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CARRERA DE ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Módulo Gastroenterología: Screening de tumores digestivos Ezequiel Coraglio Gastroenterólogo y Endoscopista Gedyt

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CARRERADEESPECIALISTAENMEDICINAINTERNA

MóduloGastroenterología:Screeningdetumoresdigestivos

EzequielCoraglioGastroenterólogoyEndoscopista

Gedyt

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AGENDA

§  CáncerdeEsófago§  CáncerGástrico§  CáncerColorectal

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AGENDA

§ CáncerdeEsófago§  CáncerGástrico§  CáncerColorectal

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EPIDEMIOLOGIA

§  Esla6tacausademuerteporCayel8vomasfrecuente

§  ElEpidermoideeseltipopredominanteaunque,actualmenteenciertospaíses(EEUUyEuropaoccidental)elAdenocarcinomaeselpreponderante

§  Picodeincidenciaentrela7may8vadécadasdevida

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FACTORESDERIESGO

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FACTORESDERIESGO:CaEscamoso

§  Géneroyraza:Másfteenhombresderazanegra§  TBQ:Fumadorestienen5vecesmasriesgo§  OL:ElRRvaríaentre1.8y7.4dependiendodelvolumensemanal

§  Dietaynutrientes:Mate–Componentesnitrogenados–pobreingestadefrutasyvegetales

§  Acalasia–Esofagitiscáustica§  Genética

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FACTORESDERIESGO:Adenocarcinoma

§  Géneroyraza:Hasta8vecesmásfteenhombres

§  TBQ:OR2.7§  Obesidad:OR2.2poraumentodeindidenciadeERGEypormarcadoresinflamatoriossecretadosporadipocitos

§  Genética

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FACTORESDERIESGO:Adenocarcinoma

§  Barrett:§  LaERGEtieneunaprevalencia,enelmundooccidental,de10-20%yproduceACatravésdeesteintermediario

§  Sedesarrollaen6-14%delosptesconERGE,ydeestosel0.5-1%desarrollaráAC

§  ElRRdeAC,enptesconBarrett,comparadoconlapoblacióngeneral,esde11.3

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SCREENING

§  Esunproblemadesaludmundialconaltamortalidaddebidoaldiagnósticoenetapasavanzadas

§  LadisplasiaescamosaesprecursoradelCaEpidermoide

§  ElEBesprecursordelAC

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SCREENINGCaEpidermoide

§  EselsubtipopredominanteenAsia§  EnChinaesel4toCamasfteyla4tacausademuerteporCa

§  Ladisplasiaesdedifícildetecciónynoexisteunprogramadescreening

Esophageal cancer: Risk factors, screening and endoscopic treatment in Western and Eastern countries. World J Gastroenterol 2015 July 14;21(26):7933-7943

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SCREENINGCaEpidermoide

§  ENDOSCOPIAeselgoldstandard§  Puedeserdedificultosadeteccióncon

endoscopíaconluzblanca(S62%paraDAGy79%paraCa)

§  Lacromoendoscopía(tinciónconlugol)mejoralaSdelprocedimiento(>90%)

§  LosptesconTilosisoconingestadecáusticosdebenserseguidosendoscópicamente

§  EstudiossobreelscreeningendoscópicodeCaEpidermoidedemostraronqueessolocostoefectivoenáreasconaltaincidencia

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SCREENINGAdenocarcinoma

§  LaúltimaguíadelaACGrecomiendascreeningparaEBconVEDAenptesconsíntomasftesdeRGE+1omásFR(edad>50años,obesidad,razablanca,fumador,fliarde1ergradoconEBoAC)

§  ElscreeningyposteriorseguimientodelEBdemostrósercostoefectivo

§  Serecomiendanendoscopiasdealtaresolucióncontinciónelectrónicaybiopsiasdelos4cuadrantes,cada2cm

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SCREENINGAdenocarcinoma

§  Enlosptescondisplasialasbiopsiasdeberíansercada1cm

§  ElriesgoanualdelACenptesconEBsindisplasiaesbajo(0.12-0.40%/año)

§  ParaEBconDBG1%/año§  ParaEBconDAG5%/año§  El80-90%delosptesconACnoteníandiagnósticopreviodeEB

§  Hastael40%delosptesconACnotienenhistoriadeERGE

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SCREENINGAdenocarcinoma

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TratamientodeCaEsofágicotemprano

§ ElCETesdefinidocomoaquellosestadíosenquelaneoplasianoexcedelaSMynoexistecompromisoganglionar(DAG–T1a–T1b–N0)

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TratamientodeCaEsofágicotemprano

§  Muchosestudiossugierenuncompromisoganglionarelevado(10-25%)entumoresT1bcomoparaconsiderarlaterapiaendoscópicacomodefinitiva

§  EnTconfinadosalamucosa(T1a)elcompromisoganglionaresbajo(1-2%)

§  LosptesconEBcondisplasiasinmucosanodularsonmanejadosconterapiasablativas(terapialaser–fotodinamia–APC–Radiofrecuencia)

§  IrregularidadesmucosassontratadasconEMRóESDpreviarealizacióndeECOEparaevaluarcompromisoenprofundidadyganglionar

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TratamientodeCaEsofágicotemprano

§  MetaanálisiscomparandoEMRvsESDmostrómayorresección,índicedecuraciónymenorrecurrenciaconESD

§  Lacomplicaciónmássignificativafuelaestenosis,conunaincidenciade5%

§  Laesofaguectomíaesla2daopciónylapreferidaenptesconaltoriesgoderecurrencia(lesionesmultifocalesylargossegmentosdeEBconneoplasiadondenoesposibleasociartécnicasablativas)

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CASOCLÍNICO

EDAD: 67 años.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Obesidad, Dislipemia, HTA, cardiopatía isquémica.

ENFERMEDAD ACTUAL: pirosis de 1 año de evolución que no responde al tratamiento con

doble dosis de IBP.

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Queconductatomaría?

1.  CambiaríaelIBPyagregaríaunproquinético

2.  Reforzaríamedidashigiénicodietéticas

3.  SolicitaríaVEDA

4.  SEGD

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Queconductatomaría?

1.  CambiaríaelIBPyagregaríaunproquinético

2.  Reforzaríamedidashigiénicodietéticas

3.   SolicitaríaVEDA

4.  SEGD

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CASOCLÍNICO

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Según el cuadro evolutivo y el resultado de Anatomía Patológica, ¿qué conducta adoptaría Ud?

1  Tratamiento quirúrgico (esofagectomía).

3  Repetir VEDA con biopsias dirigidas para

segmento de Barrett.

5  Realizar una Ecoendoscopía (estadificación).

4 Ninguna de las anteriores.

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Según el cuadro evolutivo y el resultado de Anatomía Patológica, ¿qué conducta adoptaría Ud?

1  Tratamiento quirúrgico (esofagectomía).

3  Repetir VEDA con biopsias dirigidas para

segmento de Barrett.

5  Realizar una Ecoendoscopía

(estadificación).

4 Ninguna de las anteriores.

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CASOCLÍNICO

Leve aumento del espesor de la capa mucosa, sin comprometer submucosa. Edema en la muscular propia. No se hallan adenopatías Diagnóstico:T1N0Mx

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Según la estadificación, ¿qué conducta terapéutica recomendaría?

1  Esofagectomía.

3  Resecciónmucosaendoscópica(EMR)+Terapia

ablativa.

5  SoloHALO(radiofrecuencia)

7  Cirugíaantireflujolaparoscópica.

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Según la estadificación, ¿qué conducta terapéutica recomendaría?

1  Esofagectomía.

3  Resecciónmucosaendoscópica(EMR)+Terapia

ablativa.

5  SoloHALO(radiofrecuencia)

7  Cirugíaantireflujolaparoscópica.

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CASOCLÍNICO

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CASOCLÍNICO

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CASOCLÍNICO

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CASOCLÍNICO

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AGENDA

§  CáncerdeEsófago

§ CáncerGástrico§  CáncerColorectal

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INTRODUCCION

§  Esunodelostumoresmasftesyletales§  Esla4tacausadeCaanivelmundial§  Latasadesobrevidaalos5añosesdel24%debidoasudiagnosticoenestadíosavanzados

§  Lamejorestrategiaparadisminuirlamortalidadesdiagramarunapropiadoprogramadescreeningyseguimiento

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SCREENING

§  ElfactormasimportanteparaeldesarrollodeCGeslainfecciónporHP

§  SeasociaaunincrementoenelriesgodeCG(OR:2.97)

§  HPafectaamasdel50%delapoblaciónmundialcontasasdeprevalenciadehasta90%enpaísesendesarrollo

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SCREENING

§  AdemasdelHP,sonFR:§  Ingestadesal§  Tabaco§  Alcohol§  HistoriafamiliardeCG§  Atrofiagastrica(AG)§  Metaplasiaintestinal(MI)

§  Elriesgoenfliaresde1ergradoseincrementaen1-5veces

§  PtesconambosFR(HPcagA+AF)tienen16vecesincrementadoelriesgodeCG

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DIAGNOSTICO

§  Laedadalmomentodeldiagnosticoesotrodeterminante

§  CuandoelscreeningdeHPocurrealrededordelos20añossuttoreduceelriesgodeCGen14.5%enhombresy26.6%enmujeres

§  Apesardeestonoexistenguíasquelorecomiendenenindividuosjóvenesyasintomáticos

§  EvidenciacrecientesugiererealizarscreeningdeCGutilizandoperfilserológico

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DIAGNOSTICO§  Serológico

–  SerealizaatravésdelamedicióndelPepsinógenoséricoI,IIylarelaciónI/II

–  Esunmétodonoinvasivoycostoefectivo(peroconbajoVPPenpaísesoccidentales)

–  PGIesproducidoporcélulasdeantroycuerpoyenlaAGsusíntesissevemascomprometidaqueelPGII,porlocuallabajarelaciónPGI/IIreflejalaseveridaddelaatrofia

–  GralmenteunvalordePGI/II<3esaceptadocomopuntodecorte–  Unmetaanálisisconcasi300000ptesdemostróqueunacombinaciónde

PGI<50ng/mlyPGI/II<3tuvieronunaS65%,E74–85%yVPN>95%–  TblaconcentracióndegastrinaesbajaenptesconAGantral–  LacombinaciondePG+gastrinapuedediferenciarAGlimitadaalantro

(gastrinabaja)ocuerpo(gastrinaalta)

Screening for and surveillance of gastric cancer. World J Gastroenterol 2014;20(38):13681-13691

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TRATAMIENTO

§  Dadalafuerteasociacióncausal,laerradicacióndeHPpodríaeliminaroreducirelriesgodeCG

§  LasalteracionesmolecularesdelCGestánmediadasporCOX2ysuinhibiciónjugaríaunrolenlaprevenciónytto

§  Lafaltadeestudiosprospectivosylaocurrenciadeefectosadversosnopermitenestasrecomendaciones

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PROGRAMA

§  Aun permanece poco claro quienes deberían ser pesquisados, cuando comenzar y como realizarlo

§  Se sugiere que el screening debería basarse en la incidencia poblacional y riesgos individuales

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SEGUIMIENTO

§  El CG tipo intestinal se desarrolla a través de múltiples pasos desencadenados por el HP

•  ModelodeCorrea

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SEGUIMIENTO

•  LaAG,definidacomolapérdidadeglándulasgástricasylaMI,oreemplazodelepitelioglandulardelamucosagastricaporepiteliointestinal,sonconsideradaslesionespremalignasyrequierenseguimiento

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SEGUIMIENTO•  LaprevalenciadeAG(9,4%-63,8%)yMI(7,1%-42,5%)varíadeacuerdoalmétododiagnósticoyalpaís

•  Laprevalenciadeambasseincrementaconlaedad•  Unmetaanálisisdel2010reportóunaincidenciadeAGde0-10,9%porañosiendomayorenptesHP+(especialmentecagAyvacA)

•  LaMItambiénfuemasfrecuenteenptesHP+(33,9%vs15,2%p<0,001)

•  ElriesgodeCGensujetosconAGseveraesde5,76vecesmayor

•  LossujetosconMItienenincrementadomasde10veceselriesgodeCG

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SEGUIMIENTO

§  ElriesgodeprogresiónaCGdentrodelos10añosesde§  0.8% AG§  1.8% MI§  3.9% DBGHaytrabajosquedescribenmejoríadelaAGperonodeMI

MIesconsideradael¨puntodenoretorno¨

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SEGUIMIENTO

Cualeselmétodoóptimo?§  Noinvasivos Serológico§  VEDA:

§  Tienepobrerendimientodiagnosticoenoccidente§  LamagnificaciónycromoendoscopiamejoranlaSparaelseguimientodelesionespreneoplasicasydeteccióndeCGtemprano

Contras: Costos Faltadeadherencia Faltadeacuerdosobrepatronesasociados

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SEGUIMIENTODadoelescasorendimientodelaVEDAeldiagnósticonecesitadebx

PROTOCOLODESIDNEYRequierelatomadealmenos5biopsiasgástricas:

§ Curvatura>y<deantro§ Curvatura>y<decuerpo§ Incisura

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SEGUIMIENTO

Quepacientesestánenmayorriesgo?§  ElriesgodeCGdependedelapresenciadeHPydelaexistencia,severidadyextensióndelaAG,MIydisplasia

§  SoloalgunosptesconAGyMIdesarrollaránCG§  Enlospaísescon>prevalenciadeCGlaAGmasdiagnosticadaesladepredominiocorporalopangastritis

§  LaMIIncompletaeslaasociadaconriesgodeprogresiónmaligna

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SEGUIMIENTO•  ElsistemaOLGA(OperativeLinkonGastritisAssessment)fue

desarrolladoparamejorarlaestadificaciónhistológicaparaAGydefinirseguimiento

•  LosptesconestadíosbajosdeOLGApodríanserexcluídosdelaprevenciónsecundariadeCG

•  LosptesconestadíosIIIyIVdeberíansercandidatosaseguimientoendoscópico

Helicobacter Pylori associated gastric intestinal metaplasia: Treatment and surveillance. World J Gastroenterol 2016 January 21;22:1311-1320

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SEGUIMIENTO

•  UnamodificacióndelSistemaOLGAeselOLGIM,queutilizalosmismosconceptos,peroreemplazandoelscoredeatrofiaporMI

•  ElfundamentodeestapropuestaesquelaMIesmasfácildedeterminarhistológicamente

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SEGUIMIENTO

Cualeselmejormomentoparaelseguimiento?

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AcualdelossiguientesnorealizaríaVEDAparaseguimiento?

1.  PacienteconMIincompletaextensa

2.  PacienteconEstadíoIVdeOLGIM

3.  Pacienteconantecedentefliarde1ergradodeCGeinfecciónporHP

4.  PacienteconAGdeantro

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AcualdelossiguientesnorealizaríaVEDAparaseguimiento?

1.  PacienteconMIincompletaextensa

2.  PacienteconEstadíoIVdeOLGIM

3.  Pacienteconantecedentefliarde1ergradodeCGeinfecciónporHP

4.   PacienteconAGdeantro

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AGENDA

§  CáncerdeEsófago§  CáncerGástrico

§ CáncerColorectal

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INTRODUCCIÓN

§  ElCCResunodelosTumoresmalignosmasfrecuentes§  Seproducecomoconsecuenciadeunacomplejainteracción

entrefactoreshereditariosyambientales§  EnArgentinaesel3roenincidenciayel2dodemayor

mortalidad§  Ennuestropaísseproducenmasde13000nuevoscasos/año

ymasde7000muertes

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INTRODUCCIÓN§  SinembargoesunodelosCa

maspreveniblesycurables§  Entreel80-90%deloscasos

tienenunalesiónprecursora:ADENOMA

§  Lospóliposadenomatosostienenuncrecimientolento(10-15añosenadenomasmenoresde1cm)

§  Sudetecciónyresección+unavigilanciaadecuadareducenlaincidenciadeCCR

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CLASIFICACIONDEPARIS

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CLASIFICACIONDEVIENA

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CLASIFICACIONDEHAGGITT

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INCIDENCIADEMTSSEGÚNCOMPROMISODESUBMUCOSA

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VIGILANCIADEPOLIPOS

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ESTRATIFICACIONPORRIESGO

§  EnlaconcepcióndelCCRestánpresenteslaherencia,elambienteyloshábitosdevida

§  Estopermiteclasificarloen3grupossegúnlosfactoresquedeterminansuaparición

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ESTRATIFICACIONPORRIESGO

ESPORADICOS(75-80%)§  Individuos>50años§  Sinantecedentesfliaresopersonales§  Alteracionesgenéticassolopresenteseneltejidocolorectalafectado§  Lasmutacionesseadquierenporfactoresambientales,estilodevida

oazar§  ConformanelGRUPODERIESGOPROMEDIO

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ESTRATIFICACIONPORRIESGO

FAMILIAR(20-25%)§  Predisposiciónfamiliar§  Factoresgenéticosdébiles+ambiente+estilodevida§  ConformanelGRUPODERIESGOMODERADO

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ESTRATIFICACIONPORRIESGO

HEREDITARIO(5%)§  Mutacionesgerminalesheredadas§  Seasocianatumoresextracolónicos§  JuntoconlasEIIconformanelGRUPODERIESGOALTO

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Estratificaciónporriesgo

75-80%

20-25%

5%

de 50 años o mas

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PRUEBASDETAMIZAJEGRUPODERIESGOPROMEDIO

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PRUEBASDETAMIZAJEGRUPODERIESGOPROMEDIO

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RECOMENDACIONESDELAACS2018

Recomiendaquelosadultosde45añosomasconriesgopromediodeCCRsesometanaexámenesregularesconunapruebaenhecesdealtasensibilidadounexamenestructural,segúnlapreferenciadelpacienteyladisponibilidaddelaprueba

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RECOMENDACIONESDELAACS2018

LaincidenciadeCCRhadisminuídoenlasúltimas2décadasenlapoblaciónde50añosomas:

§  Mayordetección§  CambiosenFR

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RECOMENDACIONESDELAACS2018

§  Seregistróunaumentodel51%enCCRentrelosmenoresde50añosdesde1994

§  LastasasdeincidenciaaumentadassonnotablesparaCaRectal,queseduplicóentre1991(2,6/100000)y2014(5,2/100000)

§  Unanálisisrecienteencontróquelosnacidosalrededorde1990tieneneldoblederiesgodeCaColónicoycuadriplicanelriesgodeCadeRectoencomparaciónconadultosnacidosalrededorde1950

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ADEMASRECOMIENDAQUE…

§  Losadultosconriesgopromedioconunaesperanzadevidamayorde10añoscontinúenconelcribadohastalos75años

§  Sedesaconsejealosindividuosmayoresde85añoscontinuarconelscreening

§  Individualizarlasdesicionesenpacientesentre76y85añossegún§  Preferenciadelpaciente§  Esperanzadevida§  Estadodesalud§  Historialdedetecciónanterior

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Estratificaciónporriesgo

75-80%

20-25%

5%

de 50 años o mas

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GRUPODERIESGOMODERADO

§  Presentanunaumentovariabledelapredisposiciónadesarrollarlaenfermedad

§  Sibienesmultifactorial,lahistoriafamiliaresunodelosFRdemayorpeso

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GRUPODERIESGOMODERADO

§  Deacuerdoaestosriesgosylosantecedentesfamiliareslasestrategiassugeridasson:

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Estratificaciónporriesgo

75-80%

20-25%

5%

de 50 años o mas

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GRUPODERIESGOALTO

SINDROMEDELYNCH§  TbconocidocomoCCRhereditarionopolipósico§  Patrónautosómicodominante§  Asociadoamutacionesgerminalesengenesreparadores(MLH1y

MSH2:80%MSH6:10-12%yPMS2:2-3%)§  Sepresentaaedadestempranas(promedio45años)§  Predominaencolonderecho§  SeasociaaTextracolónicos(Endometrio–ovario–estómago–

viasurinarias–IDCerebro–etc)

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GRUPODERIESGOALTO

SINDROMEDELYNCH:DiagnósticoUnavezrealizadoeldiagnósticoclínicoseconfirmaconelestudio

genético

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GRUPODERIESGOALTO

PAF§  Mutacionesgerminalesenelbrazolargodelcromosoma5,enelgenAPC§  Setransmitedemaneraautosomicadominante§  Secaracterizaporlapresenciadecientosdepoliposadenomatosos§  RiesgodeCCRdel100%§  DesarrollodeCCRentrelos30-35añosPAFA§  Variantefenotípica§  Menorcantidaddepólipos§  Apariciónaedadmasavanzada§  ElriesgodeCCRessuperioral80%

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GRUPODERIESGOALTO

Todoindividuoconalgunadelassiguientescaracerísticaspersonalofamiliar,sebeneficiaríadeunaevaluaciónderiesgoyasesoramientogenético

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Grupo de riesgo alto Procedimiento Inicio Frecuencia

Antecedentes de Poliposis Adenomatosa

Familiar (PAF)*

- RSC - Asesoramiento genético en Centro Especializado. - Pesquisa de manifestaciones extracolonicas.

12 años Cada 1-2 años

Si es + debe indicarse

colectomía Antecedentes de CCR

Hereditario no asociado a Poliposis

( Sdme de Lynch)

- Colonoscopía - Asesoramiento genético en Centro Especializado - Pesquisa de manifestaciones extracolonicas.

Desde los 20 -25 años ó 10 años

antes del caso índice

Cada 1-2 años

Enfermedad Inflamatoria Intestinal(Rectocolitis

Ulcerosa)

Colonoscopía (con biopsias para detectar displasia: 33 bx- 1 cada 4 cuadrantes cada 10

cm) + biopsia de cualquier lesion

A: Colitis Izquierdas: desde los 12-15 años del dx. B: Pancolitis: desde los 8 años del dx. C. Pacientes con CEP

Cada 1-2 años

Cada 1-2 años

Anual desde el dx. de EII

RIESGOALTO:Vigilancia

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RIESGOALTO:VigilanciaGrupo de riesgo alto

Recomendación Inicio Intervalo

Antecedentes de Poliposis Peutz Jeghers

Clx Fenotipo y testículos VEDA y transito ID

VEDA+TID+VCC y ex.

Ginec

VEDA+TID+VCC y ex. Ginec

+ Eco mamaria y páncreas

Desde nac hasta 8 a 8 años

18 años

25 años

Cada 2 _3 años

Antecedentes de Poliposis Juvenil

- Colonoscopía - Asesoramiento

Genético en Centro Especializado.

VEDA y TID

Desde los 15 años Cada 2 años

A partir de los 25años Cada 2 años

Smde de poliposis Hiperplásica Familiar

Colonoscopía (cromoendoscopia o NBI)

A partir de 40 años, o 10 años antes del caso

índice

Cada 1-2 años

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MUCHASGRACIAS!!!

DrEzequielCoraglioGastroenterologíayEndoscopíaDigestivaConsultas:Mail:[email protected]:@endogastrobsas

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Pregunta 1 Señale cual de las siguientes opciones considera correcta respecto a

las generalidades del CCR:

1.  Aprox. 90 % de los CCR son precedidos por lesiones premalignas. 2.  Los adenomas tubulares, tubulovellosos, vellosos y serratos son

precursores de CCR. 3.  El tamaño > a 1 cm, la displasia de alto grado y la histología

(vellosa) son marcadores de alto riesgo de malignización. 4.  La prevención a través de métodos de screening es la medida más

eficaz para detectar pólipos de colon y disminuir la incidencia de CCR.

5.  Todas son correctas.

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Pregunta 2

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo promedio para desarrollar CCR?

1.  Edad ≥50 años. 2.  Antecedentes personales de adenomas o CCR. 3.  Antecedente de CCR en un familiar de 1er grado < a 60

años de edad 4.  Antecedente personal de colitis ulcerosa 5.  Antecedente de Poliposis Adenomatosa Familiar