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Insuficiencia Renal Aguda

Estudiante:Valeria rodríguez

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

NEFROLOGIA

Funcionamiento Renal

• Son necesarios 3 aspectos:

• Perfusión sanguínea adecuada• Integridad del parénquima renal• Permeabilidad de las vías excretoras

Fracaso renal agudo

Insuficiencia renal aguda

Fallo renal agudo

Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Séptima Edición (2012). España: Editorial ELSEVIER

Concepto

Descenso rápido y

sostenido de la función renal ↓

FG

Trastorno de la homeostasia

Aumento de la concentración plasmática de

BUN y creatinina

Puede acompañarse o

no de un descenso de la diuresis (60%)

• ↑ Cr Sérica en ≥ 0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) en 48 h

• ↑ Cr Sérica hasta ≥ 1,5 en 7 días anteriores• Volumen de orina <0,5 ml/kg/6h

• Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Séptima Edición (2012). España: Editorial ELSEVIER

Epidemiología

En España se producen alrededor de 200 casos de

IRA por millón de habitantes

aproximadamente en 5% de los ingresos hospitalarios

Mas frecuente en personas >60años

Se observa con más frecuencia en varones (66%)

IRA prerrenal•60-70% de los casos

IRA intinsica•20-30% de los caoss

IRA obstructiva•10% o menos de los casos


Descenso de la perfusión renal

Alteración en las estructuras renales

Flujo urinario está interrumpido

Prerrenal

Intrínseco o parenquimatoso

Postrenal u Obstructivo

Etiologia


RIFLE

Tenorio, M.T et al. (2010). Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Nefroplus. 3(2):16-32

IRA Prerrenal

Disminución del flujo renal

Respuesta a reducción de la presión de perfusión.


FR ↓Función tubular normal

A consecuencia de trastornos como?

Por pérdidas reales del LEC: hemorragia, vómito, diarrea,

quemaduras, diuréticos, enfermedades asociadas con

pérdida de sal

Por redistribución del LEC: hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis,

pancreatitis, malnutrición, traumatismos musculares


Disminución del volumen eficaz del LEC

Disminución del gasto cardíaco

Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis,

Infarto de miocardio, arritmias,

insuficiencia cardíaca

congestiva,

Embolismo pulmonar,

taponamiento cardíaco

Pueden precipitar una necrosis

tubular aguda en pacientes que están en IRA

prerrenal

http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/cap6_copy1.pdf?check_idfile=513

Vasodilatación periférica

Hipotensores, sepsis

Hipoxemia, hipercapnia,

Shock anafiláctico,

Tratamientos con interleucina-2 o

interferón

Síndrome de hiperestimulación

ovárica

Cirrosis


Vasoconstricción renal

Inhibidores de la síntesis de

prostaglandinas

Agonistas alfa-adrenérgicos,

Sepsis Síndrome hepatorrenal


Vasodilatación de la arteriola eferente

Inhibidores de la enzima de conversión, bloqueantes de

los receptores de angiotensina

Comprometen la circulación y la autorregulación renal


IRA intrinseca o parenquimatosa Procesos que afecta directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parenquima renal:

Clasificandose en: Enfermedades de los grandes vasos

del rinon

Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del

rinon

Lesion aguda de los tubulos renales, generalmente

necrosis tubular aguda isquemica y

toxica

Enfermedades tubulointersticiales

agudas.


Principales causas:

Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona Obstrucción intratubular

• Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda primarias o secundarias que provocan un deterioro agudo de la funcion renal con: • Hta(hipertension arterial)• Hematuria • Oliguria

Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)

Harrison Principios de Medicina Interna, 18E. McGraw Hill. USA,2012

Necrosis Tubular Aguda (NTA)

• Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.

Lesión tubular aguda secundaria a isquemia

Efectos necrotoxicos-farmacos Obstrucción tubular Toxinas asociadas con infección masiva

Células epitelialesSensibles ala isquemiaVulnerables a toxinas

NTA es reversibleHarrison Principios de Medicina Interna, 18E. McGraw Hill. USA,2012

IRA postrenal

Interrupción del flujo de la orina desde los cálices renales hasta la uretra.

Uréteres (cálculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurogénica) Uretra (hipertrofia prostática)


En fases iniciales de la obstrucción

La tasa de FG normal

Aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción

Llega a una dilatación de vía urinaria alcanza los cálices renales

Filtración acaba por cesar.

La obstrucción urinaria termina por producir vasoconstricción renal, lo que limita aun mas la tasa de FG.

Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas

Tratamiento


Cuadro Clínico

• Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus complicaciones• Existen múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su

etiología.

OLOGOURIA Mas frecuente

Menor excreción de NaAumento de la tension arterialEdema(en el espacio intesticial)

Kasper, Jameson, Fauci, Hauser, Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. México: Editorial Mc. Graw Hill.

Sintomatología general

Nausea, vomito, mareos

Hiperpotasemia

Sabor metálico en la boca

Disminución de senilidad (manos

y pies)

Alteración en el estado mental

Agitación

Alteración en el estado de conciencia

acidosis metabolica

Azoemia

http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda

• Hepatopatia crónica, • Cardiopatía • sindrome nefrotico

Signos de reducción de la volemia arterial

se deben buscar signos que indiquen estas

patologías

• Hipotensión• Taquicardia• sequedad de mucosas

Signos de depleción de

volumen existe una perdida de un

10%-20% del liquido extracelular.


Diagnostico

Historia clínica y exploración física

Análisis de sangre. Uroanálisis

Índices urinarios Electrolitos Imagenologia


Tratar la causa subyacente.

Mantener una adecuada

hidratación.

Corrección de los trastornos electrolíticos.

Corrección de los trastornos ácido-base.

Manejo de la uremia.

Manejo nutricional.

Prevenir complicaciones.

Tratamiento


Dieta enteral

• Dieta con restricción de fósforo y proteica• Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d

• Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d• Ingestión de sodio 2-4 g/d

Dieta parenteral * Proteínas 0.6-0.8g/kg/día

* Kcal 25-35 Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Fósforo 600 mg/día

NUTRICIONAL


• De IRA prerrenal a NTA, Objetivos:• a) restaurar el flujo sanguíneo renal• b) aumentar el volumen de orina• c) evitar la progresión de las lesiones

celulares y facilitar su reparación.

Diurético osmótico: Manitol: 25-50g IV 15-30min.Diurético ASA: Furosemida 0,5-3g/diaDopamina 1-5 mg/kg/min

Identificando población de riesgo


•Medidas Conservadoras:• Balance de Hidroelectrolítico (reponer diuresis

osmótica por uremia)• 100g/dia de glucosa ↓mitad catabolismo endógeno

→ acelera regeneración•Dialisis (corrige urea creatinina, acidosis, hierotasemia,

agua y sal)•D. peritonial o Hemodialisis, Trr, Tcrr

En IRA establecida:


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Education

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