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Nutrición en insuficiencia renalcrónica
Nutrition in chronic kidneydisease
10.20960/nh.02812
Nutrición en insuficiencia renal crónica
Nutrition in chronic kidney disease
Pilar Riobó Serván1 e Inmaculada Moreno Ruiz2*1Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Fundación Jiménez
Díaz. Madrid Hospital QuirónSalud. 2Hospital Universitario Infanta
Leonor. Madrid
Correspondencia: Pilar Riobó Serván. Servicios de Endocrinología y
Nutrición. Hospital Fundación Jiménez Díaz. Avenida de Reyes
Católicos, 2. 28040 Madrid
e-mail: priobo@telefonica.net
RESUMEN
Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan
frecuentemente malnutrición calórico-proteica, y esta situación es un
predictor de morbilidad y mortalidad. En este artículo, se resumen las
causas de la desnutrición y las diferentes aproximaciones
terapéuticas para revertirla, entre las que se incluyen la
suplementación nutricional oral o parenteral, especialmente durante
la diálisis.
Palabras clave: Malnutrición. Inflamación. Nutrición intradiálisis.
Insuficiencia renal crónica.
ABSTRACT
Chronic kidney disease patients often also present protein-calorie
malnutrition, and it is a powerful predictor of morbidity and mortality.
In this article, causes and management are shown, highlighting oral
and parenteral nutritional supplementation, especially during dialysis
process.
Key words: Malnutrition. Inflamation. Intradialysis nutrition. Chronic
kidney disease.
INTRODUCCIÓN
La nutrición es fundamental en los pacientes con enfermedad renal
crónica (ERC). En los pacientes con ERC tratados con diálisis
peritoneal (DP) o con hemodiálisis (HD) es frecuente la malnutrición
asociada a la inflamación, y se asocia con aumento del riesgo de
morbimortalidad, independientemente de la enfermedad de base.
Cuando se superpone un proceso hipercatabólico, el objetivo será
cubrir el aumento de los requerimientos, prevenir la pérdida de masa
magra y estimular la cicatrización y la inmunocompetencia. En los
pacientes con ERC pero que no están en diálisis, el objetivo es
mantener el estado nutricional, disminuir la toxicidad urémica y
retardar la progresión de la insuficiencia renal.
DESNUTRICION Y WASTING
Se estima que el 30-70% de los pacientes en diálisis están
malnutridos (1), lo que supone un importante predictor de
morbimortalidad. La International Society of Renal Nutrition and
Metabolism (2) ha definido la consunción energético-proteica de los
pacientes de diálisis o PEW (Protein-Energy-Wasting) como la pérdida
de proteína muscular y de reservas energéticas, y se diagnostica
cuando aparecen estos criterios: 1) bajos niveles de albúmina,
prealbúmina o colesterol; 2) pérdida de peso, con disminución de la
ingesta; y 3) disminución de masa muscular. Además de la anorexia y
de la ingesta inadecuada, también existen otros factores en la
patogénesis de la PEW, como la inflamación sistémica, la falta de
adaptación del gasto energético a la disminución de la ingesta, el
menor aclaramiento renal de las hormonas que controlan el apetito, la
resistencia a la insulina y la acidosis metabólica. Más recientemente
se ha propuesto utilizar la terminología de “caquexia por enfermedad
renal” (3).
Causas de malnutrición y wasting
Los factores que influyen en la patogenia de la malnutrición en los
pacientes de diálisis (4) se exponen en la tabla I. El principal es la
disminución de la ingesta, de causa multifactorial, aunque se ha
atribuido a los niveles elevados de leptina, debido al aclaramiento
renal disminuido. Las restricciones dietéticas de la dieta sin sal, pobre
en potasio, con restricción en la ingesta de líquidos, hacen que la
comida sea poco apetecible. La dispepsia causada por la
polimedicación, la disgeusia de la uremia y la gastroparesia,
especialmente en diabéticos, también contribuyen negativamente.
Otras alteraciones digestivas incluyen una menor secreción de ácido
gástrico y un cierto grado de insuficiencia pancreática con
malabsorción de grasa. La distensión abdominal y la absorción
continua de glucosa del peritoneo contribuyen a la anorexia en
pacientes en DP. La depresión y los motivos socioeconómicos también
influyen. Los frecuentes ingresos hospitalarios y las posibles
complicaciones de las propias técnicas de diálisis (infecciones y
trombosis del acceso vascular en HD y la peritonitis en DP) también
favorecen la disminución de la ingesta y un estado de
hipercatabolismo. En caso de peritonitis, la situación se agrava por el
aumento de las pérdidas proteicas peritoneales. Además, en la
uremia se asocia resistencia a la insulina, disminución de la acción
biológica del IGF-1 y aumento de los niveles de hormonas catabólicas,
como el cortisol, el glucagón y la hormona paratiroidea (PTH).
Además, la anemia de la insuficiencia renal, debida
fundamentalmente a un defecto en la producción renal de
eritropoyetina, contribuye a la anorexia. La corrección de la anemia
con eritropoyetina (rhuEPO) aumenta el apetito. La reposición oral de
hierro es ineficaz en estos pacientes debido a la disminución de la
absorción intestinal, y se ha generalizado la reposición intravenosa.
La rhuEPO también puede poner de manifiesto deficiencias de ácido
fólico, por pérdidas en el dializado, por lo que suele ser necesario
suplementarlo. También se producen pérdidas de hierro en el
dializador durante la HD. En la uremia se produce retención de fosfato
e hiperfosforemia que favorece el hiperparatiroidismo, por lo que es
necesario restringir el fósforo en la dieta y utilizar quelantes. La
deficiencia de vitamina D es muy frecuente y la producción renal de
1,25 di-hidroxi-vitamina D está disminuida. Debe de suplementarse
con vitamina D con el objetivo de lograr niveles plasmáticos de 25-
OH-D de alrededor 30 ng/dl. Los principales efectos adversos de este
tratamiento son hipercalcemia e hiperfosforemia, por lo que se
recomienda la monitorización periódica. La osteodistrofia renal tiene
profundas repercusiones nutricionales (5).
La acidosis metabólica aumenta la degradación de aminoácidos y de
proteína muscular a través de la vía proteolítica ubiquitina-
proteasoma. La corrección adecuada de la acidosis, mediante
bicarbonato sódico oral, mejora los parámetros antropométricos y
disminuye la mortalidad. Incluso la corrección de la acidosis en
pacientes prediálisis puede ralentizar la pérdida de función renal y
mejorar el estado nutricional (6). Por lo tanto, un estado de alcalosis
leve puede ser nutricionalmente beneficioso para estos pacientes (7).
La propia HD induce catabolismo proteico debido a la
bioincompatibilidad de las membranas de cuprofano, que activan el
complemento y la producción de citoquinas. El empleo de membranas
de HD biocompatibles puede mejorar el estado nutricional. Durante la
HD se pierden nutrientes en el dializado: aminoácidos libres (4-9
g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión), vitaminas hidrosolubles y
carnitina y oligoelementos, sobre todo con las membranas de alta
permeabilidad. En DP se pierden en el dializado aminoácido (1,5-3
g/día) y proteínas (5-15 g/día), y estas pérdidas son mucho mayores
durante los episodios de peritonitis.
La inflamación sistémica se asocia con frecuencia a la malnutrición y
a la arteriosclerosis, lo que se ha denominado síndrome MIA (8)
(malnutrición-inflamación-aterosclerosis), y la enfermedad
cardiovascular es la principal causa de muerte en los pacientes de
diálisis. La elevación de citoquinas como TNF-α, IL-6, IL-1β e
interferón (IFN)-γ aumenta la degradación de proteína muscular a
través de la vía NFκβ y los aminoácidos liberados se emplean para la
síntesis de proteínas de fase aguda. La inflamación activa el sistema
ubiquitina-proteasoma, lo que conlleva la liberación de un fragmento
de actina de 14 kDa, característico de la proteólisis. En ocasiones
puede objetivarse una causa tratable de la inflamación, como un
riñón trasplantado rechazado o una fístula arteriovenosa que no
fueron retirados cuando dejaron de funcionar. La eliminación de la
causa puede lograr mejorías espectaculares del estado nutricional y
de la respuesta a la eritropoyetina.
DIAGNÓSTICO DE MALNUTRICIÓN EN LOS PACIENTES DE
DIÁLISIS
No hay ningún parámetro que, de forma aislada, pueda diagnosticar
malnutrición en la población con insuficiencia renal. Por lo tanto, se
recomienda el seguimiento longitudinal de los pacientes con
valoración general subjetiva (VGS) y mediante el cálculo de la tasa de
catabolismo proteico normalizada nPNA/nPCR. El deterioro progresivo
de estos parámetros es muy sugestivo de malnutrición e indica la
necesidad de una intervención terapéutica. En la tabla II se enumeran
los índices de malnutrición en los pacientes de diálisis, que
resumimos a continuación:
Valoración general subjetiva. Valora 4 parámetros (pérdida de
peso, anorexia, grasa subcutánea y masa muscular) en una
escala de 7 puntos. Este método ha sido validado para
pacientes en diálisis. Recientemente se ha validado el
Subjective Global Assessment-Dialysis Malnutrition Score, que
es simple, fiable y dinámico, y se correlaciona adecuadamente
con las medidas antropométricas y bioquímicas (9).
Ingesta de proteínas. La encuesta dietética de 3 días exige
personal especializado. La nPCR/nPNA refleja la ingesta
proteica en condiciones de balance nitrogenado neutro, pero no
es válida en situaciones de hipercatabolismo.
Medidas antropométricas. En HD se usa el peso seco posdiálisis.
En DP es frecuente la sobrehidratación crónica. En los
pacientes de diálisis, el sobrepeso se asocia a una mejor
supervivencia (10). Es más, la pérdida o ganancia de peso se
asociaban con mayor mortalidad o supervivencia,
respectivamente. Es lo que se ha denominado la “paradoja de
la obesidad” de los pacientes de diálisis, en los que parece que
ser gordo es positivo (11). A pesar de ello, los pacientes con
ERC y obesidad mórbida no se incluyen en las listas de
trasplante (12), aunque esta limitación ha sido recientemente
cuestionada (13).
En los últimos años se ha generalizado la impedancia
bioeléctrica, que permite conocer el grado de hidratación del
paciente y su estado nutricional (14). Las medidas más
sofisticadas de la masa corporal, como absorciometría de rayos
X de energía dual (DEXA), no están generalizadas.
Proteínas séricas. Tradicionalmente se ha empleado la
albúmina, pero la hipoalbuminemia, debido a su larga vida
media, es una manifestación tardía. Además, puede haber
hipoalbuminemia dilucional o por inflamación. A pesar de ello,
se ha demostrado una correlación negativa entre albúmina
plasmática y mortalidad y positiva con las medidas
antropométricas. Su sensibilidad para detectar malnutrición era
del 24%, con una especificidad del 88% y un valor predictivo
del 74% (15). La transferrina puede estar baja por depleción de
los depósitos de hierro. La proteína ligadora de retinol y
prealbúmina se eliminan por el riñón y sus valores de
referencia son más altos en pacientes en diálisis. El hallazgo de
un valor “normal” puede ser “inadecuadamente bajo” en esta
población. La prealbúmina < 30 mg/dl sugiere malnutrición en
HD y se asocia con aumento de mortalidad de forma
independiente. La creatinina procede del metabolismo no
enzimático de la creatina en el músculo, y la tasa de
producción de creatinina se ha utilizado para estimar la masa
magra. La disminución progresiva del NUS y de la creatinina
indica que el paciente está desnutriéndose. El colesterol bajo
es también un indicador de malnutrición.
NUTRICIÓN EN PREDIÁLISIS
La restricción proteica en la insuficiencia renal moderada disminuye la
progresión de la insuficiencia renal, pero esta dieta es difícil de
realizar y la poliquistosis renal no responde. En la nefropatía diabética
se recomienda probar la restricción proteica durante 6 meses y
prolongarla solo en los pacientes que respondan. El mecanismo de
acción de las dietas hipoproteicas no está totalmente aclarado. Frente
al concepto clásico de que disminuyen la hiperfiltración glomerular,
se ha visto que disminuyen la producción de mediadores de la
inflamación que dañan el riñón, como renina, citoquinas y lípidos
bioactivos. Actualmente se recomiendan dietas hipoproteicas
moderadas, de 0,8 g/kg al día (16), que se suplementan, si existe
proteinuria, con 1 g de proteínas de alto valor biológico por cada
gramo de proteínas perdidas en la orina. En pacientes con ERC que no
son candidatos a diálisis, está indicado restringir a 0,6 g de
proteínas/kg al día con el fin de ralentizar la progresión y mitigar la
sintomatología urémica. En estos casos también pueden utilizarse
dietas de 0,3 g de proteínas/kg al día, suplementadas con
aminoácidos esenciales o con cetoanálogos esenciales (cetoácidos
con esqueleto hidrocarbonado similar al de los aminoácidos
esenciales, pero sin el grupo amino, que podrían “aminarse” y
disminuir la uremia). Se requiere un alto aporte energético para un
mejor aprovechamiento de las proteínas, de 30-35 kcal/kg al día
(Tabla III). Frecuentemente estos enfermos presentan
hiperlipoproteinemia, y suelen necesitar tratamiento farmacológico.
Conviene restringir el consumo de fósforo a 5-10 mg/kg al día. La
restricción proteica ya supone una restricción de fósforo. El fósforo
también se encuentra en los alimentos preparados, que deben
evitarse. Suele ser necesario utilizar quelantes del fósforo por vía oral.
Con respecto al calcio, su absorción intestinal está alterada por la
disminución de vitamina D. La suplementación de calcio está
discutida porque podría contribuir a la calcificación vascular. Debe
suplementarse vitamina D para mantener niveles de 25-OH-D > 30
ng/ml. Se ha sugerido que hay una cierta resistencia a la acción de
esta hormona (17). El aporte de potasio debe limitarse a 40-60
mEq/día y deben monitorizarse las cifras de potasio plasmático. En
ausencia de HTA, el consumo de sodio se restringirá a unos 1000-
2000 mg/día. Los requerimientos prediálisis se resumen en la tabla IV.
NUTRICIÓN EN DIÁLISIS
Los requerimientos nutricionales se muestran en tabla V. En DP se
recomienda la ingesta de > 1,2 g de proteína/kg diarias y de 40
kcal/kg al día, incluyendo lo que absorben del líquido de diálisis.
Debido a la diálisis continua, estos pacientes tienen un mejor control
de las cifras de potasio y de la volemia y la dieta no es tan restrictiva.
La ingesta de sal y de fluidos debería reducirse al mínimo en
pacientes anúricos en HD durante los fines de semana, a fin de evitar
la insuficiencia cardiaca. Son frecuentes las deficiencias de ácido
fólico y de vitaminas del grupo B, por lo que hay que suplementar.
Estas deficiencias se deben a pérdidas en el dializado y este problema
aumenta con las nuevas membranas de alta permeabilidad. La
hiperhomocisteinemia, factor de riesgo para el desarrollo de
arteriosclerosis, se corrige con suplementos de ácido fólico. La
vitamina C no debe exceder de los 150 mg/día, ya que dosis más
altas pueden conducir a acúmulo del oxalato. Los niveles altos de
vitamina A pueden ser tóxicos, por lo que deben evitarse. En HD la
carnitina plasmática está disminuida por pérdida en la diálisis, lo que
se ha relacionado con disfuncionalidad del músculo esquelético y
cardíaco, con los calambres en la diálisis y la astenia pos-HD. Por ello,
está indicado suplementar carnitina por vía intravenosa.
MÉTODOS PARA EVITAR Y TRATAR LA DESNUTRICIÓN
Se han utilizado diferentes aproximaciones, que van desde los
consejos dietéticos a la utilización de soporte nutricional específico.
Medidas generales
El consejo dietético debería usarse de forma individualizada. Además,
debe valorarse la idoneidad de la diálisis mediante el cálculo de KTV.
En pacientes en DP con un peritoneo altamente permeable (altos
transportadores), si la función residual lo permite, puede ser útil la
diálisis intermitente nocturna, que disminuye las pérdidas proteicas,
la sensación de saciedad (por absorción de glucosa) y la sensación de
plenitud, al tener la cavidad peritoneal vacía durante el día. Es
importante corregir la anemia mediante rhuEPO y suplementos de
hierro y ácido fólico.
Suplementos nutricionales orales
Hay suplementos especialmente diseñados para pacientes con
insuficiencia renal: alta densidad energética para limitar el aporte de
agua, hiperproteicos, con restricción de potasio, sodio y fósforo,
ausencia de aluminio, enriquecidos con vitamina D y fólico. Pero
también pueden utilizarse suplementos estándar, siempre que sean
hiposódicos, limitando el volumen y vigilando el potasio sérico ante el
riesgo de hiperkalemia. Sin embargo, los pacientes prefieren
suplementos específicos debido al menor volumen y a que necesitan
menos quelantes del fósforo (18).
Nutrición enteral
Puede administrarse por sonda nasogástrica a débito continuo en el
transcurso de 24 h o durante la noche. En niños es útil la alimentación
por gastrostomía endoscópica percutánea, que debe realizarse antes
de comenzar la diálisis peritoneal.
Nutrición parenteral intradiálisis (NPID)
El alto flujo de la fístula para la diálisis permite considerarla como una
vía central y permite ponernos una nutrición parenteral con
osmolaridad elevada. Además, se aprovecha el tiempo que el
paciente está dializándose. En general, los estudios han demostrado
que la NPID puede mejorar el estado nutricional (19). Los datos sobre
supervivencia no están claros, pero cuando no es posible utilizar otras
modalidades terapéuticas, la NPID puede ser de interés (20). En el
estudio FINE (21) se asignaron de forma aleatorizada a 186 pacientes
en HD con PEW a recibir NPID y SNO oral frente a SNO únicamente.
Los SNO aportaban 500 kcal/día y 25 g/día de proteínas. El objetivo
primario, la mortalidad a los 2 años, fue similar en ambos grupos
(39% frente a 43%), lo que sugiere que la SNO es igual de efectiva
que la NPID cuando es posible la ingesta oral. El aumento de las cifras
de prealbúmina por encima de 30 mg/L en ambos grupos se asoció
con una disminución de la mortalidad a 2 años y de la tasa de
hospitalizaciones, lo que proporciona una clara evidencia de una
relación directa entre el tratamiento nutricional y una mejoría del
pronóstico. Se demuestra que el apoyo nutricional mejora los
marcadores nutricionales en los pacientes en HD con PEW, siempre
que logren cubrirse los requerimientos nutricionales recomendados (>
1,2 g/kg al día y > 30 kcal/kg al día, respectivamente), y la
intervención nutricional mejora la supervivencia.
Los problemas de la NPID son el coste elevado y la necesidad de
tratamiento a largo plazo. Además, una parte de los aminoácidos
administrados se dializan. Los efectos anabólicos de la NPID parecen
estar limitados a su periodo de administración, sin que persista el
anabolismo una vez que se ha parado la infusión. Sin embargo, en
nuestra experiencia los resultados son aceptables, sin problemas
infecciosos graves. La composición recomendada de la NPID,
establecida por el Consenso de la Sociedad Española de Nefrología y
la Sociedad Española de Nutrición Enteral y Parenteral (22), se
muestra en la tabla V.
Nutrición oral intradiálisis (NOID)
La administración de los SNO durante la diálisis (NOID) puede ser
ventajosa, ya que mejora el cumplimiento del tratamiento y, además,
es cuando el catabolismo está más elevado. El aumento de las
concentraciones plasmáticas de aminoácidos y de insulina favorece el
balance proteico positivo y el transporte de glucosa, lo que mejora la
síntesis proteica e inhibe la proteólisis. Por lo tanto, la NOID es capaz
de revertir el catabolismo proteico neto elevado y se mantiene en el
periodo posdiálisis. En el estudio FINE, previamente mencionado, se
demostró claramente el beneficio del apoyo nutricional sobre la
supervivencia. Al comparar la tasa de mortalidad a 2 años en el
estudio (42%) con la del registro europeo, (49%) supone una mejoría
del 15%, que es un beneficio en la supervivencia que supera
cualquier otro tratamiento para los pacientes en HD. Además, la
prealbúmina sérica puede utilizarse como marcador, no solamente del
estado nutricional, sino también de la probabilidad de hospitalización
y supervivencia. Se ha criticado este estudio por la falta de un grupo
control sin ningún tipo de suplementación, pero en el momento actual
no parece ético privar del soporte nutricional a pacientes en HD con
PEW. La NOID sería, por lo tanto, la técnica de elección en los
pacientes de HD.
Ejercicio
A pesar de la eficacia demostrada del ejercicio de resistencia como
intervención anabólica, los estudios realizados en pacientes de HD no
han dado buenos resultados (24). En cambio, Jung (25) observó que el
ejercicio aeróbico y de resistencia en pacientes de HD no desnutridos
mejoró la función muscular, y el estado nutricional, las citoquinas
inflamatorias y la calidad de vida. Por lo tanto, parece que los
beneficios del ejercicio están limitados a los pacientes no desnutridos.
Aporte de nutrientes en DP
La cantidad de glucosa absorbida varía con la concentración de
glucosa (desde 1,5% a 4,25%), pero suele situarse entre 500 y 800
kcal/día, dependiendo de la pauta de diálisis y de la permeabilidad
peritoneal, lo que puede suponer el 12-34% del total de calorías
diarias. Cambiando la composición de las soluciones de DP, puede
obtenerse un efecto nutricional positivo. La utilización de las bolsas
hipertónicas (4,25%) debe moderarse porque hay evidencias de que
estas soluciones pueden producir fibrosis peritoneal, y no deben
usarse para incrementar el aporte nutricional. En otras ocasiones el
aporte de glucosa peritoneal puede favorecer la obesidad. En estos
casos, pueden utilizarse soluciones de poliglucosa, un agente
osmótico de pobre absorción. También pueden emplearse soluciones
basadas en aminoácidos, generalmente con concentración del 1,1%.
Se recomienda usar 1 al día, coincidiendo con una de las comidas, ya
que hay tendencia a la acidosis, que puede requerir suplementos de
bicarbonato, o asociar con otras bolsas de más contenido en tampón
lactato. En estudios a corto plazo estas bolsas aumentan la albúmina
sérica.
Nutrición parenteral
La nutrición parenteral en pacientes en diálisis suele ser necesaria en
el contexto de un estado hipercatabólico. Un problema adicional es la
sobrecarga de volumen, que puede requerir ultrafiltración o diálisis
diaria en pacientes en HD.
Hormonas
Los niveles de GH en la uremia están aumentados, posiblemente
debido a un aclaramiento metabólico disminuido, pero hay resistencia
a nivel celular a la acción de esta hormona. En los niños urémicos con
retraso del crecimiento se ha demostrado el efecto estimulante del
crecimiento de dosis farmacológicas de GH, y esta es una indicación
autorizada en España. Por todo ello, se ha estudiado el efecto
anabólico de la GH en la insuficiencia renal. Para obtener beneficios
de la administración de GH se requiere siempre una adecuada
corrección del déficit nutritivo. También el tratamiento con IGF-1
mejora el balance nitrogenado, pero conlleva más efectos
secundarios que la GH. La ghrelina es una potente hormona orexígena
con efectos antiinflamatorios. La administración de ghrelina
subcutánea en los pacientes de diálisis aumenta significativamente la
ingesta a corto plazo, con pocos efectos secundarios (26), y, además,
disminuye la inflamación sistémica y el catabolismo muscular en
estudios en animales. Por lo tanto, parece que estas hormonas, o sus
análogos (en desarrollo), pueden tener un papel en la desnutrición de
la insuficiencia renal, asociada o no a otras formas de apoyo
nutricional, una vez que se hayan determinado sus efectos en
estudios prospectivos y aleatorizados.
Inhibidores de ubiquitina-proteasoma (UPS)
La PEW se caracteriza por hipercatabolismo proteico a través de la
activación del sistema UPS. La inhibición delproteasoma podría
bloquear la activación de NF-кB, que es la vía final de la señal de
transducción de muchas citoquinas. Está evaluándose el uso
terapéutico de un inhibidor del proteasoma, bortezomib.
CONCLUSIÓN
En conclusión, la malnutrición en diálisis es frecuente y multifactorial.
Se necesitan estudios prospectivos y controlados sobre el estado de
nutrición y sobre la morbimortalidad del efecto de las distintas formas
de soporte nutricional y tratamientos farmacológicos.
Tabla I. Factores que contribuyen a la malnutrición en la
insuficiencia renal
Tabla I. Factores que contribuyen a la malnutrición en la
insuficiencia renal
Anorexia e ingesta escasaToxinas urémicas (¿leptina?)Náuseas, vómitos, disgeusiaDistensión abdominal y absorción de glucosa en diálisis
peritonealMalestar poshemodiálisisRestricciones dietéticasDepresiónMúltiples medicamentosDiálisis inadecuadaAnemiaNivel socioeconómico del paciente
Enfermedades intercurrentesHipercatabolismo
Acidosis metabólicaAlteraciones hormonales (resistencia insulínica y a la GH)HiperparatiroidismoMembranas de hemodiálisis bioincompatibles
Pérdidas de nutrientes en diálisis: aminoácidos, péptidos,
vitaminas hidrosolubles, proteínas en diálisis peritoneal y hierro en
hemodiálisis
Tabla II. Índices de malnutrición en los pacientes de diálisis
Disminución progresiva de parámetros antropométricos o peso <
70% del idealProteínas séricas (especialmente si hay disminución progresiva)
albúmina < 3,5 g/dl, prealbúmina < 30 mg/dl
nPCR < 0,8 g/kg al díaDisminución de masa magraValoración general subjetivaDisminución progresiva de NUS, creatinina y colesterol
Tabla III. Requerimientos nutricionales en prediálisis
Proteínas
> 0,6 g/Kg al día (60% de alto valor biológico) 0,3 g/kg al día + 10-20 g de AA o cetoanálogos
esenciales Energía
35 kcal/kg al díaCarbohidratos: 60%, sobre todo complejosGrasas: 30% (saturadas < 10%)
Fibra: 15-20 g/díaIones y oligoelementosSodio: 1000 mg/día (depende de diuresis y HTA)Fósforo: 5-10 mg/kg al día (400-700 mg/día). Usar quelantesPotasio: 1500-3000 mg/día (depende de diuresis)Calcio: activación de la suplementación por el riesgo de
calcificación vascularMagnesio: 200-300 mg/díaHierro: 10-18 mg/díaZinc: 15 mg/díaAgua: 1500-3000 ml/día (depende de diuresis)Vitaminas: requerimientos altos de hidrosolubles y D3
Tiamina: 1,5 mg/díaPiridoxina: 5 mg/díaÁcido fólico: 1 mg/díaCianocobalamina: 3 µg/díaVitamina E: 15 UI/díaVitamina D: intentar mantener cifras de 30 ng/dl
Tabla IV. Requerimientos nutricionales en hemodiálisis y
diálisis peritoneal
Proteínas
1-1,2 g/kg al día (> 50% de alto valor biológico) 1,4 si se quiere más anabolismo o diálisis incompatible
Energía
35-40 kcal/kg al día según actividad Grasas: 30% del aporte calórico total (saturadas < 10%)
Fibra: 15-20 g/díaIones y oligoelementos
Sodio: 750-1000 mg/día (1000-3000 en diálisis peritoneal)Potasio: 1500-2000 mg/día (2000-3000 en diálisis peritoneal)Fósforo: 500-1200 mg/día. Usar quelantesCalcio: 1500 mg/díaMagnesio: 200-300 mg/díaHierro: 10-18 mg/día (hematocrito > 35)Zinc: 15 mg/día
Agua: restricción a 1000-1500 c.c. en hemodiálisisVitaminas: requerimientos aumentados de hidrosolubles y vitamina
D3
Ácido ascórbico: 150 mg/día (máximo)Ácido fólico: 1-5 mg/díaVitamina B1: 30 mg/díaVitamina B6: 20 mg/díaVitamina B12: 3 µg/día
Tabla V. Composición de nutrición parenteral intradiálisis.
Consenso SEN-Senpe (adaptada de referencia 22)
Proteínas: 50 g (pueden incluirse 20-30 g de glutamina)Calorías no proteicas (1000-1200 kcal):
– Hidratos de carbono: 150-175 g.– Lípidos: 50 g – Relación kcal NP / gN2 de 100-160/1
Densidad calórica: 1-1,2 kcal/mlPolivitamínico (vitaminas hidrosolubles y liposolubles)Carnitina (1 g)No aporte de electrolitos (puede ser preciso aporte de fósforo
individualizado si síndrome de realimentación)Insulina (1 U por cada 4-10 gramos de glucosa)Velocidad de infusión: 250 ml/h
BIBLIOGRAFÍA
1. Carrero, JJ, Thomas, F, Nagy, K, et al. Global prevalence of protein‐
energy wasting in kidney disease: a meta‐analysis of contemporary
observational studies from the international society of renal nutrition
and metabolism. J Ren Nutr 2018;28(6):380-92.
2. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, et al. A proposed
nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in
acute and chronic kidney disease. Kidney Int 2008;73(4):391-8.
3. Koppe L, Fouque D, Kalantar‐Zadeh K. Kidney cachexia or protein‐
energy wasting in chronic kidney disease: facts and numbers. J
Cachexia Sarcopenia Muscle 2019. DOI: 10.1002/jcsm.12421
4. Sabatino A, Regolisti G, Karupaiah T, et al. Protein-energy wasting
and nutritional supplementation in patients with end-stage renal
disease on hemodialysis. Clin Nutr 2017;36(3):663-71.
5. Cozzolino M, Ureña-Torres P, Vervloet MG, et al. Is Chronic Kidney
Disease-Mineral Bone Disorder (CKD-MBD) Really a Syndrome?
Nephrol Dial Transplant 2014;29(10):1815-20.
6. De Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, et al. Bicarbonate
supplementation slows progression of CKD and improves nutritional
status. J Am Soc Nephrol 2009;20:2075-84.
7. Goraya N, Wesson DE. Dietary Management of Chronic Kidney
Disease: Protein Restriction and Beyond. Curr Opin Nephrol Hypertens
2012;21(6):635-40.
8. Peev V, Nayer A, Contreras G. Dyslipidemia, malnutrition,
inflammation, cardiovascular disease and mortality in chronic kidney
disease. Curr Opin Lipidol 2014;25(1):54-60.
9. Janardhan V, Soundararajan P, Rani NV, et al. Prediction of
Malnutrition Using Modified Subjective Global Assessment-dialysis
Malnutrition Score in Patients on Hemodialysis. Indian J Pharm Sci
2011;73(1):38-45.
10. Kalantar-Zadeh K, Streja E, Kovesdy CP, et al. The Obesity
Paradox and Mortality Associated with Surrogates of Body Size and
Muscle Mass in Patients Receiving Hemodialysis. Mayo Clinic
Proceedings 2010;85:991-1001.
11. Ikizler TA. Resolved: Being Fat Is Good for Dialysis Patients: The
Godzilla Effect: Pro. J Am Soc Nephrol 2008;19:1059-62.
12. Piccoli GB, Moio MR, Fois A, et al. The Diet and Haemodialysis
Dyad: Three Eras, Four Open Questions and Four Paradoxes. A
Narrative Review, Towards a Personalized, Patient-Centered Approach.
Nutrients 2017:10;9(4).pii: E372.
13. MacLaughlin HL, Campbell KL. Obesity as a barrier to kidney
transplantation: Time to eliminate the body weight bias? Semin Dial
2019 . DOI: 10.1111/sdi.12783
14. Lee SW, Ngoh CLY, Chua HR, et al. Evaluation of different
bioimpedance methods for assessing body composition in Asian non-
dialysis chronic kidney disease patients. Kidney Res Clin Pract
2019;31;38(1):71-80.
15. Stosovic MD, Naumovic RT, Stanojevic MLJ, et al. Could the level of
serum albumin be a method for assessing malnutrition in
hemodialysis patients? Nutr Clin Pract 2011;26:607-13.
16. Kalantar‐Zadeh K, Fouque D. Nutritional management of chronic
kidney disease. N Engl J Med 2017;377:1765-76.
17. Parikh A, Chase HS, Vernocchi L, et al. Vitamin D resistance in
chronic kidney disease (CKD). BMC Nephrol 2014;19;15:47.
18. Williams RF, Summers AM. Do hemodialysis patients prefer renal-
specific or standard oral nutritional supplements? J Ren Nutr
2009;19(2):183-8.
19. Bossola M, Tazza L, Giungi S, et al. Artificial Nutritional Support in
Chronic Hemodialysis Patients: A Narrative Review. J Renal Nutrition
2010;20:213-23.
20. Dukkipati R, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Is there a role for
intradialytic parenteral nutrition? A review of the evidence. Am J
Kidney Dis 2010;55(2):352-64.
21. Cano NJ, Fouque D, Roth H, et al. Intradialytic parenteral nutrition
does not improve survival in malnourished hemodialysis patients: A 2-
year multicenter, prospective, randomized study. J Am Soc Nephrol
2007;18(9):2583-91.
22. Nutrición parenteral: intradiálisis en el enfermo renal crónico:
Consenso SEN-SENPE. Nutr Hosp 2010;25(3):375-7.
23. Riobó P, Ortiz A. Eficacia de la suplementación oral intradiálisis en
pacientes con insuficiencia renal crónica. Endocrinol Nutr
2011;58(5):236-42.
24. Jeong JH, Biruete A, Tomayko EJ, et al. Results from the
randomized controlled IHOPE trial suggest no effects of oral protein
supplementation and exercise training on physical function in
hemodialysis patients. Kidney International. DOI:
10.1016/j.kint.2019.03.018
25. Jung TD, Park SH. Intradialytic exercise programs for hemodialysis
patients. Chonnam Med J 2011;47(2):61-5.
26. Ashby DR, Ford HE, Wynne KJ, et al. Sustained appetite
improvement in malnourished dialysis patients by daily ghrelin
treatment. Kidney Int 2009;76:199-206.