ANTRACOSIS - PULMÓN

7/18/2019 ANTRACOSIS - PULMÓN

http://slidepdf.com/reader/full/antracosis-pulmon 1/22

ANTRACOSIS - PULMÓN

DEFINICIÓN: Es la alteración más inocua causada por el carbón entre lo mineros

que la extraen. Produce pigmentación del parénquima pulmonar y de otros órganos Los síntomas se manifiestan luego de 15 a 20 años exposición

(enfermedad avanzada)

FORMA SIMPLE FORMA COMPLICADA

máculas de 1 a 2mm y nódulos de

carbón. En lóbulos superiores y zonasaltas de lóbulos inferiores

En lugares adyacentes abronquilos respiratorios

• cicatrices negruzcas mayores a 2

cm, llegan hasta 10 cm• Múltiples• Tienen colágeno y pigmento• Tienen centro necrótico



CLÍNICA:•Evoluciona a fibrosis

masiva•Obstrucción leve alflujo

•HTP•Disfunción

PATOGENIAEl carbón inhalado es englobado por macrófagos alveolares o

intersticial y luego se acumulan en el tejido conjuntivo a lolargo de los linfáticosDepende de: cantidad de polvo inhalado. Tamaño y forma de las partículas. Solubilidad y reactividad fisicoquímica. Efectos adicionales de otros irritantes.

PRONÓSTICO:Factores: tabaquismo,alcoholismoEstá relacionado con

muerte prematuraLos síntomas semanifiestan en laetapa final

DX DIFERENCIAL:

• Sarcoidosis

• Linfagitis carcinomatosa

• Fibroris masiva



BRONQUIECTASIA - PULMÓN

DEFINICIÓN: Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquiosproximales de mediano calibre, causados por la obstrucción de loscomponente elástico y muscular de la pared

PATOGENIA:

Causada por la inflamación que le sigue a la colonización bacteriana Infección persistente causa inflamación crónica con migración de

neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas

CLÍNICA:• Tos productiva crónica• Broncorrea purulenta• Tos intermitente• Hemoptisis leve• Disnea y ortopnea (si es grave)

• Crepitantes• Estertores• Sibilancias• VV disminuidas



CARACTERÍSTICAS HP

• Ausencia de cartílago, músculo y glándulas por proceso inflamatorio.• Fibrosis bronquial y peribronquial• Ulceración necrotizante de la pared bronquial• Hiperplasia de céls. caliciformes• Engrosamiento de la membr. basal• Metaplasia epidermoide e hiperplasia de glándulas submucosas y

mucosas• Aumento de vascularización de la pared bronquial• Infiltrado inflamatorio agudo y crónico en bronquios y bronquiolos con

ausencia de epitelio• Tejido de granulación• Descamación del revestimiento epitelial• Seudoestratificacion de las céls columnares• Obliteración de luz bronquiolar.



ENFISEMA - PULMÓN

Aumento irreversible del tamaño de los espacios aéreos de situacióndistal al bronquiolo terminal, unido a la destrucción de sus paredes sinuna fibrosis patente.

FR: TABAQUISMO

CLÍNICA: Disnea, tórax en tonel, tos, perdida de peso. Fase terminalen cor pulmonale, insuficiencia cardiaca congestiva.

PATOGENIA

PRONÓSTICO: Si alteraciones de la arquitectura no se reparan, tiene

pronóstico desfavorable• Depende de la pruebas de espirometría y la disnea

• Pacientes con deficiencia de A1AT: peor pronóstico



• Alveolos grandes y separados por tabiques confibrosis centroacinar focal

• Estas estructuras no se conectan con la pared

externa de la vías pequeñas• Los poros de Khon aumentan de tamaño y protuyen

hacia el espacio alveolar

•

Disminución del lecho capilar

CARACTERÍSTICAS HP



EDEMA – PULMON

Patogenia:

- Aumento de la P. hidrostáticacapilar

- Aumento de la permeabilidadcapilar

- Disminución de la P. oncótica

- Obstrucción linfática

CLÍNICA:

- Taquipnea

- Disnea

- Tos con espectoraciónespumosa (etapa alveolar)

- Crepitantes de burbuja finay gruesa

Acumulación de líquido en los pulmones, en los espacios

entre los capilares sanguíneos y el alveolo

PRONÓSTICO:

Atención rápida: se resuelve favorablemente

No atención: evoluciona rápida y progresivamente hasta lamuerte



CARACTERÍSTICAS HP

• Incremento de peso tres veces lo normal.

• Derrame pleural acompañante.

• Edema de septums y linfáticos dilatados.

• Edema alveolar.

• Burbujas aéreas.

• Escasa cantidad de fibrina.

• Abundantes hematíes.

• Macrófagos con hemosiderina.



TBC PULMONAR - PULMÓN

• Causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis(ácido alcohol resistente)

• La interacción con el hospedador inicia cuando las gotitasinfecciosas son inhaladas

• PATOGENIA:

• CLÍNICATBC PRIMARIA TBC SECUNDARIA

•En persona no expuestapreviamente

•5% desarrolla clínica evidente•Se asocia a neumonía bacteriana,con consolidación del lóbuloinferior y medio

•Adenopatía hiliar o paratraquial•Niños e inmunosuprimidos: seagrava

•En segmentos apicales y posteriores de lóbulossuperiores

•Puede afectar segmento superior de lóbulos inferiores•Fiebre, Sudoración nocturna•Pérdida de peso•Malestar general y debilidad•Tos seca, luego productiva•Hemoptisis•Roncantes, Soplo anfórico



• PRONÓSTICO

• Primoinfección: curso benigno, aún sin tto

•

Fármaco resistente: riesgo de evolucionar a MDR TBC• Asociada a VIH: pronóstico reservado

• CARACTERÍSTICAS HP:

GRANULOMA TUBERCULOSO:

• Infección tuberculosas con necrosis caseosa central

• Corona radiada de Histiocitos epitelioides y algunoslinfocitos rodeando el área necrótica.

• Células gigantes de tipo Langhans con núcleos dispuesto en

forma de herradura.

ANTRACOSIS - PULMÓN

Documents

Transcript of ANTRACOSIS - PULMÓN