Lesión renal aguda

Mijail Alejandro Tapia Moreno

¿Qué es un riñón?

Anatomía

• Los riñones son estructuras de presencia bilateral, situados entre T10-L2.

• Derecho más bajo por hígado • Retroperitoneales • Por delante de costillas 11 y 12 • Longitud de 12cm, anchura de

7 u 8cm y espesor de 4cm • Peso: 140g en el hombre y

120g en la mujer

Número

• Normalmente los riñones son dos, pero puede suceder que exista un riñón suplementario al lado de cualquiera de los dos, o bien que estén unidos por sus dos polos formando un riñón anular.

• También pueden estar unidos únicamente por su polo superior formando un cuerpo renal en herradura

• Más raramente se hallan fusionados en una masa única, situada por delante de la columna vertebral, formando el riñón concrescente.

Medios de fijación

• El riñón está fijo a la fascia renal, que se desdobla en posterior y anterior.

• La hoja retroesternal. Se fija en cuerpos vertebrales formando la fascia de Zuckerkandl

• La hoja prerrenal se fusiona con la contralateral en la línea opuesta.

• En el polo inferior, las dos hojas se prolongan hacia abajo, abarcando entre sí tejido conjuntivo y descienden hasta perderse en tejido celuloadiposo en fosa ilíaca interna.

Constitución anatómica

• El riñón está constituido por una envoltura fibrosa propia, la cápsula renal, y un parénquima, a su vez formado por tejido propio o por un estroma conjuntivo.

• Cápsula: membrana fibrosa que envuelve al riñón en su superficie, constituye un medio de sostén del riñón.

Parénquima renal

• Tejido propio y estroma intersticial • Zona cortical o periférica: Posee un color amarillento,

ocupa corteza del riñón y se prolonga entre pirámides de Malpighi.

• Substancia medular: de color rojizo, poseen a porciones transversas de las pirámides de Malpighi

• Zona interna: de color claro, se prolonga hacia la cavidad del seno renal, forma las papilas renales y posee la superficie cribosa, donde desembocan los conductos excretores de la orina, la cual se vierte en el cáliz correspondiente.

Arquitectura renal

• El hilio renal se sitúa en el borde interno de los riñones es una hendidura vertical por la que entran vasos, linfáticos y nervios renales. Se continúa con el seno renal

Irrigación renal

• Los 2 riñones en conjunto reciben cerca del25% del volumen sanguíneo arterial total

• Aorta abdominal

• Inferior al origen de la arteria mesentérica

• El riñón está irrigado por la arteria renal

• Izquierda y derecha

• De estas ramas salen las arteriassegmentarias que dan origen a arteriaslobulares de las cuales salen las arteriasinterlobulares.

Irrigación renal

• Las arterias interlobulares se dirigen a la zona cortico- medular, donde dan origen a arterias arqueadas (arciformes).

• Las arterias arqueadas dan origen a las interlobulillares, y estas a las arteriolas aferentes (AA).

• Posteriormente la AA se subdivide en capilares intraglomerulares que convergen en la arteriola eferente (AE) para continuarse con el sistema capilar peritubular y ulteriormente el venoso hacia venas renales y cava inferior.

Funciones del riñón

• Filtrado de sangre

• Excreción de productos de desecho

• Regulación electrolítica

• Regulación ácido básica

Unidad funcional del riñón

• Nefrona: túbulo renal+ glomérulo cada riñón posee aproximadamente 1.3 millones de nefronas.

• Nefronas corticales (85%) y yuxtamedulares (15%)

Nefrona

• Dos capas separan la sangre del filtrado glomerular: endotelio capilar y epitelio especializado de la cápsula.

• Endotelio capilar es fenestrado, posee podocitos en periferia

• Células del mesangio entre membrana basal y endotelio, estas son contráctiles e intervienen en la regulación de la filtración glomerular.

¿Qué es la lesión renal aguda?

• La lesión renal aguda (LRA) es el nuevo término para la insuficiencia renal aguda y se refiere al síndrome clínico caracterizado por un descenso rápido (en horas a días) de la función excretora del riñón, con acumulación de productos del metabolismo del nitrógeno, como la creatinina y la urea y otros productos de degradación no medidos.

¿Por qué “lesión” y no “insuficiencia”?

• El término LRA ha reemplazado al de insuficiencia renal aguda para poner de relieve que existe una lesión continua que comienza mucho antes de que la pérdida suficiente de la función excretora renal pueda ser medida mediante los análisis de laboratorio estándar.

• La lesión no se trata de una enfermedad en estado singular, sino de un grupo heterogéneo de condiciones con características diagnósticas comunes:

• Aumento de concentración de nitrógeno ureico en sangre (BUN)

• Aumento de concentración de creatinina sérica (SCr).

Epidemiología

• La LRA es un diagnóstico común e importante y un problema terapéutico para los médicos.

• La incidencia varía según las definiciones y las poblaciones, desde más de 5.000 casos por millón de habitantes por año para las LRA que no requieren diálisis hasta 295 casos por millón de habitantes por año para las LRA que requieren diálisis.

¿Qué es la tasa de filtrado glomerular?

• La tasa de filtración glomerular (TFG) es igual a la suma de las tasas de filtración de todas las nefronas funcionales, por lo que la TFG es una medida aproximada del número de nefronas en funcionamiento. Normalmente los riñones filtran aproximadamente 180 litros por día (125 ml / min) de plasma.

Tasa de filtrado glomerular

• Una reducción en la tasa de filtración glomerular implica una progresión de la enfermedad subyacente o un daño agudo que la esta generando.

• Un individuo con pérdida de la mitad de la masa renal total no necesariamente tiene la mitad de la TFG, es decir, no hay una correlación exacta entre la pérdida de masa renal y la pérdida de función renal, dado que el riñón se adapta a la pérdida de la función por hiperfiltración compensatoria y / o el aumento de la reabsorción de solutos y agua en las nefronas restantes normales.

Estimación de la tasa de filtrado

glomerular • La TFG no puede medirse directamente pero puede

ser estimada. Los métodos más comunes utilizados para estimar la tasa de filtración glomerular son:

• La concentración de creatinina sérica

• El aclaramiento o depuración de creatinina

• Las ecuaciones de estimación basadas en la creatinina sérica: Cockcroft-Gault (CG)- 1976, la de Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)- 1999 reexpresada en MDRD-IDMS 2005 y Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI) 2009.

Aclaramiento y depuración de

creatinina • Un marcador de filtración ideal se define como

un soluto que se filtra libremente en el glomérulo, no tóxicos, que no tenga secreción, ni se reabsorba en los túbulos y que no cambie durante su excreción por el riñón. Si se cumplen estos criterios, la carga filtrada es igual a la tasa de excreción urinaria. Estos marcadores el mas parecido a las condiciones descritas es la inulina de los exógenos y la creatinina de los endógenos.

• En los adultos menores de 50 años la excreción de creatinina diaria debe ser de 20 a 25 mg/kg de peso corporal en hombres y de 15 a 20 mg/kg de peso corporal en las mujeres. En la edad de 50 a 90 años, hay una disminución progresiva del 50% en la excreción de creatinina, debido principalmente a una caída en la masa muscular.

Cálculo puntual de aclaramiento y

depuración de creatinina • ACr = UCr x Vu x 1,73 / SCr x 1440 x S

• ACr= Aclaramiento de creatinina en mililitros/minuto

• UCr= Creatinina en orina en mg/dl.

• Vu= Volumen de orina en ml.

• SCr= Creatinina en suero en mg/dl.

• S= Superficie corporal en m2.

Fórmula Cockcroft-Gault (CG)

• Ccr = [(140 - edad) x peso ] / (72 × Creatinina sérica) x 0,85 (si es mujer).

Mecanismos compensatorios por baja

perfusión • SRAA

• ADH ( V1 y V2, acuaporinas)

• Reflejo miogénico de AA que provoca vasodilatación a baja perfusión

• Síntesis intrínseca de prostaglandinas (PC, PG-E2)

• Calicreína

• Cinina

• ON

Causas prerrenales

• Hipovolemia

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Disminución de regulación renal (AINES, ciclosporinas, IECA’s, Ara’s).

• Shock cardiogénico

Manifestaciones prerrenales

• Descenso agudo del gasto urinario

• Elevación desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre (BUN)

• Caída súbita de gasto cardiaco

• Reabsorción de urea pero “excreción” de creatinina por se más grande y menos difusible=aumento de relación BUN/creatinina sérica de 10:1 a 20:1

Lesión renal intrínseca

• Se debe a trastornos que lesionan las estructuras dentro de los riñones, las principales causas son isquemia relacionada con insuficiencia prerrenal, lesión tubular y obstrucción intratubular

LRA asociada a sepsis

• Mecanismo bicéfalo por hipotensión generalizada y daño tubular Daño tubular por inflamación

• Edema intersticial

• Sepsis—ON—disminución de TFG

• Daño endotelial—trombosis microvascular, activación de ROS, adhesión y migración leucocitaria

LRA asociada a isquemia

• Generalmente la isquemia en un riñón sano no genera efectos tan graves por mecanismos de compensación

• Se asocia a una falta de reserva (enfermedad renal y edad)

LRA asociada a px postquirúrgicos

• Disminución franca de perfusión con daño celular

• Cirugías: bypass cardiopulmonar, procedimientos IV e intraperitoneales

• Cirugía cardiaca—uso de contrastes ionizados—nefrotóxicos

• Bypass cardiopulmonar—estado hemodinámico de baja pulsación

• Catéter de aorta—enfermedad ateroembólica—émbolo de pequeñas arterias a nivel renal

LRA asociada a nefrotoxicidad

• Aminoglucósidos

• Tetraciclinas

• Cloramfenicol

• Anfotericina B

• Acyclovir

• Agentes quimioterapéuticos *Exacerbada por hiperalbuminemia

LRA asociada a toxicidad endógena

• Hemólisis masiva—toxicidad por hemoglobina • Rabdomiólisis—daño muscular—

hipermioglobinemia—mioglobinuria—precipitación de mioglobina en túbulos—lesión de células tubulares circundantes

• Síndrome de lisis de tumores—terapia citotóxica—alto ácido úrico—precipitación de ácido úrico en túbulos—daño celular

• Ambas pueden producir además obstrucción tubular al sedimentarse

Evolución clínica de LRA intrínseca

• Fase inicial: horas o días después a evento desencadenante, hasta que hay lesión tubular

• Fase de mantenimiento: descenso en FG, hiperazotemia, edema, intoxicación por agua, oliguria, uremia—daño neurológico—coma

• Fase de recuperación: periodo durante el cual se reparan tejidos renales

• Aumento de gasto urinario, disminución de creatinina sérica

LRA posrenal

• La insuficiencia posrenal se debe a obstrucción del flujo urinario desde los riñones. Topográficamente la obstrucción puede estar a varios niveles de las vías urinarias.

• La hiperplasia prostática es el problema subyacente más común

• Obstrucción de sonda Foley • Obstrucción intraluminal (cálculos)

Presentación clínica de LRA

• Signos y síntomas: Oliguria (< 400 mL de orina por día), letargo, fatiga y nausea.

Diagnóstico de LRA posrenal

• RX simple

• Ecografía abdominal

• Tacto rectal (próstata)

Tratamiento

• Antes que nada, identificar la causa

• Restitución hídrica, nutrición parenteral en LRA prerenal e ir sobre la causa (corazón)

• Retiro del agente farmacológico que causa LRA (intrínseca) o agente patógeno (verificar fármacos nefrotóxicos)

• Valorar intervención quirúrgica en LRA posrenal