SINDROME CORONARIO

AGUDO

ALUMNA: Gavidia Bravo, Dennís Maricarmen

FISIOPATOLOGIA:

SICA, es la consecuencia de la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica tipo “vulnerable” que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica.

La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, HTA, DM, hipercolesterolemia.

Casos raros, la oclusión art. coronaria es causada por un embolo en su interior, anormalidades congénitas, espasmo dicho vaso, trastornos inflamatorios.

Atherosclerosis: the Pathologic Process

OcclusionOcclusion

Acute EventAcute Event

EmbolismEmbolism

ChronicChronic Ischemia Ischemia

AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueFissure/Fissure/

Cracking/Cracking/RuptureRupture

ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated

intointo Atheroma Atheroma

ThrombusThrombusFormationFormation

StabilizedStabilizedPlaquePlaque

Ateroesclerosis: El proceso patológico

Placa ateroesclerótica

Placa/Fisura/

Fractura/Ruptura

Formaciónde trombo

Trombo incorporado

en el ateroma

Embolismo

OclusiónPlaca

estabilizada

Isquemia Crónica Evento Agudo

Daño miocardio secundario oclusión:

Territorio que irriga el vaso afectado. Haya o no oclusión total de dicho vaso. Duración oclusión coronaria. Cantidad sangre aportan los vasos

colaterales al tej. afectado. Demanda O2 por parte del miocardio. Factores naturales producen lisis temprana

y espontanea del trombo ocluyente. Adecuación del riego al miocardio en la

zona afectada cuando se restaura flujo de sangre.

Sin elevación del ST Elevación del ST

Síndrome Coronario Agudo

Angina Inestable IAMNQ IAMQ

IAMSST

Infarto del Miocardio

Dolor Precordial / AnginaPresentación

Diagnóstico

ECG

Marcadores BioquímicosDx Final

• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio

SCA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

SICA

Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente.

AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo.

IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.

Trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

AI / IAM no Q IAM Q

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST

CUADRO

CLINICO

50% casos factor desencadenante: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, trastorno medico o quirúrgico.

Puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, mañana unas cuantas horas después de despertar.

MOLESTIA INICIAL: dolor profundo y visceral, pesado, constrictivo y opresivo o punzante o quemante > 30 min.

Zona central del tórax, epigastrio o ambas irradia a los brazos, nuca, abdomen, espalda, maxilar inf, cuello, no por debajo del ombligo.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST

CUADRO

CLINICO

Acompaña: Debilidad, sudoración, nausea, vómitos, sensación muerte inminente, ansiedad e intranquilidad, palidez, frialdad de las extremidades.

Puede comenzar en el reposo o durante periodo de ejercicio, no desaparece al interrumpir la actividad.

Dx. Diferencial : Pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aortica aguda, costocondritis y tras. gastrointestinales.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Exploración básica inicial.

Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a urgencias.

Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.

En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.

Troponina T e I: Puede alcanzar un nivel 20 veces > limite sup referencia. Persiste 7-10 días desp IMAEST.

Fosfocinasa de creatina: aumenta 4-8 h y normaliza 48-72 h. No es especifica IMAEST.

MB de CK: No aparece en [] significativas en tej extracardiacos, + especifica.

ELECTROCARDIOGRAMA MARCADORES CARDIACOS

ESTUDIOS IMÁGENES:

Anormalidades cinética parietal.

No diferenciar IMAEST, de la cicatriz de un viejo infarto o de isquemia aguda y grave.

Trazos ECG no diagnósticos, será útil orientar decisiones terapéuticas: terapia de repercusión o intervención coronaria percutánea.

Se detecta IMA con precisión.

Administra ag. corriente (gadolinio), se obtiene imágenes desp 10 min y se advierte una señal brillante en zonas de infarto en contraste con áreas oscuras del miocardio normal.

ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL

RM CARDIACA DE ALTA RESOLUCIÓN

ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS

Simultáneamente al resto, Historia Clínica dirigida.

Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos.

Pulsioximetría Vía periférica Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión) Ingreso en Unidad Coronaria Oxigenoterapia rutinaria Aspirina 300 mg VO, masticado o machacado

para aumentar su absorción oral.

Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)

Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN: El tiempo es un factor principal en cualquier tratamiento de reperfusión por lo que se debe considerar como una verdadera urgencia.

1. Si Hemodinámica disponible en menos de 1 hora: ACTP primaria

2. Si no disponible: Trombolisis Si contraindicada trombolisis: traslado a Centro

para ACTP 1ª Si persistencia o empeoramiento de dolor o

aumento ST a los 90 minutos de inicio de FL junto con Infarto grande o anterior: traslado para ACTP de Rescate.

AI / IM SIN ELEVACION DE ST

ANGINA INESTABLEAngina de pecho o molestias isquémicas que posee 1 de las 3 caract:1. Surge con el reposo o ejercicio minino dura >

10 min.2. Intensa y comienzo reciente3. Perfil de intensificación constante

IMSESTPaciente AI muestra signos de necrosis del miocardio que se refleja > nivel marcadores biológicos cardiacos.

AI / IM SIN ELEVACION DE ST

CUADRO

CLINICO

Dolor de pecho localización retroesternal o epigastrio que se irradia cuello, hombro izq o brazo izq.

Acompañada: Disnea, molestias epigástricas, diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, 3er o 4to RC, estertores bases pulmonares y a veces hipotensión.

La primera medida valorar AI/IMSEST es definir la posibilidad de que la arteriopatía coronaria sea la causa de los síntomas iniciales.4 instrumentos Dx para confirmar la presencia AI/IMSEST :1. Anamnesis2. Trazos ECG3. Marcadores cardiacos4. Prueba de esfuerzo

EVALUACION DIAGNOSTICA

ANAMNESIS:

Definir las características, localización

Factores precipitantes o atenuantes del dolor

Factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes hábito de cocaína)

Antecedentes de cardiopatía isquémica

Antecedentes familiares de arteriopatía.

PRECIPITANTES: Ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o exposición al frío.

ATENUANTES: cese de actividad, NTG sublingual. El decúbito no suele aliviar los síntomas.

Angina inestable 30 -50 %, depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo, inversión de la onda T o las 2 alteraciones simultaneas.

AI: Mayores niveles de creatincinasa, MB y troponina están expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto del miocardio.

Niveles altos indicadores diferenciar IMSEST.

ELECTROCARDIOGRAMA

MARCADORES CARDIACOS

Estratificación de riesgo en pacientes con SCA sin elevación del ST

Inestabilidad hemodinámica

Angina recurrente con tratamiento adecuado

Angina de reposo con cambios del ST 1 mV durante la crisis

Alteraciones marcadas o persistentes del ST

Troponinamarcadamente elevada (10 veces su valor normal)

Angina postinfarto Arritmias ventriculares

graves FE < 0.35

Angina de reposo o prolongada en las 24-48 hs previas

Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm

Onda T negativa profunda en varias derivaciones

Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico...)

Diabetes Mellitus Edad > 70 años Troponina

moderadamente elevada (entre 1 y 10 veces)

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42

Ausencia de los criterios o circunstancias de los otros grupos

ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS

Reposo absoluto con vigilancia ECG continua

Suplemento de O2: Si cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener saturación > 95%.

Tratamiento medico:1. Antiisquémicos: Alivio del dolor

retroesternal y evitar que reaparezca.NITRATOS: Sublingual o aerosol en la zona vestibular

de la boca (0.3 a 0.6 mg)

No cede luego 3 dosis a intervalos 5 min, nitroglicerina IV (5 a 10 ug/min).

Cedió el dolor: usar nitratos tópicos o de administración oral.

Contraindicaciones: Hipotensión o el uso de sildenafilo en las 24h previas.

BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS Recomienda administración IV seguida oral,

con el objetivo FC 50-60 lt/min. Síntomas persisten desp dosis nitratos y

bloqueadores beta usara: bloqueadores canales Ca (verapamilo o diltiazem).

Persiste 1 a 5 mg sulfato de morfina IV cada 5-30 min.

2. Antitrombóticos:

ANTIPLAQUETARIOS ORALES Tto inicial: AAS dosis inicial 325 mg/d y a

largo plazo 75-162 mg/d Clopidogrel dosis inicial 300 mg seguida de

75 mg/4 d

ANTIPLAQUETARIOS IV Abciximab: 0.25 mg/kg (embolada) seguida

de venoclisis a razon 0.125 ug/kg/min por 12 -24 h

Eptibátido: 180 ug/kg luego goteo lento 2.0 ug/kg/min durante 72-96 h

HEPARINAS Enoxaparina: 1 mg /kg / 12 h SC Fondaparinux: 2.5 mg SQ 4 veces al dia

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

Cateterismo electivo

ALTA

Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST

Prueba de Detecciónde Isquemia

Prueba de Detecciónde Isquemia Nº Modificadores de riesgo

ClopidogrelClopidogrel

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio

Cateterismo < 48 horas

InhibidoresGP IIb/IIIa

Alto Riesgo

Monitoración ECG AAS, heparina,

-bloqueantes, nitratos