Post on 15-Nov-2020
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SHOCKFisiopatología general de los estados de shock
Tipos de shockManejo de los estados de shock
REVISIÓN DEL MANEJO ANESTÉSICO
PERIOPERATORIO
Los mejores consejos
Guía breve
actualizada
Práctica
responsable
PREOPERATORIO
Consulta preanestésica
UN PASO MÁS
PREHABILITACIÓN
ESTADO
FUNCIONAL
ESTADO
COGNITIVO
ESTADO
NUTRICIONAL
valoraciónVALORACIÓN
VALORACIÓN ESTADONUTRICIONAL
MUST“Instrumento universalpara el cribado de la malnutrición”
VALORACIÓN COGNITIVA
VALORACIÓN CAPACIDAD FUNCIONAL
PROTOCOLO COLON
PROTOCOLO VEJIGA
PROTOCOLO ESTÓMAGO
2-3 semanas mes intervención
control preoperatoriocontrol basal control mes
4 semanas
control basal control preoperatorio control mes
mes intervención
IQ
IQ
2semanas
control pre-QT
4 ciclos -3semanas
control mescontrol post-QT
control 2ª semanacontrolbasal
mes intervenciónIQ
QT
ESTANCIA HOSPITALARIA: 9,8 días FRENTE A 12,6 días
OMPLICACIONES MENORES: 16% FRENTE A 25%
PREOPERATORIOINMEDIATO
ROTONDA
QUIRÓFANO
inotrópicos
hipnóticos
mórficos
reversores
protectoresanalgésicos
vasodilatadores
anestésicos locales
hemodinámicos
benzodiacepinas
antieméticos
1ER CASO
-Mujer 55 años
-Intervención: cateterización ureteral por
infiltración tumoral y presencia obstrucción de
uno de los catéteres.
Cuadro febril con posibilidad de septicemia
-Alergia a níquel, no medicamentosas.
-HTA en tratamiento con IECA.
-Ayuno de 12 horas. ASA?
-Variables antropométricas:
-Talla: 1,60 m; Peso: 67 kg; IMC: 26,1
-Valoración de vía aérea:
-Apertura bucal> 4cm
-Mallampati II
-DTM 8 cm
-DEM 16 CM
-Test de la mordida I/III
Inducción y manejo de la vía aérea
TRAS MONITORIZACIÓN:
-Tensión arterial de 140-70 mmHg
-Frecuencia cardiaca de 90 por minuto
-Saturación de oxígeno de 99%
Los urólogos nos indican que el catéter se ha calcificado y que el procedimiento será un poco más largo de lo normal
TRAS INDUCCIÓN-Frecuencia cardiaca 140 lpm-Tensión arterial sistólica 67 mmHg-Tensión a. diastólica 41 mmHg
-Tensión a. media 42 mmHg
Clínica de broncoespasmo severo:
-Sibilancias espiratorias a la auscultación
-Aumento de las resistencias en vía aérea (45 cmH2O)-So2 87%-¿Qué ocurre con el CO2?
Aparecen bruscamente signos de colapso cardiovascular
No se aprecian manifestaciones cutáneas
DIAGNÓSTICO
Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de
HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso multiorgánico
Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a la
insuficiencia del sistema circulatorio
TIPOS DE SHOCK
-Tipos de Shock caracterizados por una deficientedistribución del flujo sanguíneo
-Shock séptico-Shock anafiláctico-Shock neurogénico
SHOCK DISTRIBUTIVO
-Consecuencia de una reacción alérgicaexagerada ante un antígeno
-Numerosas sustancias pueden producirlo:
-Antibióticos, anestésicos, AINES,hormonas (insulina…), alimentos(propofol, kiwi…), látex…
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
Exposición antígeno
Producción de IgE
Superficie de básofilos ymastocitos(tracto gastrointestinal ,respiratorio y pielsensibilizados)
Exposición al mismo antígeno
ActivaciónIgE
Liberación de mediadores
Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario...
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
MEMORIA
INMUNOLÓGICA
Alteración de permeabilidad capilar
y pulmonar
Vasodilatación generalizada
Liberación de
mediadores Disminución
presión arterial
Vasoconstricción coronaria
Isquemia miocárdica
Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared
intestinal
Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
Disfunción cardíaca por isquemia
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
PERFIL HEMODINÁMICO
-Disminución DE LA POSTCARGA Y DE LAS RVS
-Disminución de LA PRECARGA POR
HIPOVOLEMIA Y VASODILATACIÓN
TIPO 1: signos cutáneos generalizados
TIPO 2: daño multiorgánico moderado, con
signos cutáneos, hipotensión, taquicardia,hiperreactividad bronquial
TIPO 3: daño multiorgánico severo con riesgo
vital, colapso con taquidcardia o bradicardia,arritmias, broncoespasmo
TIPO 4: paro cardiaco o respiratorio
TRATAMIENTO
1.-FiO2 de 1
2.-Fluidoterapia. Cristaloides y coloides
3.-Adrenalina i.v. en dosis fraccionadas hasta una
cantidad total de 100 μg
4.-Salbutamol inhalado (400 μg), bromuro de
ipratropio inhalado (80 μg)
5.-Metilprednisolona (1 g). Hidrocortisona 0,5 g
6.-H1: dexclorfeniramina (10 mg i.v.) y
antihistamínicos H2: ranitidina (100 mgi.v.)
Los datos hemodinámicos posteriores fueron:
-FC 101 lpm con ritmo sinusal
-TA 110/70 mmHg
-SaO2de 99%
-Disminución de la resistencia de la vía aérea con presión
pico de 19 cm de H2O)
Se trataba de un caso de emergencia sin la posibilidad de
suspensión del procedimiento
RESPUESTA
2º CASO
-Varón 74 años.
-Intervención: laparotomía exploradora,
por imagen no concluyente en TAC
en hilio hepático.
-No alergias medicamentosas.
-DMNID, HTA (controlada con tres fármacos anti HTA)
-Fumador de 1 paquete/ día. ASA?
-Variables antropométricas:
-Talla: 1,70 m; Peso: 80 kg; IMC: 27,6
-Valoración de vía aérea:
-Apertura bucal> 4cm
-Mallampati II
-DTM 8 cm
-DEM 16 CM
-Test de la mordida I/III
Inducción y manejo de la vía aérea
TRAS MONITORIZACIÓN BÁSICA:
-Tensión arterial de 165-80 mmHg
-Frecuencia cardiaca de 87 lpm
-Saturación de oxígeno de 98%
cateterización vesical POST INTUBACIÓN y perfusión con calentador de fluidos y
manta de aire caliente
canalización de vía venosa periférica 14G
A MITAD DE INTERVENCIÓN
-Frecuencia cardiaca 135 lpm
-Tensión arterial sistólica 75 mmHg
-Tensión a. diastólica 35 mmHg
-Tensión a. media 52 mmHg
-So2 94% (QUE OCURRIRÁ SI CONTINUA LA HEMORRAGIA)
-¿Qué ocurre con el CO2?
CIRUJANO ADVIERTE QUE HA LACERADO LA CAVA SUPERIOR
EN DOS MINUTOS LOS ASPIRADORES RECOGEN 2500 ML DE SANGREAl minuto un litro más
DIAGNÓSTICO
Es debido a una depleción del volumen sanguíneo
ETIOLOGÍA
-Hemorragias (interna o externa)
-Pérdida de líquidos corporales que
conducen a un estado de deshidratación
SHOCK HIPOVOLÉMICO
-Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas
en heridas abiertas de hemorragias secundarias a
múltiples etiologías: fracturas, sangrados de origen
gatrointestinal, hemotórax, sangrados intra-
abdominales………
-Disminuye la volemia por hemorragia aguda
Se produce shock por disminución de la precarga
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
-Gravedad depende de:Cantidad y rapidez de la perdida de sangre (90%HTCO)
-Mecanismos compensatorios iniciales:Redistribución de líquido intersticial hacia el espaciointravascular
Hipovolemia- REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA-Disminución del GC-Disminución de la precarga-Aumento de RVS
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
PERFIL HEMODINÁMICO
ETIOLOGÍA-Origen gastrointestinal
-(vómitos, diarrea)
-Diuresis excesiva
-(diuréticos, diuresis osmótica, diab.insípida…)
-Fiebre elevada
-Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al
espacio intersticial con formación del “tercer espacio”
-(peritonitis, ascitis, edema traumático…)
SHOCK HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
Hipovolemia- REPERCUSIÓN HEMODINÁMICAPERFIL HEMODINÁMICO
-Disminución del GC
-Disminución de la precarga
-Aumento de RVS
SHOCK HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO
1.-PEDIR AYUDA Y PLANIFICAR INTERVENCIÓN
2.-Canalizaron la arteria radial y un acceso venoso central
3.-ACTIVAR PROTOCOLO DE HEMORRAGIA MASIVA
4.-INICIAR PERFUSIÓN DE COLOIDES Y CRISTALOIDES
5.-BOMBA DEPERFUSIÓN RÁPIDA
6.-PHM: -Avisar a banco de sangre y hematólogo
-Envío de 2 concentrados de hematíes isogrupo
-Descongelación de tres unidades de plasma fresco congelado
-Administración de 2g de fibrinógeno
7.-TRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
-soporte inotrópico llegando a dosis máximas de noradrenalina de 1μgkg−1min−1
OTROS:-Factor 7 recombinante con una dosis inicial de 90μgkg−1
-Plaquetas-Calcio-Vigilar diuresis y tratamiento diurético