Pulmón patología

POR:CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS

MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL

19DE FEBRERO DE 2014.

Pulmón

Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.

Atelectasia

Edema pulmonar

Etiología

• Edema pulmonar hemodinámico:*Elevación presión hidrostática

• Edema causado por una lesión microvascular:*Lesión capilares en tabiques alveolares

Fisiopatología• Aumento de presión hidrostática.

• Reducción presión osmótica del plasma.

• Retención de sodio y agua.

• Obstrucción linfática.

Manifestaciones clínicas-Indicativo de enfermedad cardiaca o renal-Aletera cicatrización heridas-Asociado a Insuficiencia ventricular izquierda-Puede producirse herniación

Diagnostico

Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria• Aumenta permeabilidad vascular pulmonar• Muerte celular epitelial y endotelial• *Daño alveolar difuso

Lesión pulmonar aguda

Neumonía intersticial aguda

• Neumopatías obstructivas y restrictivas• Neumopatías obstructivas

Enfisema

• Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal.

Etiología

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas

Tratamiento

• Dejar de fumar• Broncodilatadores• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio)• Agonistas b• Glucocorticoides inhalados• Teofilina• Oxigeno

Bronquitis crónica

Fisiopatología

• Irritación mantenida • Hipersecreción de moco• Aumento de células caliciformes• Hipertrofia de glándulas submucosas• Hipertrofia de células caliciformes • Hipersecreción de esputo

• Tos persistente productiva• Disnea de esfuerzo• Hipercapnia• Hipoxemia• Cianosis

Asma: Definición

• Es un síndrome clínico caracterizado por:- Hiperrectavidad bronquial- Broncoconstricción.- Inflamación crónica.

Jorge MarcosRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Epidemiología

• Incidencia anual de asma : 2.78 por 1,000 habitantes. (México)• Prevalencia: 200 millones de personas en el mundo (GINA y OMS)• Aumento de la frecuencia Octubre y Enero.• Infantes varones más común.

Jorge MarcosEpidemiología del asmaMario Humberto Vargas Becerra; Vol. 68(S2):S91-S97, 2009

Asma: Clasificación

• Atópica• No atópica• Por fármacos• Profesional

Asma: Patogenia

• Reacciones de la fase temprana y tardía

Asma: Patogenia

•Leucotrienos C4, D4, E4

•Acetilcolina

•Histamina•Prostaglandina D2

•PAF

•Citocinas•Quimiocinas

•Neuropeptidos•ON

•Bradicinina•Endotelinas

Asma: Genética del asma

• Locus de predisposición para el asma.• Alteración del CD14.• Cambios en el subtipo de HLA-II.• Receptores B2 adrenérgicos.

Asma: Manifestaciones clínicas

• Sibilancias• Dificultad respiratoria• Opresión torácica• Tos • Asociado a otra enfermedad atópica.

Asma: Clasificación diagnóstica

Clasificación del asmaJorge Salas Hernández, et al.; Neumología y cirugía de tórax, Vol. 68, S2, 2009

Asma: Tratamiento

• Glucocorticoides; Inhalados• Cromoglicato de sodio• Nedocromil• B2 agonistas adrenergicos.• Antileucotrienos• Inmunomoduladores

Bronquiectasias

Dilatación de los bronquios y bronquiolos.

Obstrucción bronquial

Cuadros postinfecciosos

Hereditarios

Autoinmunitarios

Bronquiectasias:Manifestaciones clínicas• Tos intensa y constante• Esputo fétido.• Disnea y ortopnea• Hemoptisis episódica.

Enfermedades intersticiales difusas crónicas• Grupo de trastornos heterogéneos caracterizados por:- Inflamación crónica- Fibrosis del tejido conectivo.

Enfermedades fibrosantes: Fibrosis pulmonar idiopática• En FPI, el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado.

Fibrosis pulmonar idiopática: PatogeniaCiclos repetidos de activación-lesión epitelial

Neumocitos tipo IFibroblastos

Caveolina-1

Telomerasa

Fibrosis pulmonar idiopática: Morfología

• Se presenta fibrosis- Del parenquima- Subpleural - Intralobulillar

- Espacios quisticos; - Fibrosis en panal

Fibrosis pulmonar idiopática: Manifestaciones clínicas• Disnea de esfuerzo• Tos seca• Cianosis • Acropaquias

Neumonía intersticial inespecifica

• Existen dos tipos: Celular y fibrosante.

• No existen focos fibroblásticos y fibrosis en panal.

Neumonía organizativa criptógena

• Cuerpos de Masson en los conductos alveolares y bronquiolos

• Relacionada con inflamación o infección.

Afectación pulmonar en las enfermedades del tejido conectivo.• Lupus eritematoso sistémico.• Esclerosis generalizada• Artritis reumatoide

Neumoconiosis

• Inhalación de:- Polvo de origen mineral- Polvo de origen orgánico - Humos y vapores de origen químico

Neumoconiosis: patogenia

• Concentración en el aire ambiental• Mecanismos de limpieza• Tiempo de exposición

Neumoconiosis de los trabajadores de carbón• Antracosis asintomatica• NTP ligera disfunción pulmonar• NTP o Fibrosis masiva prograsiva

Silicosis

• Dióxido de silicio en forma cristalina.• Neumoconiosis fibrosante nodular.

Silicosis

• Cicatrices colágenas duras.• Capsula de colágeno condensado.• Capas de concéntricas

Enfermedades relacionadas con el amianto

• Serpentina y anfibol (Mesotelioma)• Fibrosis intersticial pulmonar difusa• Cuerpos de asbesto

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis.

• Granulomas caseificantes.• Linfadenopatia hiliar bilateral y partición

pulmonar.• Diagnostico por exclusión.• Prevalencia mayor en mujeres y mas en

algunas poblaciones que otras.

Sarcoidosis.• Causa desconocida.• Factores genéticos.• Factores ambientales.• Factores inmunitarios: por linfocitos T CD4.

Sarcoidosis.

Morfología:•Granulomas caseificantes de células epiteliales.•Células langhans.•Bordes fibrosos o cicatriz fibrosa.•Cuerpos esteroides.

Sarcoidosis.

En pulmón:•Confluencia.•Nódulos palpables de 1-2 cm.•A lo largo de linfáticos.•En bronquios, vasos y alveolos.

Sarcoidosis.

Sarcoidosis.Evolución clínica:•Hallazgo inesperado en rx de tórax.•Alteraciones respiratorias:

•Alteraciones sistémicas:

Sarcoidosis. Tratamiento:•Inmunosupresión en caso de ser necesario.

•60-70% se restablecen sin manifestaciones residuales.•Consecuencias graves:

Alveolitis alérgica. • O neumonitis por hipersensibilidad.• Origen inmunitario.• Sensibilidad o reactividad anormal en

alveolos.• Esporas de bacterias, eumicetos,

proteínas animales o bacterias.

Alveolitis alérgica.

Origen inmunitario:

• Morfología:

Características clínicas:

Exposición continua:

Eosinófilia pulmonar.

• Infiltración de eosinófilos.• Incremento de factores quimio tácticos.

Eosinófilia pulmonar.

Enfermedades intersticiales relacionadas con el tabaco.

Neumonía intersticial descamativa:•Grandes cúmulos de macrófagos en espacios aéreos.•Macrófagos de los fumadores.•Tabiques alveolares engrosados y revestidos de neumocitos cúbicos y rechonchos.

Neumonía intersticial descamativa:

• Entre los 40 y 50 años. Mas en hombres.

• Pruebas de función pulmonar: alteración restrictiva en difusión de CO2.

• Tratamiento esteroideo.

Proteinosis alveolar pulmonar.

Proteinosis alveolar pulmonar.Morfologia:•Precipitado granular homogéneo en alveolos.•Exudado turbio al corte.•Aumento de tamaño y peso•Precipitado alveolar positivo a acido peryodico y grietas de colesterol.

Síntomas: Tratamiento:

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.

Morfología:

Émbolos en arterias pequeñas:

• En vasos periféricos producen hemorragia o infarto.• ¾ en lóbulos inferiores.• Apenas visibles, en la periferia del parénquima en cuña.• Naturaleza hemorrágica.• Necrosis isquémica en el área de la hemorragia.

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.• Puede remedar IAM:

Síndromes hemorrágicos pulmonares difusos.

Sx. De Goodpasteure:

•Autoinmunitaria.•Lesión renal y pulmonar por Ac contra cadena alfa-3 del colágeno IV.•Destrucción de la membrana basal en glomérulos y alveolos.•Adolescencia hasta 30 años, mas en hombres fumadores.

• Desencadenante de los Ac desconocido.

• Sospechas de una agresión ambiental previa.

• Tabaco puede contribuir.

• Predisposición genética (HLA- DRB1 1501 U 1502)

• Morfología:

Hemosiderosis pulmonar idiopática.• Hemorragia alveolar difusa

intermitente.

• Mayoría niños.

• Comienzo paulatino con tos productiva, anemia, hemoptisis por infiltrado pulmonar difuso.

Hemosiderosis pulmonar idiopática.• No se conoce su causa, ni patogenia.• No se detectan anticuerpos contra

membrana basal en suero.• Posible mecanismo inmunitario.

• Tratamiento: inmunodepresión.

Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Infecciones pulmonares

Neumonía: Infección del parénquima pulmonar

Interferencia con procedimientos defensivos

Clasificación

• Neumonía aguda extrahospitalaria

• Neumonía atípica extrahospitalaria

• Neumonía hospitalaria

• Neumonía por aspiración

• Neumonía crónica

• Neumonía necrosante y absceso pulmonar

• Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido

Neumonías agudas extrahospitalarias

Agentes etiológicos

Morfología

Focos de Focos de

consolidaciónconsolidación ConsolidaciónConsolidación

Uniforme Uniforme

Complicaciones de neumonías agudas extrahospitalarias.

Evolución clínica de neumonías agudas extrahospitalarias

Fiebre altaFiebre alta Escalofríos Escalofríos Tos Tos

Tratamiento: Con antibióticos, presentan mejora de 48 a 72

hrs.Identificación del

microorganismo y antibiograma.

Neumonías atípicas extrahospitalarias

(víricas y micoplasmas)

MECANISMO PATÓGENO: fijación del microbio al epitelio de las vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria. Inflamación intersticial.

Morfología

Evolución clínica

Neumonía intrahospitalaria

Factores de riesgoFactores de riesgo MicroorganismosMicroorganismos

Neumonía por aspiración

• Necrosante. • Curso clínico fulminante.• Absceso pulmonar

(complicación).• Causa frecuente de

muerte.

Absceso pulmonar

¨Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido¨.

Factores de riesgoFactores de riesgo• QX orofaringe.• Infecciones

sinobronquiales. • Sepsis dental. • Bronquiectasias.

EtiologíaEtiología• Aspiración de material

infeccioso. • Antecedentes de infección

pulmonar primaria. • Embolia séptica. • Neoplasia. • Trauma al pulmón. • Diseminación.

Evolución clínica

Fiebre altaFiebre alta Tos Tos EsputoEsputosanguineosanguineo

• Tratamiento: Antibiótico. • Complicaciones: Infección en

cavidad pleural, hemorragia, abscesos cerebrales, meningitis, amiloidosis secundaria.

Morfología

• Pueden ser pequeños a grandes cavidades de 5-6 cm.

• Cualquier parte pulmón.• Infección interrumpida:

espacios grandes, fétidos, multiloculares, negros verdoso (gangrena de pulmón)

Neumonía crónica

¨Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación regional ganglionar o sin ella¨

Histoplasmosis

• Inhalación polvo con pequeñas esporas del hongo.

• Paracito intracelular de macrófagos.

Patogenia de histoplasmosis

Blanco fundamental Blanco fundamental

Se multiplican en el fagosoma

Destruyen la célula anfitriona

Control: Mediante LT cooperadores que secretan IFN-ϒ.

Morfología

Diagnostico: -Cultivo.-Identificación del hongo en las lesiones.

Blastomicosis

Regiones centrales y sudorientales de E.E.U.U

• Pulmonar.• Diseminada.• Cutánea primaria

infrecuente.

• Tos productiva.• Cefalea. • Dolor torácico. • Adelgazamiento. • fiebre.• Dolor abdominal. • Sudores

nocturnos. • Escalofríos.• Múltiples nódulos.

Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido

Trasplante de pulmón

Patología estructural y funcional. Robinns & Cotran 8va Ed. Cap. 16.

Trasplante de pulmón

• Casi todas las neuropatías terminales, sin neoplasia.

• Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística, hipertensión pulmonar idiopática/ familiar.

Morfología

• Rechazo e infección.

• Infección. En individuos inmunosuprimidos (Primeras semanas).

• CMV, Pneumocystis Jiroverci, Cándida y Aspergillus

Rechazo agudo

• Se presenta en alguna medida en todos los casos, pesar de la inmunosupresión sistémica.

• Primeras semanas o primeros meses. ( Al rebajar la IS)

• Tos, disnea, fiebre e infiltrados radiologicos.• El diagnostico se hace con una biopsia trasbronquial.

Rechazo crónico

• 3-5 años en la mitad de los casos.

• Tos, disnea, deterioro irreversible en funciones pulmonares.

Tumores

• 90- 95% son Carcinomas

• 5% son carcinoides bronquiales

• 2- 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos

Carcinomas

• Mas común; cigarrillo; 215 mil en 2008. 15% de Dx de cáncer y 29% de muertes. 161 mil muertes anuales en EU.

Etiología y patogenia

• Principal afectación genética es el factor ambiental.• Tabaquismo (87% son fumadores).1)Volumen inhalado 2) Tendencia a la inhalación 3) Duración de este

habito• En los cigarros hay 1,200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos

aromáticos poli cíclicos)

Etiología y patogenia

• Riesgos industriales; Contaminación atmosférica.

• Genética molecular:

1.Oncogenes predominantes: c-MYC , KRAS, EGFR, c- MET y c-KIT.2.Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16, múltiples

locus en el cromosoma 3.

Lesiones precursoras

• Displasia escamosa y neoplasia in situ; Hiperplasia adenomatosa atípica; Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares.

• Adenocarcinoma (Hombres 37%, mujeres 47%)• Carcinoma epidermoide (Hombres 32%, mujeres 25%)• Carcinoma microcitico (Hombres 14%, mujeres 18%)• Carcinoma no microtico (Hombres 18%, mujeres 10%)

Morfología.

• En el hilio pulmonar, o cerca. • Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias

escamosas)

• Fase asintomática• Posteriormentesintomática

Morfología• Metástasis puede ser el primer indicador.• Hígado(30-50%) encéfalo(20%) hueso (20%)

• Adenocarcinoma es el mas frecuente.

Adenocarcinoma

• Tumor epitelial maligno; diferenciación glandular/producción de mucina.

• Diferentes patrones: Acinar, papilar, broncoalveolar y solido con formación de mucina.

• Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1.• 80% contienen mucina; Mutaciones en KRAS.

CA de pulmón

• Mutaciones e inactivaciones de p53, RB1 y p16 : Adenocarcinoma de pulmón = Carcinoma epidermoide.

• Carcinoma bronquioloalveolar. Asienta en las regiones alveolares terminales; 1-9%. Crecimiento a lo largo de los tejidos sin destruir su arquitectura.

Carcinoma epidermoide

• Hombres; relación estrecha con el tabaco.• Queratinización y puentes intercelulares.• “Perlas escamosas”

• Hiperexpresion de p53en 10-50%. Perdida de RB1 15%.

Carcinoma microcitico

• Bronquios principales o periferia del pulmón.

Representan el 20% de los tumores pulmonares.Íntimamente ligado al tabaco.Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo

neuroendocrino.Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido

liberador de gastrina)Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y

hematógena.

Carcinoma de celulas pequeñas

• Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina)

• Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena.

Carcinoma no microcitico

• Representa el 10% de los tumores malignos del pulmón.• Células grandes con abundante citoplasma sin diferenciación

escamosa o glandular.

• Agresivos y de crecimiento rápido.

• Tiene mal pronostico.

Tumores benignos

• Mesotelioma (benigno fibroso).

• Hamartoma pulmonar.

• Carcinoide bronquial.

Mesotelioma

• Tumor no canceroso del revestimiento del pulmón.

• Afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres.

• Aproximadamente el 50% de los casos son asintomáticos.

• Algunos síntomas son dolor torácico y tos crónica.

Hemartoma

• Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras epiteliales.

• 3 a 4 cm de diámetro.

• La mayoría son periféricos, solitarios y bien delimitados.

• En cartílago, tejido fibroso celular y grasa.

• Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.

Carcinoide bronquial

• En menores de 40 años• Igual en ambos sexos• Comportamiento benigno la mayoría de los casos.• Masas polipoides en la luz bronquial cubierta por mucosa normal

(principalmente en bronquios principales)• Formadas por nidos cordones y masas de células separadas por

escaso estroma fibroso.• Células parecidas entre si, núcleos redondos sin mitosis.

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