CONTENIDO

MANEJO GENERAL

SINDROMES EN TOXICOLOGÍA

INTOXICACIONES MAS FRECUENTES POR FÁRMACOS

CONCEPTOS BÁSICOSTÓXICO:

Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o

absorbido es capaz por sus propiedades físicas o

químicas de producir alteraciones orgánicas o

funcionales en un organismo.

CLASIFICACIÓNVOLUNTARIAS >90%

Etílicas >> BZD >> ATD

Paracetamol.

Caústicos +++ letalidad.

INVOLUNTARIAS O (ACCIDENTALES)

Actividades profesionales.

Envenenamientos.

Mayor mortalidad.

SOSPECHAR

Psiquiátricos: síntomas no relacionados con su enfermedad

Traumatismos : mala evolución sin otra causa justificable

Coma de etiología no esclarecida en jóvenes.

Arritmias graves en jóvenes y niños sin AP previos.

Acidosis metabólica no justificada.

Convulsiones de origen desconocido.

No relación entre la H.C. y el examen físico.

APROXIMACIÓN AL INTOXICADO Buscar signos de compromiso vital.

Precisar las circunstancias del descubrimiento.

Precisar el estado clínico y paraclínico.

Indicaciones terapéuticas:

-Tratamiento sintomático.

-Descontaminación digestiva.

-Tratamiento depurativo.

-Antídotos.

Análisis toxicológico.

ASPECTOS A EVALUAR CONSTANTES VITALES

CARDIOPULMONAR

NEUROLÓGICO

OJOS

ASPECTOS A EVALUAR

GI

PIEL

CARDIOTOXICIDAD

PRIMERA VALORACIÓNAIRWAYS

–Triple maniobra.

-Reflejo nauseoso

BREATHING

– Intubación en caso de coma

o distrés respiratorio

CIRCULATION

– Vía venosa, Medidas de Shock, Hipoglucemia…

DÉFICIT NEURLÓGICO/DESVESTIR

Ttnos de la conducta, convulsiones, coma…

Frecuencia respiratoria.Aspirar secreciones.Retirar cuerpos extraños.Colocar cánula de Guedel.Administrar oxígeno.Decúbito lateral izquierdo.Trendelemburg

VALORACIÓN SECUNDARIAHISTORIA CLINICA :

Identificar las Sustancias Causantes:

Anamnesis

Interrogatorio

EXAMEN CLÍNICO

Analísis de sangre

ECG

RX

Análisis Toxicológico

INDAGAR Nombre del medicamento o

sustancia química?

Cantidad aproximada a la que se expuso el paciente?

Vía de exposición?

Tiempo transcurrido desde la exposición?

Motivo/intentos previos?

Síntomas presentes antes de acudir al hospital, Vómitos?

Tratamientos y enfermedades previos?

Otras personas con los mismos síntomas?

MEDIDAS GENERALES• Signos vitales: TA, FC, FR, Tª

• las tres P: Pupila, Peristaltismo y Piel.

• Glucemia digital.

• Pulsioximetría.

• ECG ++

• Laboratorio: Hemog+ Bioq(perfíl hepático+ orina (na+/k+/urea/creatinina).

• E.coagulación (ACO, Hepatotóxicos, Salicilatos).

• RX de tórax (AP y L) y Abdomen.

• TAC o PL… según el caso.

ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS MÉTODOS CUALITATIVOS: Urgencias. Orina.

Interés médico-legal.

Métodos reactivos: Opioides, BZD, Barbitúricos, Cannabis, Anfetaminas, Cocaína y/o ATDt.

MÉTODOS CUANTITATIVOS: Sangre.

Intoxicaciones desconocidas.

Valor pronostico y evolutivo.

Paracetamol, Salicilatos, Carboxi y MetaHb,

Anticonvulsivantes, Hierro, Etanol.

Arsenico y mercurio en orina de 24h.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

DESCONTAMINACIÓN EXPOSICIÓN OCULAR:

Irrigación contínua durante unos 15 minutos, con suerofisiológico o simplemente agua del grifo

DESCONTAMINACIÓN EXPOSICIÓN DÉRMICA:

Lavado general con agua bicarbonatada: o ( agua y

jabón) durante 15 minutos

la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida, al menos, con guantes.

Enfatizar el lavado en:

Cabello.

Zona retroauricular.

Región periumbilical.

Región inguinal

DISMINUIR LA ABSORBCIÓN VÓMITO

Primeras 3 horas.

jarabe de ipecacuana (fórmula magistral)

30ml + 250ml de agua.

Repetir a los 20min si no efectivo.

Siempre asociada a lavado orogástrico.

CONTRAINDICACIONES DEL VÓMITO:

Sospecha de ingestión de hidrocarburos.

Sustancias corrosivas (cáusticas).

Pacientes en coma, depresión neurológica o con convulsiones.

Bradicardia severa.

Niños.

Embarazo.

DISMINUIR LA ABSORBCIÓNCARBÓN ACTIVADO

Mec: adsorbe toxinas , absorb , eliminación y circulación entrohepática.Efectividad depende de las características del tóxico.

25-50 g en ad (200mL de agua tibia) o de 1g/Kg niño. vía oral o por SNG de forma lenta En general, después de haber vaciado el estómago. Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja

pinzada duante 2 horas y luego se pasa a declive

Dosis repetidas indicadas en:-carbmacepina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina.

0,5g/kg cada 4-6horas durante 24-48h.

LAVADO GÁSTRICO Dentro de las 6h.

No hay evidencia de que el lavado gástrico mejore el pronóstico clínico*.

Mas importante corregir las alteraciones vitales.

Hasta 24h (anticolinérgicos, salicilatos y ATDt)

CONTRAINDICAIONES PARA SNG igual que para el vómito y :

Obstrucción nasofaríngea o esofágica.

Traumatismo máxilofacial severo y/o sospecha de fractura dela base del cráneo.

Sospecha o evidencia de perforación esofágica.

Coagulopatía severa no controlada.

SONDA DE FAUCHER

CATÁRTICOS

Una dosis. Nunca oleosos.

Sulfato sódico30 g (puede mezclarse con el carbón,o disolverse en 100 mL de agua templada)

250 mgs/kg en niños

leche de magnesia 3 cc/kg

Contraindicada si: obstrucción o perforación intestinal, cirugía intestinal reciente, vómitos, shock, trastorno electrolítico o coingesta de cáusticos.

DESCONTAMINACIÓN GI TOTAL??

solución evacuante Bohm

Indicación: < 1hora Body-packers de heroína o cocaína) Tóxicos no carbo-adsorbibles (litio, hierro, etc) Formas retard (teofilina, verapamilo, etc), Productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc)

Contraindicaciones: obstrucción, hemorragia o perforación digestiva, vómitos y shock.

Es incompatible con el uso simultáneo de carbón activado.

DIURESIS FORZADA y ALCALINA*

Tóxico: eliminación via renal(++) ; Hidrosoluble ; BPM + vol

de distribución y unión a prot. Plasmáticas, ácidos débiles.

FG( volemia) y Reab tubular (Diuréticos y Ph urinario)

Requisitos:

Corrección previa de hipovolemia

Control de la diuresis horaria y balance de agua

Control de ionograma y PH.

Mantener el Ph urinario entre 7 y 8.

Diuresis : 300-500ml/h

. * INTOXICACIONES POR BARBITÚRICOS Y AAS

•Bicarbonato sódico 1 a 3 mEq /kg/día, iv

DEPURACIÓN EXTRARRENAL

Características del toxico

Estado del paciente

Criterio clínico >> niveles plasmáticos

Técnicas:

hemodiálisis, hemoperfusión,

plasmaféresis y exanguinotransfusión,

La duración de cada una de estas técnicas o su repetición se basará en criterios clínicos y analíticos

TOXISÍNDROME

DEFINICIÓN:

Término acuñado por Mofenson y Greensher . 1970.

Se refiere a la descripción por grupos de los síntomas y

signos clínicos propios de ciertos tóxicos que comparten

un mecanismo de acción igual o similar, en combinación

con el comportamiento de los signos vitales.

TOXISÍNDROME

Los procedimientos de soporte y de

descontaminación en las intoxicaciones, la

utilización de medicamentos específicos y la

terapia antidotal, NO están determinados

por la confirmación de laboratorio

TOXISÍNDROMESSINDROME FC FRPA T PUPILA PERIST SUDOR EKGPIEL

ADRENÉRGICO

COLINERGICO

ANTI-COLINER.

SEDANTES

TAQUICARDIARUBOR

BRADICARDIAPALIDA

QTc

RUBOR TAQUICARDIA

EST. MENTAL

AGITACIÓN

DEPRESIÓN

AGITACIÓN

PALIDA ARRITMIIAS DEPRESIÓN

SEROTONINÉR. QTc

TAQUICARDIA

RUBORAGITACIÓN

OPIOIDES FIBR. AURIC.PALIDA

ARRIT. VENT.

DEPRESIÓN

Miosis

Midriasis

Miosis

Midriasis

SINDROME OPIÁCEOComaMiosis

Bradipnea

Bradicardia-Hipotension

NALOXONA

ETIOLOGÍAHeroína , MorfinaOpiáceos naturales: Codeína…Otros opioides: Dextropropoxifeno, Tramadol…

ATENCIÓNSolo los opiáceos son detectados por los tests de orina.Efecto de bupronorfina poco revertido por la Naloxona estimulante respiratorio (doxapram, dimeflina),

Papaver somniferum

OPIÁCEOS Adolonta, Tramadol, Sevredol…

Signos y Diagnóstico

Tratamiento TRIADA: 95%

Coma+ dep.resp+ Miosis

alcohol, BZD…

DT: adulto: 50mg de morfina o 200mg de codeína

Niños: 1mg/kg MO o 2mg/kg de COD

El sde de abstinencia no es una urgencia vital.

Dextropropoxifeno-Cardiotropo.

Metadona: vida ½ larga.

Descont. digestiva: sulfato de morfina.

O2: ventimask o IOT

NALOXONA: duración breve (remorfinización)

Medidas de shock

Anticonvulsivos

Rx de Abdomen : portadores intradigestivos

Laxantes.

IV: 0,4-0,8-1,2 mg en bolo IV si no respuesta deseada, repetir cada 1-2min (max: 5-10mg)

Perfusión: 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar en unas 4 horas

Posible utilizar IM o SC.

Farmacocinética: latencia: IV, 1-2 min; IM/SC, 2-5 min. Efecto máximo: IV/IM/SC, 5-15 min. Duración: IV/IM/SC, 1-4 hr.

Reacciones adversas: N y v, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar.

SINDROME ANTICOLINÉRGICOSINDROME CENTRAL

-Confusión-Agitación-Alucinación-Temblor-Sde. piramidal-Convulsión-Fiebre

SINDROME NEUROVEGETATIVO

-Midriasis -Taquicardia-Sequedad mucosas(3 condiciones sine qua non)-Retención de orina

CONTRAINDICACIÓN DE ANEXATE®

ETIOLOGÍA:AntihistamínicosAntidepresivos Tricíclicos

Lavado Gástrico(6h), CA+S.magnesio(Hipoperistaltismo)FISOSTIGMINA si afectación SNC: efectos adversos

bolus 2mg en 5min cada 10min (Máx: 10mg)Vida ½ corta 30-60min (perfusion a 2mg/h)

CI: bradicardia, HipoTA o Alt del ECG

NEUROLÉPTICOS Largactil, Haloperidol, Dogmatil, Risperidal

COMA CALMADO por Neurolépticos sedantes. COMA AGITADO con hipertonía, extrapidalismo y discinesias BLF SDE ANTICOLINÉRIGICO.

Lavado gástrico discutido. Vigilar temperatura: medidas físicas. Tratamiento de shock. Sde Neurléptico maligno: DANTROLENO. Síntomas extrapiramidales o Distonia: BIPERIDENO. Acatisia: LORAZEPAM o PROPANOLOL. Hipotensión: SF y si no responde Noradrenalina. NO USAR DOPAMINA. Convulsiones: Diazepam, Fenobarbital, Difenilhidantoina. Arritmias: Bicarbonato sódico, lidocaína, difenilhidantoina.CONTRAINDICADOS: QUININA, PROCAINAMICA, DISOPRAMINA.

Sólo síntomas extrapiramidales sin sobredosificación: observación hasta remisión de síntomas y luego tratamiento oral en domicilio.

Intoxicación, sin afectación del SNC ni cardiovascular: 6-12h con monitorización.

Si afectación CV o SNC se valorara ingreso en UCI.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSDOSIS TÓXICA: 10-20mg/kg DOSIS LETAL: >DE 25mg/kg

Clínica: SNC, Anticolinérgicos y Cardiovasculares.

– Soporte vital– lavado gástrico y carbón activado++recomendable un ph>7.50 con BICARBONATO 1M a dosis de 1-5 meq/kg para

disminuir los niveles de fármaco libre.

Tratamiento de las complicaciones:-Hipovolemia: SF, Bicarbonato (1/6 M 500ml en 3h), dobutamina, norepinefrina.-Shock: Bicarbonato 1M a 100ml(100 mEq) en 60min. PCP-Sde anticolinérgico: Fisostigmina- Agitación o Convulsiones: Diazepam +/- Fenitoína.-Arritmias: Bicarbonato, Lidocaína (CONTRAINDICADO: QUINIDINA,

FLECAINIDA, PROCAINAMIDA, DIGITAL, PROPRANOLOL.-HiperTA: Nitroprusiato.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS EKG: buen indicador de toxicidad

QRS>0.10s y Onda RR” (precordiales Derechas+)

Mayor gravedad si sde Brugada-like (BRDHH + elevacion de ST en precordiales dchas V1-V3

Arritmias: +frec y menor gravedad: la taquicardia sinusal, los trastornos de repolarización (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelación del ST,) y un BAV de primer grado.

CUALQUIER ingesta de AT, aún asintomática: Ctes+ de observación mínimo 6-8h

ECG tanto en el momento de la admisión como una vez decidida el alta domiciliaria.

CUALQUIER ingesta de un AT >a 1000 mg: Ctes + observación mínimo 12- 24 horas, un ECG y una monitorización ECG contínua.

No permita el alta a pacientes aún sintomáticos o con trastornos del ECG (taquicardia sinusal, prolongación del QT).

CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG (QRS ancho, arritmias), hemodinámicos (hipotensión), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI.

SINDROME COLINÉRGICO

SINDROME MUSCARÍNICO-Miosis-Broncoespasmo-Sialorrea-Bradicardia-Dolor abdominal-Vómitos, diarrea-Sudoración

SINDROME NICOTINÍCO-Fasciculaciones-Parálisis-Taquicardia-HTA

SÍNDROME CENTRALExcitación inicial seguida de una depresión del SNCAgitación, cefalea, temblor, confusión, ataxia, convulsión, coma.

ETIOLOGÍA:Insecticidas anticolineterásicos (carbamatos, organofosforados)Gases de combates organofosforados.

ATROPINA

Atropa belladonna

ALUCINÓGENOS Clínica: alucinaciones (visuales+)

Sde adrenérgico o colinérgico

Otros: LSD, cannabis(THC), alucinosis alcohólica, Abstinencia a BZD…

Tóxicos en orina (confirmación) no todos.

Tratamiento: Descont. digestiva: >2h?? Absorción rápidaDisminución de los estímulosContención mecánica y/o farmacológica( BZD)Psicosis: Haloperidol mg IM o en 100ml SF n 15minHipertermia: medidas físicas , paracetamol.Rehidratación

Dosis tóxicas muy variables según sustancia, muerte excepcional

SÍNDROME ADRENÉRGICO

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS-Midriasis-Temblor-Convulsión-Agitación

TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS-Palpitaciones-Taquicardia-Hipo/hipertension-Arritmias-Coronariopatía

TRASTORNOS METABOLICOS-Acidosis láctica-Hipokaliemia

• ETIOLOGÍA-Efecto alfa-mimético: Cocaína, Crack, Anfetaminas, Extasis.-Efecto beta-mimético: Teofilina, Salbutamol, Cafeína

CONTRAINDICACION DE BETABLOQUEANTES

EXCEPTO TRANDATE®

ANFETAMINASExtasis, MDMA, Efedrina y derivados . Ponderal, Rubifen

Signos y Diagnóstico Anorexígenos Excitación maníaca Estado paranoico: delirio de

persecución Midriasis, la Taquicardia, la

HTA, la Ansiedad +/-Agitación, son muy características

Vida ½: 12-18h Resolución en 24h

SNM: mal pronóstico Hepatitis días después

Test en orina (screening general)

Tratamiento

Sintomático L.gástrico y/o C.activado <2h BZD si agitación, abstinencia o

convulsiones. Crisis HTA: Nifedipino,

Labetalol. Hipetermia: Paracetamol y

evitar neuolépticos. SNM: Dantroleno? Psicosis: Haloperidol?

NO ANTÍDOTOS.

COCAÍNASignos y Diagnóstico

SNC: convulsiones , coma Midriasis típica.

TAC: cefalea o focalidad.

Fase excitación depresión CR

CV: HTA, SCA, arritmias…Bradiarritmias o alrgQT peor PxMetabólicas

Análisis toxicológico:Cocaína <8h postdosisBenzoilecgonina < 72hCocaetilena: +alcohol

Tratamiento:NO ANTÍDOTO

BZD : agitación /convulsión, HTATSV, TV (-hiperactiv simpàticomi)

CONTRAINIDICADOS:Propanolol y Antipsicóticos

SCA: FIBRINOLIS: Contraindicadapor la frecuente asociación decrisisHTA, agitación,contusiones, y peores resultados. Única excepción: IAMconfirmado,con trombo, e imposibilidad deangioplastia/stent.

NTG, Calcioantag?? Amiodarona, Lidocaína…

Erythroxylon coca

Metiléster de benzoilecgonina

Estos enfermos han de ser tratados en función NO de la mezcla sino de CUAL o cuales son los signos y síntomas que predominan.

SÍNDROME SEROTONÉRGICO

Ingesta previa de un serotonérgico Presencia al menos 3 delos siguientes:

-Confusión -Fiebre-Agitación -Tembolor-Mioclonías -Diarrea-Hiperreflexia -Incoordinacion motora

Excluir otras etiologías:Abstinencia, infección, metabólicaAusencia de introducción o modificación de un neuroléptico.

Etiología:Asociación de un ISRS con otros serotoninérgicos como: Litio,Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina,

Dextrometorfano, Codeína.

ENFRIAMINETO EXTERNO- SEDACIÓN+CIPROHEPTADINA??

SDE SEROTENÉRGICO MALIGNOISRS + OTROS SEROTONÉRGICOS: Triptófano, Cocaína, Litio…

-CLÍNICA: SNC, Cardiovasculares, raramente Coma, TV…

EL DIAGNÓSTICO DEL SS ES CLÍNICO, POR EXCLUSIÓN

-Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico

-LAVADO CON SNG + CARBÓN ACTIVADO.

-Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital, posteriormente:

-Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación domiciliaria.

- Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria.

- Benzodiacepinas, Antiserotoninérgicos??

Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas.

INTOXICACIÓN AGUDA TÍPICA POR ALCOHOL

Leve: glucemia digital + vigilancia hasta recuperación.Moderada-severa: Vómito provocado o lavado gástrico (ingesta reciente o asociación con

otros tóxicos). Ctes: volemia, O2, Iones… prevenir vómito… 1 amp de Tiamina iv o im si etilismo crónico (VITB6: S. abstinencia). Si está agitado bzd o haloperidol 1amp iv o im.Coma etílico: 1amp(0.4mg) Naloxona o 0.25mg(1/4amp) de

flumazenil.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDASEMERGEN. 2006;32(3):146-8

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA:

- Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en urgencias.

- Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.

EN UCI:

- Estupor o coma.

- Inestabilidad hemodinámica.

- Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.

,

,RECUERDA: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE dada la alta incidencia de lesiones intracraneales.

SHOCK ACETALDEHÍDICOClínica y Diagnóstico Tratamiento

Intox: aguda, crónica>2sem de tto o interac. Alcohol/cianamida

Etanol >7ml Interdictores

• FSP: disulfiram DT>2g niños y 6g ad inhibe la oxidación del etanol acumulo de acetaldehído.

• Clínica: shock, sensación de calor, rubefacción facial, ansiedad, nauseas y vómitos, ansiedad, disnea, taquicardia e hipotensión.

a las 10 – 60min tras ingesta y resolución a las 2 – 4 horas.

-Reacción vasovagal leve: Observación simple 24h.

Intox aguda: lavado GI ( CI Ipecacuana: contiene alcohol)

Intox crónica: retirada de fármaco y tto de soporte.

Interac: Fomepizol (- alcohol Deshidrogenasa)

.Shock: O2,fluidos,dexclorfeniramina, metilpredni, norepinefrina

Contraindicación de FENOTIACINAS si agitación

INGRESO SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.

BENZODIAZEPINAS++FINES AUTOLÍTICOS, BAJA MORTALIDAD POR SE.

Clínica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las funciones intelectivas. disminución del nivel de conciencia. depresión respiratoria. hipotensión ocasional.

Tratamiento:- otros tóxicos ?? sobre todo alcohol y antidepresivos.- oxígeno- Lavado gástrico y carbón activado (50 mg).

-Se recomienda mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de flumazenil.

-Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.

-FLUMAZENIL 0,3 MG/MIN(3 ML) HASTA 2 MG (2 AMPOLLAS).-No indicado si no se puede cescartar otros toxicos-Perfusion: no estudios??

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

Metabolito derivado de Fenacetina años 50

En año 1966 se describe primer caso de toxicidad por este medicamento.

La dosis terapéutica: Niños: 10-15 mg/Kg (máximo 80mg/kg). Adultos: 250-1000 mg (máximo 4 g por día).

La dosis tóxica mínima es de 140-150 mg/Kg para niños y 7,5-10 g para adultos.

Sin embargo, estas dosis puede variar dependiendo de los niveles basales de glutatión entre otros factores (neoplasias, alcoholismo, uso de otros fármacos)

PARACETAMOL

Fase I < 12h Fase II 24 a 72h Fase III 3 a 5 días Fase IV 5 a 2 sem

-Asintomático-Trastornosdigestivos

-Hepatitis citolítica.-Oliguria.-Pancreatitis.

-Insuficienciahepatocelular o coma hepático.

-Recuperación ad-integrum si sobrevivencia.

DIAGNÓSTICO

PARACETAMOLEMIA: -Se conoce la hora de ingesta: a partir de las 4 horas.-No se conoce la hora: 2 medidas con 4 horas de intervalo.

-Normograma de Rumack-Matthew.

TRATAMIENTO

-Carbón activado: primeras 2h -Lavado gástrico?? (Co-ingesta )-Antídoto: N-acetilcisteína (Flumuil®)-Vit K, Ranitidina…-Depuración hepática.-Transplante hepático.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON NAC

Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew.

Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas.

Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL.

Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio.

N-ACETILCISTEINA NACFlumil® antídoto, ampollas de 3 ml con 300 mg y 10 ml al 20 % con 2g

INTRAVENOSO

-Dosis inicial de 150 mg/Kg en 250ml SG5% en 1h.

-Posteriormente,

50mg/Kg en 500ml de SG5% en 4 h.

-por último 100 mg/Kg en

1000ml de SG5% en 16 h.

Dosis total: 300mg/kg

Duración: 21h.

No CI en embarazo

Formulas por via Oral

HIERSENSIBILIDAD A NAC: infundir mas lento

PolaramineCorticoides

La mayoría de veces se puede seguir con tratamiento

AXIOMAComo el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis tóxica grave puede ser importante, si después de leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe en su cabeza una duda sobre si administrar o no el antídoto,

la duda se resuelve SIEMPRE administrando la NAC.

ES TOTALMENTE SEGUO EL PARACETAMOL A DOSIS TERAPEUTICAS ??

Se recomienda dosis de 650mg separadas de 4 horas mínimo entres tomas (Máximo 4g/día)

CONSIDERAR: Variabilidad interpersonal Alcohólicos crónico y/o malnutrición. Hepatopatías. Tabaquismo? VIH Asociación con inhibidores del citocromo P450 Consumidores crónicos Asociaciones (codeína…) Interacciones (ACO). No más de 2gr/día.

AAS Signos y Diagnóstico Tratamiento

Ttnos neurosensoriales en la fase inicial COMA

Alc. resp Acidosis metab Alteración de la Conciencia Hiperventilacióndistres resp Ttnos digestivos Deshidratacion intr-extracel hipoK+ , hiperNa+

DT: adulto < 100 mg/Kg : Atóxica 100-250 mg/Kg : Toxicidad moderada > 250 mg/Kg : Toxicidad alta

Niños>100mg/kg (Intox mas grave).

Normograma de DONE : 2 o 3 medidas de salicilemia con una hora de inérvalo.

Carbón acitvado /2-3h

Rehidrtacion importante

Protección gástrica

Equilibrio Ac-base.

Ventilacion mecánica.

Diuresis alcalina + bicarbonato (Salic>50mg%)

Hipertermia: medidas físicas.

Hemodiálisis: si salicilemia> de 80-100mg% y cuadro grave.

Grave: UCI

Nomograma de DONE Predice gravedad de

intoxicación en pacientes

con función renal

normal que han tomado

sobredosis única de

salicilatos, pero tiene escaso

valor predictivo y poca utilidad clínica.

La salicilemia, el equilibrio ácido base y el cuadro clínico son más fiables que la dosis ingerida para establecer un pronóstico y guiar eltratamiento de los casos sintomáticos.

AINES Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Metamizol

Signos y Diagnóstico Tratamiento

Digestivas: HDA Renales (+Bioq que clínicas) Convulsiones SNC

Toxicidad — Inhib de PG DT: teórica Adulto: 10 veces la terapéutica.Niños: 5 veces la dosis terapéutica

del adulto en relación al peso.

Intoxicaciones agudas generalmente benignas asociadas a ttnos digestivos y neurosensoriales menores.

Lavado gástrico con carbón activado precoz.

No antídotos específicos.

Depuración renal o extrarrenal no indicados.

Sintomático

Antiacidos 2-3 dias.

Control ambulatorio hemograma y función renal

.

Asintomático a las 4h Alta (+/- valoración Psiquiátrica)Intoxicación Observación 6-12 horas.

INTOXICACIÓN POR LITIO

Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg. Plenur®, comprimidos de 400 mg

CLÍNICA: SNC, GI y Bradicardia, Alteraciones de la repolarización. Y electrolíticas.

LITEMIA: debe tener en cuenta las circunstancias de la intoxicación-Alta en ausencia de signos clínicos si tratamiento previo.-Baja o moderada con signos clínicos en pacientes tratados.

LAVADO GÁSTRICO (NO CARBÓN ACTIVADO)

DIURESIS:-SG 5% sis diabetes insípida (Hipernatremia) o SF isotónico si Natremia normal o baja.

. HEMODIÁLISIS

INTOXICAIONES ASINTOMÁTICAS: Observación y repetir Litemia a las 12 horas.

SINTOMAS DE GRAVEDAD ( a pesar de Litemia< 2.5) MONOTORIZACIÓN EN UCI.

0,8 - 1,2 mEq/l 1,6 - 2,5 2,5 - 3,5 Más de 3,5

BETA-BLOQUEANTESClase II de Vaughan-WilliamsCronotropos e inótropos negativosSotalol unico claseIII alarga QTDT: 2g de propanolol (variable según preparado)

Clínica: Digestiva precoz : 20min-2h postingestaCV ,Resp(broncoespasmo), SNC(confusión, coma)

Tratamiento : Carbón activado , O2, Atropina, Isoproterenol, cloruro

cálcico…Tratamiento especifico: Dobutamina, glucagón(1ª eleccion si

bradicardia severa o signos de hipoperfusion)Observación mínimo 12h si asintomático (24h retard)Bradicardia severa o hipoTA 48-72h en UCI

Inhibición de entrada de Na+ en fase 0,

alargan, disminuyen la velocidad de propagación y

aumentan el periodo refractario del potencial de

acción de las células excitables

Disminución de la capacidad de

conducción y la automaticidad

RCTROT

TONUS

SDE. DE MIORRELAJACION

SDE. PIRAMIDALSDE.

EXTRAPIRAMIDAL

EXAMEN NEUROLÓGICO DE UN PACIENTE COMATOSO

-Hipoglucemia-Antidepresivos-ISRS-CO-Anoxia cerebral-Fenotiacinas antihistminicos

-Neurolépticos-Benzamidas-Butirifenonas-CO

-Fenobarbital-BZD-Zolpidem/zopiclona-Carbamatos-Alcohol-Fenotiacinas sedativas

ExtensiorVivosHipertonía

IndiferenteDisminuidoHipotonía

VALIDEZ DE LAS ESCALAS??

Problemas

Necesidad de evaluación y pronóstico individualizado.

Intoxicación lesional vs funcional

Apache II -Estudio Krauss solo 3% intoxicados-No valido en toxicología

Glasgow modificado-Barbitúricos-No evaluado

Poisoning Severity Score -Solo parámetros físicos-No considera la dosis del tóxico)

Toxscore-Groupo de toxicólogos internacional+OMS-Para todos los tipos de Intoxicaiones-No validado aún.

Aspectos médico-legales de las intoxicaciones

Artículo 262 de la vigente (LEC), la atención médica a un intoxicado o envenenado exige la realización de un PARTE JUDICIAL, en el que se especificará el día y la hora de la asistencia, la naturaleza y el pronóstico de las lesiones, las causas de las mismas y el destino del enfermo.

Otros casos que obliguen a extender el Parte judicial:

Accidente bajo efectos de psicótropos.

Test de alcoholemia : cadena de custodia

“Body-packers”: Comisaría de policía.

Intoxicaciones colectivas

Fallecimiento: no se firmará el certificado de defunción

Menores de 18ª: no dar alta hasta comunicar a tutor legal.

BIBLIOGRAFÍA

Severe poisoning in adults: epidemiology, definition, and criteria of admission in intensive care units Réanimation 15 (2006) 354–363

Asociación española de toxicología

Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación: Jiménez Murillo.

Instituto Nacional de Toxicología: 915 620 420 / 914 112 67