Módulo Gastroenterología - smiba.org.ar · ganglionar es bajo (1-2%) § Los ptes con EB con...

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CARRERADEESPECIALISTAENMEDICINAINTERNA

MóduloGastroenterología:Screeningdetumoresdigestivos

EzequielCoraglioGastroenterólogoyEndoscopista

Gedyt

AGENDA

§  CáncerdeEsófago§  CáncerGástrico§  CáncerColorectal

AGENDA

§ CáncerdeEsófago§  CáncerGástrico§  CáncerColorectal

EPIDEMIOLOGIA

§  Esla6tacausademuerteporCayel8vomasfrecuente

§  ElEpidermoideeseltipopredominanteaunque,actualmenteenciertospaíses(EEUUyEuropaoccidental)elAdenocarcinomaeselpreponderante

§  Picodeincidenciaentrela7may8vadécadasdevida

FACTORESDERIESGO

FACTORESDERIESGO:CaEscamoso

§  Géneroyraza:Másfteenhombresderazanegra§  TBQ:Fumadorestienen5vecesmasriesgo§  OL:ElRRvaríaentre1.8y7.4dependiendodelvolumensemanal

§  Dietaynutrientes:Mate–Componentesnitrogenados–pobreingestadefrutasyvegetales

§  Acalasia–Esofagitiscáustica§  Genética

FACTORESDERIESGO:Adenocarcinoma

§  Géneroyraza:Hasta8vecesmásfteenhombres

§  TBQ:OR2.7§  Obesidad:OR2.2poraumentodeindidenciadeERGEypormarcadoresinflamatoriossecretadosporadipocitos

§  Genética

FACTORESDERIESGO:Adenocarcinoma

§  Barrett:§  LaERGEtieneunaprevalencia,enelmundooccidental,de10-20%yproduceACatravésdeesteintermediario

§  Sedesarrollaen6-14%delosptesconERGE,ydeestosel0.5-1%desarrollaráAC

§  ElRRdeAC,enptesconBarrett,comparadoconlapoblacióngeneral,esde11.3

SCREENING

§  Esunproblemadesaludmundialconaltamortalidaddebidoaldiagnósticoenetapasavanzadas

§  LadisplasiaescamosaesprecursoradelCaEpidermoide

§  ElEBesprecursordelAC

SCREENINGCaEpidermoide

§  EselsubtipopredominanteenAsia§  EnChinaesel4toCamasfteyla4tacausademuerteporCa

§  Ladisplasiaesdedifícildetecciónynoexisteunprogramadescreening

Esophageal cancer: Risk factors, screening and endoscopic treatment in Western and Eastern countries. World J Gastroenterol 2015 July 14;21(26):7933-7943

SCREENINGCaEpidermoide

§  ENDOSCOPIAeselgoldstandard§  Puedeserdedificultosadeteccióncon

endoscopíaconluzblanca(S62%paraDAGy79%paraCa)

§  Lacromoendoscopía(tinciónconlugol)mejoralaSdelprocedimiento(>90%)

§  LosptesconTilosisoconingestadecáusticosdebenserseguidosendoscópicamente

§  EstudiossobreelscreeningendoscópicodeCaEpidermoidedemostraronqueessolocostoefectivoenáreasconaltaincidencia

Esophageal cancer: Risk factors, screening and endoscopic treatment in Western and Eastern countries. World J Gastroenterol 2015 July 14;21(26):7933-7943

SCREENINGAdenocarcinoma

§  LaúltimaguíadelaACGrecomiendascreeningparaEBconVEDAenptesconsíntomasftesdeRGE+1omásFR(edad>50años,obesidad,razablanca,fumador,fliarde1ergradoconEBoAC)

§  ElscreeningyposteriorseguimientodelEBdemostrósercostoefectivo

§  Serecomiendanendoscopiasdealtaresolucióncontinciónelectrónicaybiopsiasdelos4cuadrantes,cada2cm

SCREENINGAdenocarcinoma

§  Enlosptescondisplasialasbiopsiasdeberíansercada1cm

§  ElriesgoanualdelACenptesconEBsindisplasiaesbajo(0.12-0.40%/año)

§  ParaEBconDBG1%/año§  ParaEBconDAG5%/año§  El80-90%delosptesconACnoteníandiagnósticopreviodeEB

§  Hastael40%delosptesconACnotienenhistoriadeERGE

SCREENINGAdenocarcinoma

TratamientodeCaEsofágicotemprano

§ ElCETesdefinidocomoaquellosestadíosenquelaneoplasianoexcedelaSMynoexistecompromisoganglionar(DAG–T1a–T1b–N0)

TratamientodeCaEsofágicotemprano

§  Muchosestudiossugierenuncompromisoganglionarelevado(10-25%)entumoresT1bcomoparaconsiderarlaterapiaendoscópicacomodefinitiva

§  EnTconfinadosalamucosa(T1a)elcompromisoganglionaresbajo(1-2%)

§  LosptesconEBcondisplasiasinmucosanodularsonmanejadosconterapiasablativas(terapialaser–fotodinamia–APC–Radiofrecuencia)

§  IrregularidadesmucosassontratadasconEMRóESDpreviarealizacióndeECOEparaevaluarcompromisoenprofundidadyganglionar

TratamientodeCaEsofágicotemprano

§  MetaanálisiscomparandoEMRvsESDmostrómayorresección,índicedecuraciónymenorrecurrenciaconESD

§  Lacomplicaciónmássignificativafuelaestenosis,conunaincidenciade5%

§  Laesofaguectomíaesla2daopciónylapreferidaenptesconaltoriesgoderecurrencia(lesionesmultifocalesylargossegmentosdeEBconneoplasiadondenoesposibleasociartécnicasablativas)

CASOCLÍNICO

EDAD: 67 años.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Obesidad, Dislipemia, HTA, cardiopatía isquémica.

ENFERMEDAD ACTUAL: pirosis de 1 año de evolución que no responde al tratamiento con

doble dosis de IBP.

Queconductatomaría?

1.  CambiaríaelIBPyagregaríaunproquinético

2.  Reforzaríamedidashigiénicodietéticas

3.  SolicitaríaVEDA

4.  SEGD

Queconductatomaría?

1.  CambiaríaelIBPyagregaríaunproquinético

2.  Reforzaríamedidashigiénicodietéticas

3.   SolicitaríaVEDA

4.  SEGD

CASOCLÍNICO

Según el cuadro evolutivo y el resultado de Anatomía Patológica, ¿qué conducta adoptaría Ud?

1  Tratamiento quirúrgico (esofagectomía).

3  Repetir VEDA con biopsias dirigidas para

segmento de Barrett.

5  Realizar una Ecoendoscopía (estadificación).

4 Ninguna de las anteriores.

Según el cuadro evolutivo y el resultado de Anatomía Patológica, ¿qué conducta adoptaría Ud?

1  Tratamiento quirúrgico (esofagectomía).

3  Repetir VEDA con biopsias dirigidas para

segmento de Barrett.

5  Realizar una Ecoendoscopía

(estadificación).

4 Ninguna de las anteriores.

CASOCLÍNICO

Leve aumento del espesor de la capa mucosa, sin comprometer submucosa. Edema en la muscular propia. No se hallan adenopatías Diagnóstico:T1N0Mx

Según la estadificación, ¿qué conducta terapéutica recomendaría?

1  Esofagectomía.

3  Resecciónmucosaendoscópica(EMR)+Terapia

ablativa.

5  SoloHALO(radiofrecuencia)

7  Cirugíaantireflujolaparoscópica.

Según la estadificación, ¿qué conducta terapéutica recomendaría?

1  Esofagectomía.

3  Resecciónmucosaendoscópica(EMR)+Terapia

ablativa.

5  SoloHALO(radiofrecuencia)

7  Cirugíaantireflujolaparoscópica.

CASOCLÍNICO

CASOCLÍNICO

CASOCLÍNICO

CASOCLÍNICO

AGENDA

§  CáncerdeEsófago

§ CáncerGástrico§  CáncerColorectal

INTRODUCCION

§  Esunodelostumoresmasftesyletales§  Esla4tacausadeCaanivelmundial§  Latasadesobrevidaalos5añosesdel24%debidoasudiagnosticoenestadíosavanzados

§  Lamejorestrategiaparadisminuirlamortalidadesdiagramarunapropiadoprogramadescreeningyseguimiento

SCREENING

§  ElfactormasimportanteparaeldesarrollodeCGeslainfecciónporHP

§  SeasociaaunincrementoenelriesgodeCG(OR:2.97)

§  HPafectaamasdel50%delapoblaciónmundialcontasasdeprevalenciadehasta90%enpaísesendesarrollo

SCREENING

§  AdemasdelHP,sonFR:§  Ingestadesal§  Tabaco§  Alcohol§  HistoriafamiliardeCG§  Atrofiagastrica(AG)§  Metaplasiaintestinal(MI)

§  Elriesgoenfliaresde1ergradoseincrementaen1-5veces

§  PtesconambosFR(HPcagA+AF)tienen16vecesincrementadoelriesgodeCG

DIAGNOSTICO

§  Laedadalmomentodeldiagnosticoesotrodeterminante

§  CuandoelscreeningdeHPocurrealrededordelos20añossuttoreduceelriesgodeCGen14.5%enhombresy26.6%enmujeres

§  Apesardeestonoexistenguíasquelorecomiendenenindividuosjóvenesyasintomáticos

§  EvidenciacrecientesugiererealizarscreeningdeCGutilizandoperfilserológico

DIAGNOSTICO§  Serológico

–  SerealizaatravésdelamedicióndelPepsinógenoséricoI,IIylarelaciónI/II

–  Esunmétodonoinvasivoycostoefectivo(peroconbajoVPPenpaísesoccidentales)

–  PGIesproducidoporcélulasdeantroycuerpoyenlaAGsusíntesissevemascomprometidaqueelPGII,porlocuallabajarelaciónPGI/IIreflejalaseveridaddelaatrofia

–  GralmenteunvalordePGI/II<3esaceptadocomopuntodecorte–  Unmetaanálisisconcasi300000ptesdemostróqueunacombinaciónde

PGI<50ng/mlyPGI/II<3tuvieronunaS65%,E74–85%yVPN>95%–  TblaconcentracióndegastrinaesbajaenptesconAGantral–  LacombinaciondePG+gastrinapuedediferenciarAGlimitadaalantro

(gastrinabaja)ocuerpo(gastrinaalta)

Screening for and surveillance of gastric cancer. World J Gastroenterol 2014;20(38):13681-13691

TRATAMIENTO

§  Dadalafuerteasociacióncausal,laerradicacióndeHPpodríaeliminaroreducirelriesgodeCG

§  LasalteracionesmolecularesdelCGestánmediadasporCOX2ysuinhibiciónjugaríaunrolenlaprevenciónytto

§  Lafaltadeestudiosprospectivosylaocurrenciadeefectosadversosnopermitenestasrecomendaciones

PROGRAMA

§  Aun permanece poco claro quienes deberían ser pesquisados, cuando comenzar y como realizarlo

§  Se sugiere que el screening debería basarse en la incidencia poblacional y riesgos individuales

SEGUIMIENTO

§  El CG tipo intestinal se desarrolla a través de múltiples pasos desencadenados por el HP

•  ModelodeCorrea

SEGUIMIENTO

•  LaAG,definidacomolapérdidadeglándulasgástricasylaMI,oreemplazodelepitelioglandulardelamucosagastricaporepiteliointestinal,sonconsideradaslesionespremalignasyrequierenseguimiento

SEGUIMIENTO•  LaprevalenciadeAG(9,4%-63,8%)yMI(7,1%-42,5%)varíadeacuerdoalmétododiagnósticoyalpaís

•  Laprevalenciadeambasseincrementaconlaedad•  Unmetaanálisisdel2010reportóunaincidenciadeAGde0-10,9%porañosiendomayorenptesHP+(especialmentecagAyvacA)

•  LaMItambiénfuemasfrecuenteenptesHP+(33,9%vs15,2%p<0,001)

•  ElriesgodeCGensujetosconAGseveraesde5,76vecesmayor

•  LossujetosconMItienenincrementadomasde10veceselriesgodeCG

SEGUIMIENTO

§  ElriesgodeprogresiónaCGdentrodelos10añosesde§  0.8% AG§  1.8% MI§  3.9% DBGHaytrabajosquedescribenmejoríadelaAGperonodeMI

MIesconsideradael¨puntodenoretorno¨

SEGUIMIENTO

Cualeselmétodoóptimo?§  Noinvasivos Serológico§  VEDA:

§  Tienepobrerendimientodiagnosticoenoccidente§  LamagnificaciónycromoendoscopiamejoranlaSparaelseguimientodelesionespreneoplasicasydeteccióndeCGtemprano

Contras: Costos Faltadeadherencia Faltadeacuerdosobrepatronesasociados

SEGUIMIENTODadoelescasorendimientodelaVEDAeldiagnósticonecesitadebx

PROTOCOLODESIDNEYRequierelatomadealmenos5biopsiasgástricas:

§ Curvatura>y<deantro§ Curvatura>y<decuerpo§ Incisura

SEGUIMIENTO

Quepacientesestánenmayorriesgo?§  ElriesgodeCGdependedelapresenciadeHPydelaexistencia,severidadyextensióndelaAG,MIydisplasia

§  SoloalgunosptesconAGyMIdesarrollaránCG§  Enlospaísescon>prevalenciadeCGlaAGmasdiagnosticadaesladepredominiocorporalopangastritis

§  LaMIIncompletaeslaasociadaconriesgodeprogresiónmaligna

SEGUIMIENTO•  ElsistemaOLGA(OperativeLinkonGastritisAssessment)fue

desarrolladoparamejorarlaestadificaciónhistológicaparaAGydefinirseguimiento

•  LosptesconestadíosbajosdeOLGApodríanserexcluídosdelaprevenciónsecundariadeCG

•  LosptesconestadíosIIIyIVdeberíansercandidatosaseguimientoendoscópico

Helicobacter Pylori associated gastric intestinal metaplasia: Treatment and surveillance. World J Gastroenterol 2016 January 21;22:1311-1320

SEGUIMIENTO

•  UnamodificacióndelSistemaOLGAeselOLGIM,queutilizalosmismosconceptos,peroreemplazandoelscoredeatrofiaporMI

•  ElfundamentodeestapropuestaesquelaMIesmasfácildedeterminarhistológicamente

SEGUIMIENTO

Cualeselmejormomentoparaelseguimiento?

AcualdelossiguientesnorealizaríaVEDAparaseguimiento?

1.  PacienteconMIincompletaextensa

2.  PacienteconEstadíoIVdeOLGIM

3.  Pacienteconantecedentefliarde1ergradodeCGeinfecciónporHP

4.  PacienteconAGdeantro

AcualdelossiguientesnorealizaríaVEDAparaseguimiento?

1.  PacienteconMIincompletaextensa

2.  PacienteconEstadíoIVdeOLGIM

3.  Pacienteconantecedentefliarde1ergradodeCGeinfecciónporHP

4.   PacienteconAGdeantro

AGENDA

§  CáncerdeEsófago§  CáncerGástrico

§ CáncerColorectal

INTRODUCCIÓN

§  ElCCResunodelosTumoresmalignosmasfrecuentes§  Seproducecomoconsecuenciadeunacomplejainteracción

entrefactoreshereditariosyambientales§  EnArgentinaesel3roenincidenciayel2dodemayor

mortalidad§  Ennuestropaísseproducenmasde13000nuevoscasos/año

ymasde7000muertes

INTRODUCCIÓN§  SinembargoesunodelosCa

maspreveniblesycurables§  Entreel80-90%deloscasos

tienenunalesiónprecursora:ADENOMA

§  Lospóliposadenomatosostienenuncrecimientolento(10-15añosenadenomasmenoresde1cm)

§  Sudetecciónyresección+unavigilanciaadecuadareducenlaincidenciadeCCR

CLASIFICACIONDEPARIS

CLASIFICACIONDEVIENA

CLASIFICACIONDEHAGGITT

INCIDENCIADEMTSSEGÚNCOMPROMISODESUBMUCOSA

VIGILANCIADEPOLIPOS

ESTRATIFICACIONPORRIESGO

§  EnlaconcepcióndelCCRestánpresenteslaherencia,elambienteyloshábitosdevida

§  Estopermiteclasificarloen3grupossegúnlosfactoresquedeterminansuaparición

ESTRATIFICACIONPORRIESGO

ESPORADICOS(75-80%)§  Individuos>50años§  Sinantecedentesfliaresopersonales§  Alteracionesgenéticassolopresenteseneltejidocolorectalafectado§  Lasmutacionesseadquierenporfactoresambientales,estilodevida

oazar§  ConformanelGRUPODERIESGOPROMEDIO

ESTRATIFICACIONPORRIESGO

FAMILIAR(20-25%)§  Predisposiciónfamiliar§  Factoresgenéticosdébiles+ambiente+estilodevida§  ConformanelGRUPODERIESGOMODERADO

ESTRATIFICACIONPORRIESGO

HEREDITARIO(5%)§  Mutacionesgerminalesheredadas§  Seasocianatumoresextracolónicos§  JuntoconlasEIIconformanelGRUPODERIESGOALTO

Estratificaciónporriesgo

75-80%

20-25%

5%

de 50 años o mas

PRUEBASDETAMIZAJEGRUPODERIESGOPROMEDIO

PRUEBASDETAMIZAJEGRUPODERIESGOPROMEDIO

RECOMENDACIONESDELAACS2018

Recomiendaquelosadultosde45añosomasconriesgopromediodeCCRsesometanaexámenesregularesconunapruebaenhecesdealtasensibilidadounexamenestructural,segúnlapreferenciadelpacienteyladisponibilidaddelaprueba

RECOMENDACIONESDELAACS2018

LaincidenciadeCCRhadisminuídoenlasúltimas2décadasenlapoblaciónde50añosomas:

§  Mayordetección§  CambiosenFR

RECOMENDACIONESDELAACS2018

§  Seregistróunaumentodel51%enCCRentrelosmenoresde50añosdesde1994

§  LastasasdeincidenciaaumentadassonnotablesparaCaRectal,queseduplicóentre1991(2,6/100000)y2014(5,2/100000)

§  Unanálisisrecienteencontróquelosnacidosalrededorde1990tieneneldoblederiesgodeCaColónicoycuadriplicanelriesgodeCadeRectoencomparaciónconadultosnacidosalrededorde1950

ADEMASRECOMIENDAQUE…

§  Losadultosconriesgopromedioconunaesperanzadevidamayorde10añoscontinúenconelcribadohastalos75años

§  Sedesaconsejealosindividuosmayoresde85añoscontinuarconelscreening

§  Individualizarlasdesicionesenpacientesentre76y85añossegún§  Preferenciadelpaciente§  Esperanzadevida§  Estadodesalud§  Historialdedetecciónanterior

Estratificaciónporriesgo

75-80%

20-25%

5%

de 50 años o mas

GRUPODERIESGOMODERADO

§  Presentanunaumentovariabledelapredisposiciónadesarrollarlaenfermedad

§  Sibienesmultifactorial,lahistoriafamiliaresunodelosFRdemayorpeso

GRUPODERIESGOMODERADO

§  Deacuerdoaestosriesgosylosantecedentesfamiliareslasestrategiassugeridasson:

Estratificaciónporriesgo

75-80%

20-25%

5%

de 50 años o mas

GRUPODERIESGOALTO

SINDROMEDELYNCH§  TbconocidocomoCCRhereditarionopolipósico§  Patrónautosómicodominante§  Asociadoamutacionesgerminalesengenesreparadores(MLH1y

MSH2:80%MSH6:10-12%yPMS2:2-3%)§  Sepresentaaedadestempranas(promedio45años)§  Predominaencolonderecho§  SeasociaaTextracolónicos(Endometrio–ovario–estómago–

viasurinarias–IDCerebro–etc)

GRUPODERIESGOALTO

SINDROMEDELYNCH:DiagnósticoUnavezrealizadoeldiagnósticoclínicoseconfirmaconelestudio

genético

GRUPODERIESGOALTO

PAF§  Mutacionesgerminalesenelbrazolargodelcromosoma5,enelgenAPC§  Setransmitedemaneraautosomicadominante§  Secaracterizaporlapresenciadecientosdepoliposadenomatosos§  RiesgodeCCRdel100%§  DesarrollodeCCRentrelos30-35añosPAFA§  Variantefenotípica§  Menorcantidaddepólipos§  Apariciónaedadmasavanzada§  ElriesgodeCCRessuperioral80%

GRUPODERIESGOALTO

Todoindividuoconalgunadelassiguientescaracerísticaspersonalofamiliar,sebeneficiaríadeunaevaluaciónderiesgoyasesoramientogenético

Grupo de riesgo alto Procedimiento Inicio Frecuencia

Antecedentes de Poliposis Adenomatosa

Familiar (PAF)*

- RSC - Asesoramiento genético en Centro Especializado. - Pesquisa de manifestaciones extracolonicas.

12 años Cada 1-2 años

Si es + debe indicarse

colectomía Antecedentes de CCR

Hereditario no asociado a Poliposis

( Sdme de Lynch)

- Colonoscopía - Asesoramiento genético en Centro Especializado - Pesquisa de manifestaciones extracolonicas.

Desde los 20 -25 años ó 10 años

antes del caso índice

Cada 1-2 años

Enfermedad Inflamatoria Intestinal(Rectocolitis

Ulcerosa)

Colonoscopía (con biopsias para detectar displasia: 33 bx- 1 cada 4 cuadrantes cada 10

cm) + biopsia de cualquier lesion

A: Colitis Izquierdas: desde los 12-15 años del dx. B: Pancolitis: desde los 8 años del dx. C. Pacientes con CEP

Cada 1-2 años

Cada 1-2 años

Anual desde el dx. de EII

RIESGOALTO:Vigilancia

RIESGOALTO:VigilanciaGrupo de riesgo alto

Recomendación Inicio Intervalo

Antecedentes de Poliposis Peutz Jeghers

Clx Fenotipo y testículos VEDA y transito ID

VEDA+TID+VCC y ex.

Ginec

VEDA+TID+VCC y ex. Ginec

+ Eco mamaria y páncreas

Desde nac hasta 8 a 8 años

18 años

25 años

Cada 2 _3 años

Antecedentes de Poliposis Juvenil

- Colonoscopía - Asesoramiento

Genético en Centro Especializado.

VEDA y TID

Desde los 15 años Cada 2 años

A partir de los 25años Cada 2 años

Smde de poliposis Hiperplásica Familiar

Colonoscopía (cromoendoscopia o NBI)

A partir de 40 años, o 10 años antes del caso

índice

Cada 1-2 años

MUCHASGRACIAS!!!

DrEzequielCoraglioGastroenterologíayEndoscopíaDigestivaConsultas:Mail:ezequielcoraglio@gedyt.com.arIG:@endogastrobsas

Pregunta 1 Señale cual de las siguientes opciones considera correcta respecto a

las generalidades del CCR:

1.  Aprox. 90 % de los CCR son precedidos por lesiones premalignas. 2.  Los adenomas tubulares, tubulovellosos, vellosos y serratos son

precursores de CCR. 3.  El tamaño > a 1 cm, la displasia de alto grado y la histología

(vellosa) son marcadores de alto riesgo de malignización. 4.  La prevención a través de métodos de screening es la medida más

eficaz para detectar pólipos de colon y disminuir la incidencia de CCR.

5.  Todas son correctas.

Pregunta 2

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo promedio para desarrollar CCR?

1.  Edad ≥50 años. 2.  Antecedentes personales de adenomas o CCR. 3.  Antecedente de CCR en un familiar de 1er grado < a 60

años de edad 4.  Antecedente personal de colitis ulcerosa 5.  Antecedente de Poliposis Adenomatosa Familiar