, roja y dolorosa del mentón.
7. INFECCIONES DEL ESPACIO FARÍNGEO Lateralmente presenta un aspecto
triangular en un corte frontal.Base: CráneoPared interna: pared faríngea lateral y
amigdala.Externa: Glándula parótida, músculos
digástrico y esternocleidomastoideo, carótida interna y vena yugular.
Vértice inferior: Hueso hioides.
Origen de esta infección son: otitis, faringitis, amigdalitis y las que afectan el espacio masticador.
Cuadro clínico:FiebreTumefacción de la pared faríngea lateral.DisfagiaTrismo.
Porción posterior del espacio:Dificultad respiratoria.DisfagiaDisneaRigidez de nucaFiebre.Erosión de los grandes vasos.
Diagnostico: TAC
Tratamiento: Drenaje de colección purulenta.
8.MEDIASTINITIS Complicación tardía grave, de los
espacios que tienen conexión con el mediastino.
Cuadro clínico:FiebreDolor retroesternal intenso.Muerte por septicemia progresiva con
compresión de las venas mediastínicasDisminución del retorno venosoPericarditis.
9.INFECCIONES DEL SENO CAVERNOSO Recoge la sangre de la porción anterior y media
de la cara. La infección afecta inicialmente un solo seno,
aunque se extiende con rapidez. Cuadro clínico:FiebreCefaleaDolor en el ojoProtuberancia ocularEdema de papilaOftalmoplejíaAusencia o disminución del reflejo corneal.
SENO CAVERNOSO
10. MENINGITIS BACTERIANA Consecuencia de infecciones orales y
maxilofaciales. Tener en cuenta en cualquier infección
de la cabeza y el cuello. Vías de llegada: Extensión directa, la
embolización séptica a través de venas y arterias, penetración directa a través de heridas y fracturas expuestas.
MENINGITIS BACTERIANA
Cuadro clínico:
CefaleaRigidez de la nucaVómitos Fiebre Confusión.
11. ABSCESO CEREBRAL. Tras procedimientos qx maxilofaciales y dentales
como extracciones, endodoncias y afecciones periodontales.
Cuadro clínicoHemiplejía Edema de papilaAfasiaDéficit hemisensorialHemianopsia.VómitosCefaleaConvulsiones.
IMPLICACIONES MICROBIANAS. Microbiota mixta y polimicrobiana. Anaerobios estrictos y facultativos son
los más importantes.Streptococcus milleriActinomycesEikenella corrodensCapnocytophaga.
Los m.o. son los que desencadenaron los procesos en sus inicios.
Niños: Haemophilus influenza, sin afección odontogéna pero da como complicación meningitis y afección del seno cavernoso.
BASES PARA EL DIAGNOSTICO Meticulosa toma de muestra. Utilización de medios de transporte
idóneos Punción y aspiración con aguja. Desinfección de la superficie mucosa
con Gluconato de clorhexidina. Meningitis: punción lumbar.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Se prescriben de acuerdo a criterio
clínico y microbiológico. Primera elección: Amoxicilina con Acido
clavulánico. Clindamicina Metronidazol.Solos o en combinación.
Septicemia y abscesos se puede utilizar:ImipenemCefalosporinasGlucopépticos
Tras la respuesta con los antibióticos se realiza un desbridamiento o drenaje de pus.
CLAVES DEL TRATAMIENTO Inapropiada elección del antimicrobiano. La presencia de factores locales como
cuerpos extraños Escasa colaboración del paciente. Reducido aporte sanguíneo tisular Infección rara Etiología no infecciosa del proceso.
PATOLOGÍA PRODUCIDA POR DISEMINACIÓN GENERAL
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Es una enfermedad inflamatoria del
endocardio. Producida principalmente por m.o. que
colonizan la cavidad oral. El endocardio de las válvulas es la zona
más afectada, y en válvulas afectadas por enf. Reumática, cardiopatía congénita o prótesis valvular.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Streptococcus aureus (válvula sana). Streptococcus viridans (válvula lesionada). La válvula mas afectada es la mitral.AórticaTricúspidePulmonar.
ETIOLOGÍA 50% Streptococcus α-hemolíticos de la
cavidad oral.S. ViridansS. Pneumoniae
No hemolíticasS. AgalactiaeS. bovis.
10% AbiotrophiaEs de peor pronóstico.Ocasiona émbolos sistémicosTasa elevada de recidivas.
De los que forman la microbiota son:S. ViridansS. SanguisS. MutansS. mitis.
15 a 30% Staphylococcus.
Cocos Gram+ S. AgalactiaeS. pyogenes.
Bacilos Gram+LactobacillusPropionibacterium.
Gram –Bacilos aerobios y anaerobios facultativosEnterobacteriaceaePseudomonas aeruginosaHaemophilus parainfluenzaeHaemophilus aprophilusActinobacillus actinomycetemcomitans.Cardiobacterium hominisEikenella corrodensKingella oralis.
HACEKCapacidad de crecimiento lento y dificultad
para su detección en laboratorio.
Pacientes VIH
Candida albicansCandida tropicalisCandida parapsilosisAspergillus.
PATOGENIA Asociado a una lesión valvular previa Se origina una turbulencia de la sangre
que traumatiza el endocardio Favorece la colonización bacteriana por
estasis sanguínea. Depósito de plaquetas y fibrina. Adherencia de las bacterias a estos
depósitos. Lesiones conocidas como
VEGETACIONES.
Fijación de las bacterias a estas vegetaciones.
VEGETACION: lesión anatómica Tamaño variable Visible por ecocargiografía Rápido dx y tx. Dos poblaciones microbianas la superficial
que hace crecer la vegetación y la profunda, que es inactiva, difícilmente llegan los fármacos.
Destrucción se traduce en lesiones embólicas y hemorrágicas.
VEGETACIONES
DIAGNOSTICO Toma de la muestra antes de la
antibioticoterapia. Sangre venosa, hemocultivos en las primeras
24 hrs. Muestras de tejidos y abscesos valvulares, se
obtiene en una sustitución valvular. Émbolos: punción de los vasos periféricos. LCR: signos meningeos. Aspirado de Médula ósea: se procesa por lisis
y centrifugación.
Estudio de Ag o componentes microbianos. La investigación de Ac.
ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD
Concentración mínima bactericidaTolerancia a Antibióticos.Tx: 4 semanas para bacterias sensibles6-8 sem para bacterias con cierto grado de
resistencia u Hongos
ANTIBIÓTICOS Bencilpenicilina Amoxicilina Ceftriaxona Vancomicina Gentamicina.
PREVENCIÓNALTO RIESGOPrótesis valvularEndocarditis bacteriana previaCardiopatías congenitasCAPInsuficiencia aórticaEstenosis aórticaInsuficiencia mitralDoble lesión mitralCIVCoartación de la aorta
RIESGO MODERADO
Estenosis mitral puraValvulopatía tricuspídeaEstenosis pulmonarMiocardiopatía hipertroficaProlapso mitral
RIESGO BAJO(la profilaxis antibiótica no es necesaria)
Cirugía coronariaMarcapasos DesfibriladoresSoplos funcionales.
CUANDO? Cuando la alteración cardíaca y el
procedimiento dental tengan riesgo de bacteremia
Extracción dental y cirugía gingival. Debe hacer profilaxis en todo
procedimiento que cause sangrado
QUÉ?VIA ORALAmoxicilina 3 gr
niños 50 mg/kg 1hr antes de la intervención
Clindamicina 600mgniños 200 mg/kg 1 hr antes
de la intervención.
VIA PARENTERAL
Ampicilina: 2 gr IVniños 50mg/Kg IV 30 min antes.
Vancomicina 1 gr IV en 1-2 hrs.niños 20 mg/kg IV en 1-2 hrs,
terminando la perfusión 30 min antes de la intervención.
AFECCIÓN PRODUCIDA POR
TOXINAS
Exotoxinas Clostridium tetani en procesos dentales.
Endotoxinas bacterianas Caries Abscesos periapicales Enfermedad periodontal.
AFECCIONES PRODUCIDAS POR MECANISMO
INMUNOPATOLOGICO
Hipersensibilidad tipo II y IV
Fenómenos autoinmunitarios: Uveítis Urticaria crónica Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria intestinal Sindrome de Behçet