Patología Corazón

UABC CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA PATOLOGÍA

¨CORAZÓN¨ POR:

CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS

MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL

6 DE FEBRERO DE 2014.

Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

6000 L/día

LATE 40M/año

BOMBEA

Nutrientes

Introducción

Epidemiología

1ra causa

Mundial

80%Países

desarrollados

40%750,000

Personas/año

35%Menores de

75años

Generalidades

250-300 g

mujeres300-350 g

hombres

Grosor pared VD= 0.3 a 0.5

Grosor pared VD= 1.3 a

PesoGrosor

HIPERTROFIA

CavidadesDilatación

HIPERTROFIA

Generalidades

Dilatación

CARDIOMEGALIA

Miocardio

Miocitos cardíacos

Sístole Diástole

CONTRAEN

RELAJAN

Sarcómero

Hileras de sarcómeros en serie Miocitos

ADDiscos

intercalados

Válvulas

MITRALTRICÚSPIDEMANTIENEN EL FLUJO UNIDIRECCIONAL DE LA SANGRE

A TRAVÉS DEL CORAZÓN

ValvasLlamada

CAPA FIBROSA: Núcleo denso de

colágeno CAPA ESPONJOSA: Núcleo central de

tej. Conj. Laxo

• DILATACIÓN VI• ROTURA DE UN

TENDÓN • DISFUNCIÓN MUSC.

PAPILARES

OBSTACULIZAR EL CIERRE Y

GENERAR REFLUJO

Nutrición: DIFUSIÓN A

PARTIR DE LA SANGRE DEL CORAZÓN-Escasos vasos en su porción proximal

AÓRTICAPULMONAR

Válvulas

Válvulassemilunares

Llamadas Su

funcionamiento depende de la coordinación e integridad de sus movimientos a nivel de las inserciones de sus cúspides.

DILATACIÓN REFLUJO

PULMONAR

AÓRTICA Alteraciones colágenoCalcificación nodularEngrosamiento fibroso

Cambios patológicos

Sistema De Conducción

Nódulo AV

Haz de Hiz

Rama izquierda y derecha del

Haz Fibras de

Purkinje

Irrigación

Arterias coronarias

Arterias intraparietal

Arteriolas

Sup. Externa

Miocardio

Miocitos

Efectos Del Envejecimiento

Insuficiencia cardiáca: Epidemiología• Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica :5

millones de personas padecen, • Incidencia 1 millón de casos por año • Mortalidad :50,000 casos anuales.

Jorge MarcosInsuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social

Insuficiencia cardiáca: Epidemiología• Primera causa de internamiento en mayores de 65

años.• En México constituye la primera causa de mortalidad

global.

Jorge MarcosInsuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social

Etiología de la Insuficiencia cardiáca• Valvulopatías• Hipertensión arterial sistémica• Miocardiopatías

Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Fisiopatología de la Insuficiencia cardiaca

• Mecanismo de Frank-Starling • Adaptación miocárdica • Sistema neurohumoral• Hipertrofia.

Fisiopatología de la Insuficiencia cardiáca

• Disminución del gasto cardiaco.• Perfusión tisular inadecuada• Acumulación de sangre en el sistema venoso.

Manifestaciones clínicas

Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011

Clasificación

Diagnostico/Pruebas adicionales• EKG• Laboratorios: Hemograma completo-Creatinina sérica-Análisis de orina-Función hepática• Gasometría arterial• Radiografía de torax

Tratamiento

• No farmacológico-Actividad física-Dieta-Tabaquismo

Jorge Marcos Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social

Tratamiento: Farmacológico

• IECA´S• Beta bloqueadores• ARA II• Antagonistas de la aldosterona• Glucósidos cardiacos• Diuréticos

Jorge Marcos Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social

Pronóstico de la Insuficiencia cardiaca

• A) Datos clínicos y alteraciones funcionales cuya presencia puede indicar

• mayor gravedad;• B) Alteraciones neuro-hormonales y humorales; • C) Arritmias.

Jorge Marcos Insuficiencia Cardiaca Crónica. Dr. Fernando de la Serna;2010

Cardiopatías congénitas: Epidemiologia• Prevalencia : 2.1 a 12.3 por 1000 recién nacidos.• Incidencia :4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos.• Se diagnostica en el primer año de vida.

Jorge Marcos Problemática de las cardiopatías congénitas en México. Propuesta de regionalización, Juan Calderón-Colmenero,, 2010

Desarrollo del corazón

Etiología de las cardiopatías congénitas

• Origen génico:- Factores de transcripción- Vías de señalización- Proteínas estructurales

Clasificación de las cardiopatías congénitas

• Cortocircuito de izquierda de derecha• Cortocircuito de derecha a izquierda• Obstrucción

Cortocircuitos de izquierda a derecha• Comunicación interauricular

Persistencia del conducto arterioso• Estructura fetal indispensable• En un principio asintomático.

Comunicación interventricular• Clasificadas según su localización y tamaño.• Síndrome de Einsenmenger.

Persistencia del agujero oval• En el 80 % se cierra.• En el 20 % puede permanecer.

Comunicación auriculoventricular• Parcial: CIA + Hendidura valva anterior mitral.• Completa.

Cortocircuitos de derecha a izquierda: Tetralogía de fallot

• Crisis hipoxemicas (Disnea + cianosis)• Soplo sistólico rudo precordial.

Transposición de los grandes vasos• Tabiques troncal y aortopulmonar anormales.

Persistencia del tronco arterioso• Hipertensión pulmonar irreversible• Cianosis

Atresia tricuspidea• División desigual del conducto AV.• Hipoplasia del ventrículo derecho.

Comunicación venosa pulmonar anómala total• Hipertrofia del lado derecho, • Dilatación del tronco pulmonar• CIA: Cianosis.

Obstructivas: Coartación aortica• “Infantil”: hipoplasia tubular del AAP.• “Adulta”: Posición distal, repliegue en forma de

cresta.

Estenosis y atresia pulomonar• Atresia pulmonar: asociado a CIA y CAP.

Estenosis y atresia aórtica• Valvular• Subaórtica• Supravalvular

Pronóstico de las cardiopatías congénitas

Tetralogía de fallot:• Es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo

tras la cirugía reparadora. • 6% de los pacientes no operados han llegado a cumplir

30 años, • 3% han cumplido los 40 años.

Jorge Marcos Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012

Pronóstico de las cardiopatías congénitasCIV• Se pueden cerrar de forma espontánea hasta en un 40

por ciento de los casos.CIA• Depende del diagnóstico oportuno.

Jorge Marcos Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012

Cardiopatía isquémica.

Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Introducción.

• Infarto de miocardio. (IM)

• Angina de pecho.

• Cardiopatía crónica con insuficiencia cardiaca.

• Muerte súbita crónica.

Epidemiología.

• Principal causa de muerte en EU. • 500,000 decesos anualmente.• Desde 1963, ha disminuido 50 %.

1. Prevención2. Progresos diagnósticos y terapéuticos

Patogenia.

• “La causa predominante de los síndromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento arterioesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicardicas. “

Ateroesclerosis coronaria• Mas de 90 %.

• Estrechamiento progresivo de la luz - Estenosis o trombosis.

• Hace falta 75% para provocar isquemia.

Ateroesclerosis coronaria.

• Obstrucción de 90% ya no es suficiente ni en reposo.

• Pueden estar ocluidas una o varias arterias.

Consecuencias de la isquemia miocárdica.• Isquemia distal

Angina de pecho.

• Dolor torácico“Crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial”

Angina de pecho.

• Opresivo, asfixiante o en puñalada

• Isquemia miocárdica transitorio (15s a 15m)

• No llega a provocar necrosis

Angor pectoris.

• Angina estable o típica

• Angina variante de Prinzmetal

• Angina inestable o progresiva

Angina estable.

• Angina de pecho típica

• Desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas

• Actividad física, excitación, etc.

• Reposo, nitroglicerina.

Angina variante de Prinzmetal.

• Infrecuente.

• Isquemia miocárdica episódica, por un vaso espasmo de las arterias coronarias.

• Nitroglicerina; antagonistas del calcio.

Infarto del miocardio.

• “Ataque cardiaco” “Heart attack”

• Destrucción del miocardio por una isquemia prolongada.

• 1.5 millones en EU

Incidencia y factores de riesgo.

• Cualquier edad, incrementando con el paso de los años y con elementos predisponentes.

• 10% menores de 40.• 45% menores de 65.

• Igual entre blancos y negros.• Hombres mas que mujeres

Oclusión de las arterias coronarias.1. Cambio brusco en una placa ateromatosa. (erosión,

ulceración, rotura o fisura)

2. Queda expuesto el colágeno subendotelial, las plaquetas de adhieren, activan, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan para formar micro trombos.

• Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.

• Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo.

• El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso

Respuesta del miocardio.

• Isquemia intensa (20-30m) origina daño irreversible.

• 2 a 4 h antes de que sea irreparable.

Respuesta del miocardio.

• La necrosis suele ser completa en 6h desde el comienzo de la isquemia severa

Modificación del infarto por repercusión.• Reanudar la circulación sanguínea

• Intervenciones coronarias (Trombo lisis, angioplastia, endoprotesis, cirugía de derivación de arteria coronaria)

• Menos de 20m evita necrosis por completo

Características clínicas.

• Dx a partir de síntomas.• Presencia de proteínas• EKG• Pulso rápido y débil• Diaforesis• Disnea• 15% asintomático, cambios en EKG

Características clínicas

• Biomarcadores mas sensibles y específicos son las proteínas del corazón.

• Troponina I y T

• 2-4h• Máximo en 48h

Consecuencias y complicaciones del IM• El riesgo y pronostico de una complicación depende del tamaño de la

lesión, localización y espesor.

I. Rotura miocárdicaII. PericarditisIII. Infarto ventricular derechoIV. Extensión del infartoV. Expansión del infartoVI. Trombo parietalVII. Aneurisma ventricularVIII. Disfunción de los músculosIX. Insuficiencia cardiaca tardía progresivaLuis C. GonzalezVelez

Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Cardiopatía isquémica crónica.

• Insuficiencia cardiaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica

• Un IM previo en la mayoría de los casos

Morfología.

• Cardiomegalia y pesan mas

• HVI• Obstrucción coronaria

• Engrosamientos fibrosos

Muerte súbita cardiaca.

• 300,000 – 400,000 al año en EU

• Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas

• Suele ser consecuencia de una arritmia letal

Procesos asociados.

• Anomalías coronarias o estructurales congénitas• Estenosis de la válvula aortica• Prolapso de la válvula mitral• Miocarditis• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica• Hipertensión pulmonar• Hipertrofia cardiaca

Morfología.

• 80-90% hay ateroesclerosis pronunciada

• 10-20% son de otro origen

• Muchos sufren un IM fulminante

• La mayoría no están asociados a IAM

Pronóstico.

• Mejora con la aplicación de un marcapasos o desfibrilador cardioversor automático

• Detecta episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos

Cardiopatía valvular.

Estenosis: • Es un fallo en la apertura

completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado.Insuficiencia:

• Deriva de un fallo en el cierre completo de la válvula, lo que permite la inversión del flujo.

Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Cardiopatía valvular.

• Insuficiencia funcional: incompetencia de una válvula derivada de alguna anomalía en alguna de sus estructuras de soporte

Estenosis valvular.

Sobrecarga de la presión

cardiaca.

Insuficiencia.

Sobrecarga de

volumen.

Cardiopatía valvular.• Las alteraciones valvulares

pueden ser congénitas o adquiridas.

• 2/3 de valvulopatias son estenosis adquiridas de las válvulas aortica y pulmonar.

• La insuficiencia valvular puede relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o afectación de las estructuras de soporte.

Degeneración valvular por calcificación.

• Afectaciones causadas por el esfuerzo mecánico de gran intensidad, sobre puntos de articulación de las cúspides y las valvas.

1- Estenosis aortica calcificada.

• La mas frecuente, consecuencia del envejecimiento.• Prevalencia en 2% de la población.• Aparece entre los 70-90 años.• En válvulas bicúspide congénitas entre los 50-70 años.

Estenosis aortica calcificada.• Se cree que puede ser

efecto de la hiperlipidemia, hipertensión , inflamación y aterosclerosis.

• Válvulas con células parecidas a osteoblastos.

Estenosis aortica calcificada.

• Características: Masas calcificadas amontonadas en cúspides aorticas, sobresalen.

Bordes libres no afectados.

Inicio en la fibrosa de la válvula.

Reducción del área funcional por las calcificaciones.

Sin fusión de comisuras.

Estenosis aórtica calcificada.

Obstrucción del flujo de salida en VI.

Estrechamiento gradual del orificio valvular.

Aumento de la presión ventricular.

Hipertrofia ventricular.

Menor perfusión, isquemia.Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Estenosis aortica calcificada.

Diagnostico:

Vibración. Soplo.

Pulso débil.

Radiografía de tórax.

Ecografía Doppler. ECG.

2- Estenosis calcificada de una válvula aortica bicúspide congénita.

• Prevalencia en 1% de la población, mas frecuente en hombres.

• Calcificación degenerativa progresiva.

Estenosis calcificada de una válvula aortica bicúspide congénita.

3-Calcificación anular mitral.• Depósitos cálcicos en el

anillo fibroso de la válvula mitral.

• No afecta el funcionamiento valvular.

Reflujo. Estenosis.

Arritmias.

Prolapso de la válvula mitral.• O degeneración mixomatosa de

la válvula mitral.• Una o las dos valvas están

blandas y se prolapsan hacia la aurícula izquierda en sístole.

• Afecta a menos de 3% de la población.

Prolapso de la válvula mitral.• Estructuras

aumentadas de tamaño.

• Cuerdas tendinosas alargadas y adelgazadas.

• Engrosamiento de la capa esponjosa con deposito de material mucoide.

Prolapso de la válvula mitral.Cambios secundarios:• Engrosamiento fibroso de

las valvas.• Trombos sobre caras

auriculares de las valvas.• Calcificaciones focales en

la base de la valva mitral posterior.

Prolapso de la válvula mitral.Causa:• Mayoría de los casos desconocida.• Pocas veces ligado al síndrome de Marfan.

Sx. Marfan Mutación Fibrilina-1.

Interacciones célula- matriz.

Laxitud estructural. TGF-B.

Desregulación.

Alteraciones mixomatosa

Prolapso de la válvula mitral.

• La mayoría asintomáticas, solo algunas con dolor torácico.

• Diagnostico al escuchar chasquido mesosistolico y corroborado con ecocardiografía.

Endocarditis

infecciosa.

Insuficiencia mitral.

Ictus. Arritmias.

Fiebre reumática y cardiopatía reumática.

Fiebre reumática (FR):• Enfermedad inflamatoria aguda

multiorganica de origen inflamatorio después de haber padecido faringitis estreptocócica del grupo A.Cardiopatía reumática

(CR):• Valvulopatia deformante

fibrosa, es especial una estenosis mitral.

Fiebre reumática y cardiopatía reumática.• Afecta a unos 15 millones de personas.• FR aguda se presenta entre un periodo de 10 días y 6

semanas.• A menudo a los 5 y 15 años.

Patogenia:• Respuesta inmunitaria a

streptococos grupo A.• Anticuerpos contra

proteínas M del microorganismo responde a Ag del corazón.

• Linfocitos T CD4 reaccionan con péptidos del corazón.

Fiebre reumática y cardiopatía reumática.• Características clínicas:

Poliartritis migratoria.

Pancarditis.

Nodulos subcutaneo

Eritema marginado

en piel.

Corea de Sydenham.

Criterios de Jones.

Endocarditis infecciosa.• Infección grave con

colonización de las válvulas cardiacas o del endocardio parietal por algún microorganismo.

• Forma vegetaciones de partículas tromboticas y gérmenes.

• La mayoría de origen bacteriana.

Endocarditis infecciosa.Clasificación:• Aguda: originada por la

infección específicamente de una válvula cardiaca debido a un microorganismo muy virulento.

• Subaguda: microorganismos menos virulentos y causan infecciones graduales en una válvula ya deformada.

Endocarditis infecciosa.

Causa:• Como consecuencia

secundaria de cardiopatía reumática, estenosis valvular, estenosis valvular calcificada, prolapso de válvulas, etc.

Streptococcus grupo A.

Streptococcus aureus. HACEK.

Criterios diagnósticos:• Criterios anatomopatológicos:

1- Microorganismos en una vegetación (cultivo y examen histológico).

2- Endocarditis activa ( examen histológico).

Criterios clínicos:• Principales:

1- Hemocultivo (s) positivo (s)

2- Identificación ecocardiografía de una masa en valvular.

3- Nuevo reflujo valvular.

• Secundarias:1- Lesión cardiaca predisponente o consumo de drogas.

2- Fiebre.

3- Lesiones vasculares:

• Petequias arteriales, hemorragias subungueales, émbolos, infartos sépticos, aneurisma nicótico o lesiones de Janeway.

4- Fenomenos inmunitarios:• Glomerulonefritis, nodulos de Osler, manchas de

Roth, factor rematoideo.5- Cultivo positivo para microorganismos atipicos.6- Ecocardiografía indicativa de endocarditis .

Miocardiopatías-Enfermedad del musculo cardiaco (alteración en miocardio).

Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Miocardiopatías

Miocardiopatía dilatada (MCD)

-Dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil (sistólica) con hipertrofia simultanea).

Morfología

Patogenia

1) Miocarditis: infecciones víricas.2) Toxicidad: Efectos secundarios antineoplásicos y alcoholismo.3) Parto.

Influencias genéticas

20-50% familiar (Alteraciones hereditarias).-Cromosoma “x” mas frecuentes.-Mutaciones gen que codifica distrofina.

Miocarditis

-Progresión a MCD.-Ácidos nucleicos víricos.

Alcohol y otros tóxicos

-Ligando a aparición de MCD.-Acetaldehído efecto toxico sobre miocardio.-Alcoholismo crónico (falta tiamina) da lugar a miocardiopatía del beriber.

Parto-Miocardiopatía del parto (al final de la gestación o puerperio).-Origen desconocido (multifactorial).-Causas: Hipertensión gravídica, sobre carga de volumen y carencias nutritivas.

-Cualquier edad (20-50 años).-Signos y síntomas de ICC (lenta evolución: disnea, capacidad para cansarse y baja capacidad para hacer ejercicio).-50% fallecen en 2 años.

Características

Miocardiopatía ventricular derecha arritmogena (MVDA)-Enfermedad hereditaria musculo cardiaco.-Provoca insuficiencia ventricular derecha y diversos trastornos del ritmo.-Pared ventrículo adelgazada (por desaparición de miocitos) con infiltración adiposa y fibrosis.-Síndrome de Naxos.

Miocardiopatía Hipertrófica (MCH)-Hipertrofia del miocardio.-Llenado diastólico anormal.-1/3 casos obstrucción intermitente al flujo de salida ventricular.

-Causa: mutación genes codifican proteínas del sarcomero.

Morfología

Patogenia-Mutaciones cualquier gen codifica sarcomero.-Patrón de transmisión autosómico HCM-b (gen cadena pesada miosina).

Características clínicas-Descenso de volumen sistólico.-Disnea de esfuerzo.-Soplo sistólico de eyección áspero.-Fibrilación auricular.-Formación trombos (embolia).-Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento.-Arritmias ventriculares.-Muerte súbita.

Miocardiopatía restrictiva

-Descenso básico distensibilidad ventricular.-Consecuencia: Deteriora llenado ventricular en diástole.-Idiopática: asociada fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastasicos.

Morfología-Ventrículo: un poco aumentado.-Miocardio: consistencia firme no distendible.-Dilatación biauricular.-Nivel microscópico: fibrosis intersticial focal o difusa.

Fibrosis endomiocardica-Enfermedad en niños y jóvenes África (regiones tropicales).-Fibrosis endocardio y subendocardio ventricular.-Afecta válvula tricúspide y mitral.-Defecto funcional restrictivo.

Endomiocarditis de Loeffler-Da lugar a fibrosis endomiocardica (grandes trombos parietales).-Morfologia: similar a enfermedad tropical.-Eosinofilia periferica.-Necrosis endomiocardica.

Fibroelastosis endocardica

-Infrecuente de origen incierto.-Engrosamiento fibroelastico focal o difuso.-Afección a endocardio parietal ventriculo izquierdo.-2 primeros años de vida.

Etiología y Patogenia

Morfología

Dos polos1. Asintomática, recuperación sin secuelas.2. Insuficiencia cardiaca o arritmias (muerte súbita). -Síntomas: cansancio, disnea, palpitaciones, malestar precordial y fiebre.-Riesgos clínicos imitan IM agudo.

Enfermedades Pericárdicas

Acumulación de líquido

Inflamación Constricción fibrosa

¨Asociadas a otra enfermedad¨

Derrame en pericárdio y Hemopedicardio

Normal 30 a 50 ml

Transparente

Saco pericárdico

Color pajizo

Ciertas circunstancias

Líquido seroso

Sangre

Derrame pericárdico

Hemopericardio

Pericarditis purulenta

Derrame Pericárdico

LENTA ACUMULACIÓN

RÁPIDAACUMULACIÓN

No afecta la actividad del

corazón. Menos de 500 ml

200 a 300 ml, compresión de las

paredes auriculares y cavas

TAPONAMIENTO

CARDÍACO

MORTAL

Pericarditis

Serosa

Inflamatoria no infecciosa

Infección de tej Contiguos

Pericarditis Vírica

Fibrinosa y Serofibrinosa

Más frecuente

Liquido seroso + exudado fribrinoso

SUP. SECA CON RUGOSIDAD DE GRANO FINO.

Acumulación de liquido turbio color amarillo y fibrina

Purulenta (microbios)

Infecciones vecinas

Siembra desde la sangre

Diseminación linfática

Por cardiotomia

400-500 ml, liquido fluido y opaco hasta

Hemorrágica

Sangre + derrame purulento/fibrinoso

Tumor maligno

Tras cirugía cardiaca

Caseosa

Origen tuberculoso

Crónica/ Cicatrizada

Pericarditis

Aguda Crónica/ Cicatrizada

¨Placa en coraza¨ Pericarditis adhesiva

Mediastinopericarditis aguda

Cardiomegalia

Pericarditis constrictiva

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