Nefropatía Diabética Consideraciones en el Manejo Clínico Carlos Chiurchiu...

Nefropatía Diabética

Consideraciones en el Manejo Clínico

Carlos Chiurchiucchiurchiu@hospitalprivadosa.com.ar

Servicio de Nefrología y Programa de Trasplantes RenalesHospital Privado - Centro Médico de Córdoba

Adler et al. Kidney Int. 2003;63:225-232.

Mortalidad anual según los estadíos de Nefropatía Diabética

No nefropatía

Microalbuminuria

Macroalbuminuria

Elevada creatinina plasmática o terapia de reemplazo renal

1.4%(1.3% to 1.5%)

3.0%(2.6% to 3.4%)

4.6%(3.6% to 5.7%)

19.2%(14.0% to 24.4%)

DIABETES COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL EN ARGENTINA

1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

SINTRA, Incucai 2007

0 50 100 150 200 250 300

Tiempo (meses)

Logrank: p < 0,0001

n:305n: 71

DiabéticosNo Diabéticos

Hospital Privado-Centro Médico de Córdoba: período 1997-2003

SUPERVIVENCIA EN HEMODIALISIS

Source: Kidney Disease Outcome Quality Initiative of the National Kidney Foundation.

RECOMENDACIONES

Individuos a riesgo de Enf. Renal Crónica

• Diabéticos• Hipertensos• Enf Autoinmunes• Infec. Sistémicas• Mayores de 60 años• Historia fliar enf. Renal• Reducción masa renal• Antec. de IRA

Medidas a implementar

• Medir la creatinina sérica• Evaluar la presencia de proteinuria

Estimar el FGMonitorear el índice P/C

CASO CLINICO

Mujer, 57 añosDiabética tipo 2 (15 años de diagnóstico)HTA (10 años de diagnóstico)Refiere controles de PA en casa de 120/80Nunca tabacoBMI: 31Probable SAOS (en estudio)Sin retinopatía Control previo hace 6 meses

PA: 155/95Sin edemas

Creatinina: 1.10 mg/dl (previa 0.88 mg/dl)Indice Albúmina/Creatinina urinaria: 28 mg/gK: 5.4 mEq/lHb glicosilada: 9.4%LDL: 155 mg/dlHDL: 35 mg/dlTriglicéridos: 225 mg/dlOrina completa: normal

Medicación: Enalapril 10 mg/día, Atorvastatina 10 mg/día, Metformina 850 mg c/12 hs

¿ Tiene esta paciente caída de la función renal?

¿Es necesario una recolección de orina de 24 hs?

¿ El control de la presión arterial debería ser optimizado?

¿ El valor de K sérico impide seguir utilizando IECAs o ARA II?

¿La optimización del control metabólico mejoraría la salud renal ?

¿ Pudo haberse prevenido la aparición del compromiso renal?

¿ Es necesario interconsultar a un nefrólogo?

RECOMENDACIONESwww.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm

Estimación del Clearance de Creatinina:Ecuación de Cockroft-Gault

Desarrollada en 249 hombrescon creatinina estable

Sobrestimación del ClCr en:

1) vegetarianos2) obesos3) malnutridos4) edematosos 5) Bajos FG

(140-edad) x peso(72 x S.Creat.) (x 0.85 en mujeres)

Datos de 176 pacientes estudiados en el Hospital Privado Centro Médico de Córdoba

0 50 100 150 200 250 300

Filtrado Glomerular

Levey et al., Ann Int Med, 1999

Ecuación MDRD: Generación de las variables

ECUACIÓN ABREVIADA

186 x (Creatinina)-1.154 x (edad)-0.203 (x 0.742 en mujeres, x 1.212 en Raza Negra)

Levey et al., Ann Int Med, 1999

Ecuación MDRD: Rendimiento

Puede subestimar el FG en ERC estadio 1

Puede sobrestimar el FG en ERC estadios 4-5

4 Estudios en pacientes con ERC: diferencias medias encontradas: -5,5 ml/min hasta +0.9 ml/min/1.73m2

Levey et al., N Eng J Med 2006

Ecuación MDRD: Limitaciones

• Relacionadas a la calibración de la creatinina

• En población con FG > 60 ml/min

• En pacientes con IRA

• En diabéticos con hiperfiltración

• En población oriental (otras etnias?)

0 40 80 120 160 200

y = 0.471 x + 36.029r = 0.560n = 413

Clearance Plasmático de Iohexol (ml/min/1.73m2)

Gaspari et al. 2005

Subestimación del FG con MDRD en Sujetos Diabéticos Tipo 2

Estimación del FG en Diabéticos Influencia del Control Metabólico

Rigellau V et al. Diabetes Care 2006

Detección de FG < 60 ml/min

Criterion Standard

When screening tests are positive, measurement of protein excretion in a 24-hour collection has been the longstanding “gold standard” for the quantitative evaluation of proteinuria.

GUIDELINE 5. ASSESSMENT OF PROTEINURIA

American Journal of Kidney Diseases,Vol 39, No 2, Suppl 1 (February), 2002

An alternative method for quantitative evaluation of proteinuria is measurement of the ratio of protein or albumin to creatinine in an untimed “spot” urine specimen. These ratios correct for variations in urinary concentration due to hydration and provide a more convenient method of assessing protein and albumin excretion than that involved with timed urine collections.

¿Por qué es necesario conocer la proteinuria de nuestros pacientes?

• La proteinuria es una característica común de las nefropatías crónicas

• Mayor proteinuria se asocia con mayor riesgo de enfermedad renal crónica

• Mayor proteinuria se asocia con mayor velocidad en la pérdida del filtrado glomerular

• La proteinuria se asocia con aumento en el riesgo CV

Koopman N, et al .Nephrol Dial Transplant 1989

Ritmo circadiano de la proteinuria:Importancia en el Indice P/C

Robdy R, et al. Am J Kidney Dis, 1995

Indice P/C como indicador de Proteinuria de 24 hs:Diabéticos con Nefropatía

Incerti et al.Nephrol Dial Transplant 2005

Indice A/C como indicador de Albuminuria de 24 hs:Screening de Microalbuminuria en Diabéticos tipo 2

(531 pacientes)

INDICATIONS FOR INITIAL TREATMENT AND GOALS FOR ADULT HYPERTENSIVE DIABETIC PATIENTS

Goal (mmHg) < 130 < 80

Behavioral therapy 130-139 80-89alone (maximum 3 months) then add pharmacologic treatment

Behavioral therapy + 140 90pharmacologic treatment

Systolic Diastolic

American Diabetes Association, Diabetes Care 2004

WITHDRAWAL FROM CLINICAL TRIALS ON RAS INHIBITORS BECAUSE OF SEVERE HYPERKALEMIA

non RAS-I

Diabetic nephropathy

Non-diabetic nephropathy

Averall

Lewis et al., N Engl J Med, 1993Lewis et al; N Engl J Med, 2001RENAAL, N Engl J Med, 2001Total

Kamper et al., Am J Hypertens, 1992Hannedouche et al., Br Med J, 1994Maschio et al., N Engl J Med, 1994GISEN, Lancet, 1997 Ruggenenti et al., Lancet, 1998Total

3/20711/5799/751

23/1531 (1.6%)

0/352/525/3001/780/998/564 (1.4%)

31/2101 (1.5%)

0/2025/11362/7627/2100 (0.3%)

0/352/483/2831/881/877/521 (1.3%)

14/2621 (0.6%)

In patients with chronic renal disease, ACE inhibitors usually increase serum K+ by 0.3 - 0.5 mEq/L, but induce severe hyperkalemia in no more than 1% to 2 % of cases

Incidencia de macroalbuminuria Cambio en la albuminuria

Parving et al., N Engl J Med, 2001

150 mg

Placebo

14.9 %

300 mg

Irbesartan

150 mg

Placebo

300 mg

Irbesartan

- 30 %

p = 0.006

NNT: 5

NNT: 11

EL BLOQUEO DEL SRAA SE ASOCIA CON MENOR PROGRESIÓN HACIA LA MACROPROTEINURIA

Reversión de la ND con el Tx de Pancreas

Fioretto P, et al. N Eng J Med 1998

5 años

10 años

Cl Cr (ml/min)

Album. (mg/día)

Hb Glic (%)

DCCT Research Group N Eng J Med 1993

INCIDENCIA DE MICRO Y MACROALBUMINURIACON CONTROL METABÓLICO INTENSIVO

Retinopatía Basal NO

Retinopatía Basal SI

ADVANCE Collaborative Group. N Eng J Med 2008

CONTROL METABÓLICO INTENSIVO Y EVENTOS VASCULARES: (11.000 Diabéticos tipo 2)

0 0.80-0.60

Relative Risk (95% CI)

Eventos Macro

Incidencia Nefropatía

THE BENEDICT TRIAL

Patients

End point

Target HbA1C

Target BP

1,204 subjects with type 2 diabetes, high blood pressure and normal urinary albumin excretion

Progression to microalbuminuria

< 7.0 %*

≤ 120/80 mmHg*

* ADA guidelines, Diabetes Care 1998

Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004

Study design

Overnight UAE

Blood pressure and routine laboratory tests

RAS inhibitors withdrawal

0 6 12 18 24 30 36months

RUN-IN TREATMENT PERIOD

-6 -5 -4 -3 -2 -1 0weeks

ndCCBs withdrawal

Trandolapril (2mg/d)

Verapamil S.R. (240 mg/d)

Trandolapril (2mg/d) plus Verapamil S.R. (180 mg/d)

Placebo

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48

Systolic

Diastolic

Follow-up (months)

VerapamilTrandolapril

Trandolapril plus VerapamilPlacebo

Blood pressure according to treatment group

0 6 12 18 24 30 36 42 48

Follow-up (months)

Placebo(30 events)

Trandolapril

verapamil(17 events)

No. at Risk

Trandolapril plus VerapamilPlacebo

A.F. (95 % C.I.) = 0.39 (0.19 - 0.80) p = 0.01

0 6 12 18 24 30 36 42 48

Follow-up (months)

No. at Risk

Trandolapril

Placebo

Placebo(30 events)

Trandolapril (18 events)

A.F. (95 % C.I.) = 0.47 (0.26 - 0.83) p = 0.01

NNT: 8

0 6 12 18 24 30 36 42 48

Follow-up (months)

No. at Risk

Verapamil

Placebo

(30 events)

Verapamil

(36 events)

Ravid et al., Ann Intern Med 1998

EFFECTS OF ENALAPRIL (10 mg/day) IN NON-OBESE SUBJECTS WITHTYPE 2 DIABETES, NORMAL BLOOD PRESSURE ANDNORMOALBUMINURIA

900 1 2 3 4 5 6

Enalapril (n=77)

Placebo (n=79)

* p < 0.05 vs. enalapril

DERIVACION PRECOZ VS TARDIA

Kinchen et al. An Inter Med 2002, 137

MORTALIDAD Y DERIVACION TARDIA

Kazmi et al. NDT 2004, 19, 1808

TRASPLANTE Y DERIVACION TARDIA

Cass et al. AJKD 2003, 42, 1043

SITUACION CLINICA DEL PACIENTE

CON IRC AL MOMENTO DE

DERIVACION AL NEFROLOGO

EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL POLICLINICO

Serv. de Nefrología. Hosp. Privado-Centro Médico de Córdoba

Carrera de Posgrado en Nefrología

Univ. Católica de Córdoba. Argentina

SITUACION CLINICA AL MOMENTO DE DERIVACION AL NEFROLOGO

CRITERIOS DE INCLUSION

• Primera visita al nefrólogo.

• TFG (Cockorff) < 60 ml/min.

Caracteristicas basales al momento de la derivación

Edad (años)

Sexo (M / F)

57,7 ± 17,3

45 /18

CONSULTORIOEXTERNO

INTERNADO

Nº Ptes

LUGAR DE LA 1º CONSULTA AL NEFRÓLOGO

52,9 %

47,1 %

DBT(39,7%)

NO-DBT(60,3%)

FACTORES COMORBIDOSDIABETES

MEDICAMENTOS ANTI- HTA EN DIABETES

FACTORES COMORBIDOS

IECA - ARA DIURETICOS

FACTORES COMORBIDOS

Anemia

Dislipemia

IAM / ATC

E. Hepáticas

Vascular periférica

Tabaquismo

14 (37,8)

17 (70,8)

14 (37,8)

8 (26,6)

2 (6,9)

1 (3,7)

6 (21,4)

9 (32,1)

Patología N (%)

DATOS BIOQUIMICOS

Creatinina, mg/dl

Urea, mg/dl

Ac Urico, mg/dl

HTO, %

HB, g/dl

X ± DS

2,9 ± 2,1

100 ± 53,4

6,8 ± 2,0

37,3 ± 6,3

12,1 ± 1,8

0,9 – 11,7

20 – 242

3,9 – 10,7

28,9 – 51,0

8,3 – 15,4

DATOS BIOQUIMICOSNIVELES DE CREATININA

< 1,5 1,5 - 3,0 > 3,0

Creat, mg/dl

GMN PKD NAE OTROSNTIDBT

DATOS BIOQUIMICOSNIVELES DE CREATININA SEGÚN ETIOLOGIA

Complicaciones de la Insuficiencia Renal Crónica

NHANES III: J Am Soc Nephrol 13: 504–510, 2002

Estadios de Enfermedad Renal

Hiperparat.AnemiaHiperfosfatemia

Inactividad

Hipoalbuminem.

Calcificaciones coronarias en Diabéticos

CAC < 10

CAC 10-100

CAC 101-400

CAC > 400

0102030405060708090

No IRC

IRC1-2

IRC3-5

Kramer H et al, J Am Soc Nephrol 2005

CASO CLINICO

Varón, 66 añosDiabético tipo 2 (20 años de diagnóstico)IAM a los 50 añosFumador 30 cig/día desde los 18 añosBMI: 28Retinopatía diabética proliferativa (laser bilateral)Control previo hace 1 año

PA: 165/105Edema MMII ++

Creatinina: 3.5 mg/dl (previa 2.8 mg/dl)Indice Proteínas/Creatinina urinaria: 2.7 g/gK: 4.8 mEq/lHb glicosilada: 8.5%LDL: 145 mg/dlHDL: 48 mg/dlTriglicéridos: 290 mg/dlOrina completa: Prot +++, Gluc ++, Hemoglobina +

Medicación: Losartán 100 mg/día, Hidroclorotiazida 25 mg/día, Atenolol 50 mg/día, Atorvastatina 20 mg/día, AAS 100 mg/día, Insulinoterapia

¿ Cuál sería el esquema hipotensor a utilizar ?

¿Es de utilidad usar IECAs o ARA II ante esta función renal?

¿ Cuál es superior entre ambas categorias?

¿ La asociación de IECAs con ARA II es útil?

¿Existen otros tratamientos que aporten beneficio?

¿ Es posible pensar en el Trasplante renal en un paciente

diabético?

The risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes is strongly

associated with blood pressure

UKPDS (36): BMJ 2000;321:412-419

25 –

20 –

15 –

10 –

P <0.005 for trend

25 –

20 –

15 –

10 –

0 – Diabetic

n: 1501All patients

n: 18790

DBP Goal

P <0.5for trend

Rate of major cardiovascular events according to Diastolic Blood Pressure

HOT Study: Lancet 1998

Peterson JC et al. Ann Intern Med, 1995

Mean glomerular filtration rate (GFR) decline and Mean glomerular filtration rate (GFR) decline and achieved follow-up blood pressureachieved follow-up blood pressure

Modification of Diet in Renal Disease studyModification of Diet in Renal Disease study840 patients with non-diabetic proteinuric nephropathies840 patients with non-diabetic proteinuric nephropathies

Jafar TH et. Ann Intern Med, 2003

Relative risk for kidney disease progression based on Relative risk for kidney disease progression based on

current level of SBP and current proteinuriacurrent level of SBP and current proteinuria

11 randomized, controlled trials11 randomized, controlled trials comparing the efficacy of antihypertensive regimens with or without ACE inhibitors

n = 1860 patients

The decrease in risk for each 10 mm Hg reduction of SBP for macro and microvascular complications

UKPDS (36): BMJ 2000;321:412-419

ACE inhibitors versus dihydropyridine calcium channel blockers in diabetic patients

ABCD trial

470 Hipertensive patients5 years follow up

MI: secondary end point

Nisoldipine

Enalapril

Amlodipine

Fosinopril

FACET trial

380 Hipertensive patients3.5 years follow up

Combined End Point: MI, stroke, angina

CAPPP study: ACE inhibitor therapy associated withreduction in endpoints : Diabetic vs Total population

Hansson L , et al. Lancet 1999

EFFECTS ON RAMIPRIL ON CARDIOVASCULAR AND MICROVASCULAR OUTCOMES IN 3.577 PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES ENROLLED IN THE HOPE STUDY

THE MICRO-HOPE STUDY

- age > 55 years- no clinical proteinuria- previous cardiovascular event or at least one other cardiovascular risk factor

HOPE Study Investigators, Lancet, 2002

0 25%- 50%

THE MICROHOPE STUDY

Relative Risk (95% CI)

Combined

Myocardial infarction

Stroke

Cardiovascular death

Total mortality

Revascularization

Overt nephropathy

Clinical outcomes for Ramipril and placebo group

Primary outcomes

Secondary outcomes

HOPE Study Investigators, Lancet, 2002

ATENOLOL AND CAPTOPRIL IN REDUCING RISK OF MACRO AND MICROVASCULAR COMPLICATIONS: UKPDS 39

UKPDS (39) BMJ, 1998

- 1148 hypertensive type 2 diabetic patients

Myocardial infarction, sudden death, stroke, peripheral vascular disease and renal failure

-Less tight BP control: 154/87

-Captopril: 144/83

-Atenolol: 143/81

Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE):

Inclusion criteria

Design

Treatment

Follow-up

Main end point

- Diabetes (both types)- Hypertension SBP: 160 - 200 mmHg and/or DBP: 95 - 115 mmHg- Left ventricular hypertrophy

- Randomized, double blind

- Losartan (50 - 100 mg/day) n = 586- Atenolol (50 - 100 mg/day) n = 609

- 4.7 ± 1.1 years

- Combined cardiovascular mortality, stroke, miocardial infarction

Lindholm et al., Lancet, 2002

Blood pressure and metabolic control were comparable

in the two treatment groups throughout

the whole study period

Lingholm et al., Lancet, 2002

Average Drugs Needed to Achieve Blood Pressure Goal

95 98 113110107104101 119116

130/85 140/90 Untreated HTN

r = 0.69; p < 0.05

MAP (mmHg)

Parving et al., Br Med J, 1989Viberti et al., JAMA, 1993Hebert et al., Kidney Int, 1994Lebovitz et al., Kidney Int, 1994Bakris et al., Kidney Int, 1996Bakris et al., Hypertension, 1997

Klahr et al., N Engl J Med, 1993Maschio et al., N Engl J Med, 1996GISEN Group, Lancet, 1997

Bakris et al., Am J Kidney Dis, 2000

Diabetes Non-diabetes

diabético?

Reducción de la MAP (mm Hg)

- 2 –

- 4 –

- 6 –

- 8 –

- 40 –

- 20 –

- 40 –

- 60 –

% Reducción de la

Proteinuria

P <.001

% con duplicación de la creatinina

Creatinina basal > 1.5 mg/dl

0 1 2 3 4

Captopril

Tratamiento convencional

Lewis et al. N Engl J Med. 1993

EFECTOS DEL CAPTOPRIL EN LA PROGRESIÓN HACIA LA INSUFICIENCIA RENAL

EN DIABÉTICOS TIPO 1 PROTEINÚRICOS

0 12 24 36 48

Months

p=0.002

Risk Reduction: 28%

- 1513 type 2 diabetes

- Age 31-70 years

- Alb/Cr ratio >300 mg/g,

- S Creat 1.3-3.0 mg/dL,

RENAALReduction of Endpoints in NIDDM with the AII Antagonist Losartan

NNT: 32

RENAALESRD by Baseline Level of Serum

Creatinine

0 12 24 36 48Months

sCr < 2.0 mg/dL 2.0 mg/dLRR: 31% 26%p= 0.045 0.029

L (+CT)

sCr < 2.0 mg/dL

sCr2.0 mg/dL

P (+CT) 482/280 463/252 424/186 254/93 33/933/933/933/933/933/9482/269 468/246 429/196 269/106 51/1851/1851/1851/1851/1851/18

sCr (mg/dL) <2.0/2.0

¿ La asociación de IECAs con ARA II es útil en Nefropatía DBT?

diabético?

IECAs o ARAII en Nefropatía Diabética: DETAIL study

Barnett et al., N Eng J Med, 2004

- 250 type 2 diabetic patients

- Mild-moderate hypertensive

- Albuminuria < 1000 μ/min

- 80% microalbuminuric

- S Creat. 1.01 mg/dl

diabético?

CANDESARTAN AND LISINOPRIL MICROALBUMINURIA (CALM) STUDY

Adjusted risk reduction (at 24 weeks) in SBP, DBP, and urinary A/C ratio in 197 type 2 diabetics with hypertension and microalbuminuria

Mogensen et al., Br Med J, 2000

Candesartan Lisinopril Combination

n = 66 n = 64 n = 67

SBP (mmHg)

10 20 30 40 50

DBP (mmHg)

urinary A/C ratio (%)

1 10 20 30 40 50 1 10 20 30 40 50 60

16 + 20

mg/day

Jacobsen et. al. J Am Soc Nephrol 2003

ADDITIVE EFFECT OF ACE INHIBITION AND ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKADE

- Crossover study

-Type 1 DM

-Overt nephropathy

-Treatment:

Placebo

Benazepril 20 mg/day

Valsartan 80 mg/day

Combination (full doses)

Placebo

Blood Pressure

Benazepril Valsartan Combination

Placebo

Albuminuria

Benazepril Valsartan Combination

diabético?

Rossing et. al. Diabetes Care 2005

BENEFICIAL EFFECTS OF ADDING SPIRONOLACTONE TO ANTIHIPERTENSIVE

TREATMENT IN TYPE 2 DIABETES NEPHROPATHY

-Crossover study: (8 weeks per period)

- Spironolactone 25 mg/day vs.

- Placebo

-20 patients with type 2 DM

-Overt nephropathy

-Full doses of inhibition on RASS

Placebo Spironolactone

Albuminuria

p < 0.001

EFFECT OF LIPID REDUCTION ON THE PROGRESSION OF RENAL DISEASE: GFR

Fried et al., Kidney Int, 2001

Meta analysis of studies with statins, fibrates and probucol

Treatment worse Treatment better

Smulders et al., 1997Aranda et al., 1994Rayner et al., 1996 Thomas et al., 1993Nielsen et al., 1993Tonolo et al., 1993Buemi et al., 1999Hommel et al., 1992Scanferla et al., 1991Lam et al., 1995Olbricht et al., 1999Nishimuria et al.,1999TOTAL

15161718192121243443

118362

p = 0.008

Difference in GFR decline (ml/min/month)-5 -3 -1 1 3 5 7

Trials N° of patients Difference in change of GFR (95% CI)

INTERACTION BETWEEN THE RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM AND STATINS

ANG I ANG II

ACE-inhibitors

Other districts

STATINS

Transcription factors (rho, rac, rab...)

- Chemoattraction, adhesion, inflammation

- proliferation, differentiation, sclerosis

- increased ROS production

- endothelial dysfunction

LDL, VLDLsdLDL

Tonelli M, et al. J Am Soc Nephrol 16: 3748–3754, 2005.

Riesgo* de Insuficiencia Renal Crónica Terminal en Diabeticos según cuartilos de Hemoglobina

< 11.3

11.3 – 12.5

12.5 – 13.8

R.R. (95 % C.I.)

1 1.25 1.5 2.0 2.50.5

Incremento del riesgo

Ajustado según edad, sexo, raza, BMI, tabaquismo, función renal, albuminuria, perfil lipídico, calcio, fósforo y PA.

RENAAL Study: Kidney International Vol. 66, 2004

REMISSION CLINIC

Targets:

Blood pressure < 120/80 mmHgProteinuria < 0.3 g/24 hLDL < 100 mg/dlLDL + VLDL < 130 mg/dlHbA1c < 7.5 % (diabetics)

Ruggenenti et al., Lancet, 2001

¿ Cuáles son los resultados del Trasplante renal en un diabético?

Tiempo (meses)

0 10 20 30 40 50 60

No DBT 488 375 306 258 209 171 138 DBT 35 24 21 13 11 9 8

Logrank: p= 0.6

No DBT DBT

SOBREVIDA DEL INJERTO

Tiempo (meses)

0 10 20 30 40 50 60

Logrank: p= 0.9

No DBT 488 377 307 258 210 173 141 DBT 35 24 21 13 11 9 8

SOBREVIDA DEL PACIENTE

No DBT DBT

Nefropatía Diabética Consideraciones en el Manejo Clínico Carlos Chiurchiu...

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Transcript of Nefropatía Diabética Consideraciones en el Manejo Clínico Carlos Chiurchiu...

EON NEFRo 02€¦ · Nefropatía diabética • La enfermedad renal crónica (ERC) asociada a la diabetes se conoce con el nombre de enfermedad renal diabética o nefropatía diabética.

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