INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Patología BásicaTitular: Dra. Wendolyn Soto

Equipo #6

Estardante Peralta José Carlos

García Chávez Luis Antonio

Gerardo Partida Sergio

Islas Corral Emmanuel

Ochoa Rosas Ana Gabriela

U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i aE s c u e l a d e C i e n c i a s d e l a S a l u d

U n i d a d Va l l e D o r a d o

Ensenada, B.C. a 12 de marzo de 2014

Evolución de la inflamación aguda• Se pueden dar tres resultados a partir de una inflamación

aguda:

• Resolución completa.

• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo.

• Progresión de respuesta inflamatoria crónica

Luis Antonio García Chávez

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

• Dilatación de pequeños vasos.

• Retraso del flujo vascular.

• Acumulación de leucocitos.

• Líquido acumulado en tejido extravascular.

Luis Antonio García Chávez

Inflamación serosa• Ocurre por acumulación de líquidos en cavidades como:

• Zona peritoneal y pericárdica.

• Se producen también por quemaduras.

• Infecciones víricas.

• Puede situarse dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis.

Luis Antonio García Chávez

Luis Antonio García Chávez

Inflamación fibrinosa• Se origina por:

• Aumento de la permeabilidad vascular.• Presencia de fibrinógeno-forma fibrina, que se deposita en el

espacio extracelular.• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del

revestimiento de las cavidades como , meninges y el pericardio.

Luis Antonio García Chávez

Luis Antonio García Chávez

Inflamación supurativa o purulenta• Contiene presencia de neutrófilos, necrosis licuefactiva y

liquido de edema.

• Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas de un tejido.

• Con el tiempo los abscesos quedan rodeados de una pared y al final son sustituidos por tejido conjuntivo.

Luis Antonio García Chávez

Luis Antonio García Chávez

Úlceras• Es un defecto en la superficie de un órgano o tejido que se

produce por la descamación del tejido necrótico inflamado.

• Localización:– Mucosa oral, gástrica,

intestinal o genitourinaria– Piel y tejidos subcutáneos

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Úlceras

Infiltrado de polimorfonucleares

con dilatación vascular

Proliferación fibroblástica

Cicatrización y acumulación de

linfocitos, macrófagos y células plasmáticas

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Con

En fase aguda de la inflamación

Cuando el cuadrose cronifica

Resumen de la inflamación aguda• Reconocimiento de agentes lesivos.

• Aumenta permeabilidad vascular.

• Mediadores de la inflamación.

• Reclutamiento leucocitario específico.

• Eliminación de agentes lesivos.

Estardante Peralta José Carlos

• Manifestaciones clínicas y patológicas• Aumento de la permeabilidad vascular

• Formación del exudado• Rubor, calor y edema

• Reclutamiento de leucocitos• Inicialmente neutrófilos• Adherencia al endotelio• Migración• Reconocimiento por factores quimiotácticos

Estardante Peralta José Carlos

Inflamación crónica• Duración prolongada (semanas o meses)

• Coexistencia de:• Inflamación, lesiones tisulares, reparación

• Inflamación aguda o de forma insidiosa• Artritis reumatoide• Aterosclerosis• TB• Fibrosis pulmonar

Estardante Peralta José Carlos

Causas de la inflamación crónica• Infecciones persistentes

• Bacterias, hongos, virus y parásitos

• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario• Enfermedades alérgicas

• Asma bronquial

• Enfermedades autoinmunitarias• Artritis reumatoide• Esclerosis múltiple

• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos • Partículas de sílice

• SilicosisEstardante Peralta José Carlos

Características morfológicas• Inflamación con células mononucleares

• Destrucción tisular

• Intentos de curación → Angiogenia y fibrosis (cicatrización de heridas y reparación)

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Papel de los macrófagos en la inflamación crónica

• Características

• Sistema mononuclear fagocítico

• En 48 hrs pueden representar el tipo celular predominante

• Semivida de los monocitos: 1 día

• Vida de los macrófagos tisulares: varios meses o años

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Otras células implicadas en la inflamación crónica

Linfocitos Células plasmáticas Eosinófilos Mastocitos Neutrófilos

Gerardo Partida Sergio

Linfocitos en la inflamación crónica

Gerardo Partida Sergio

Células plasmáticas en la inflamación crónica

Origen: linfocitos B activados.

Función: Principal productor de Ac frente a Ag en inflamación crónica.

Importancia:

*Neutralización de Ag.

*Eliminación de Ag y partículas extrañas.

*Citotoxicidad celular.

Gerardo Partida Sergio

Eosinófilos en la inflamación crónica• Reclutamiento: Eotaxina.• Unión: Receptor FcERI a Fc de IgE• Función: Gránulos con proteína básica principal, intoxican parásitos y

destruyen células epiteliales

Gerardo Partida Sergio

Mastocitos en la inflamación crónica• Localización: Tejidos conjuntivos.

• Participación: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica.

• Función:

-Unión a Fc de IgE (receptor FcER).

-Reconocimiento de Ag.

-Degranulación.

-Liberación de mediadores: histamina y prostaglandinas.

Gerardo Partida Sergio

Inflamación Granulomatosa

Definición

• Inflamación crónica que se encuentra en procesos infecciosos y no infecciosos.

Causa

• Intento celular de granulomas de contener agentes lesivos.

Composición

• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas rodeadas de linfocitos, células gigantes de Langhans, eosinófilos y fibroblastos.

Gerardo Partida Sergio

Gerardo Partida Sergio

Neutrófilo incapaz de eliminar bacterias, hongos y partículas extrañas.

1) Fagocitosis

2) No digestión

3) Muerte

4) Liberación.

Inflamación granulomatosa contra sustancias no digeribles.

*Linfocitos T atraen macrófago.

*Estimulación :

-Citocinas estimuladoras (TNF-γ) e inhibidoras (IL-4, IL-10).

*Macrófagos:

-No digieren.

-Pierden movilidad.

-Acúmulo en lesión.

-Modificación estructural a células epitelioides.

*Formación de granuloma.

Gerardo Partida Sergio

• Granuloma tuberculoso con presencia de células gigantes de tipo Langhans, epitelioides y linfocitos.

Gerardo Partida Sergio

Pirógeno

Prostaglandinas

Adenosina monofosfato cíclica

Aumento de la temperatura corporal

Acido acetilsalicílico

Fiebre

Células vasculares y

perivasculares del hipotalamo

Emmanuel Islas Corral

Efectos sistémicos de la inflamación

Liberación acelerada de células de la médula ósea

TNF, IL-1

Aumento de neutrófilos en sangre

Aumento de producción de

leucocitos

Leucocitosis15,000 a 20,000 células/μl40,000 a 100,000 células/μl

Emmanuel Islas Corral

Otras manifestaciones

• Aumento de pulso y presión arterial• Reducción de la sudoración• Escalofríos• Somnolencia• Malestar

En infección bacteriana:

↑ TNF↑ IL-1

Coagulación intravascular diseminada

Insuficiencia cardiovascular

Alteraciones metabólicas

Emmanuel Islas Corral

Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva

Ana Gabriela Ochoa Rosas

• Aumento de susceptibilidad a las infecciones

• Retraso de la cicatrización de las heridas

Inflamación defectuosa

• Alergias• Enfermedades

autoinmunitarias

Inflamación excesiva

Bibliografía• Kumar, R. et al. (2010) Robbins y Cotran: Patología

estructual y funcional. 8ª edición. Elsevier.• Rubin, E. (2006). Patología Estructural. McGRAW-

HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U.