Describir los procesos de síntesis y secreción de las hormonas tiroideas.

Identificar las principales vías de regulación de la síntesis y secreción de las HT.

Comprender los efectos metabólicos de las HT.

Conocer las principales patologías relacionadas relacionadas con la hiper o hipofunción glandular.

Las hormonas tiroideas (HT) intervienen de forma decisiva en el desarrollo del cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de numerosos procesos metabólicos.

La glándula tiroides está formada por la agrupación de unidades esféricas denominadas folículos, y su función es la de producir la cantidad necesaria de HT para satisfacer la demanda de los tejidos periféricos.

Glándula endocrina: 20 grs

2 hormonas:

T4 o tiroxina: 93%

T3 o triyodotironina: 7%

Regulación del metabolismo

Desarrollo del organismo

Termogénesis

La síntesis de las hormonas tiroideas requiere la presencia de cuatro elementos fundamentales:

Yodo

Tiroglobulina (TG)

Tiroperoxidasa (TPO)

Peróxido de hidrógeno (H2O2)

1) Captación o Atrapamiento

2) Transporte

3) Oxidación

4) Yodación u Organificación

5) Acoplamiento

6) Captación

7) Ruptura

ColoideEpitelio folicularEspacio

extracelular

TPO

TPO

TG

I-

1er Pool

I-

THOXH202

Regulan la

transcripción

de genes

específicos

MIT,DIT

TGT3, T4

T3 y

T4

T3 y

T4

Gota de

coloide

Hidrólisis de TG

MIT y DITDhal

2do Pool

Vía PKA

Estimula diferenciación,

crecim. y Sínt. Proteíca

Vía PKC

Estimula Yodación y

síntesis de H2O2

+

+

Megalina

TG

Yodoorgánico

Metabolismoperiférico de las HTI-

I- Yodourinario

Yodo dietario = Yoduria

Pool extratiroideode yoduro

I-

Yodo Dietario(150ug/día)

60-75 ug/día

1) Globulina de unión a la tiroxina (TBG)

2) Transtiretina (TTR)3) Albúmina

Resultado: Reserva circulante Menor catabolismo Distribución

Capacidad de Trasporte (%)

HT TBG TTR ALB

T4 70 10 20

T3 80 9 11

Factores que influencian unión HT y TBG

Incremento Disminución

•Hiperestrogenismo•Embarazo•Estrógeno Trpia

•Enfermedad•Hepatitis•Cirrosis

•Drogas•Tamoxifeno

•Drogas•GCC (prolong)•Andrógenos

•Enfermedades graves•Sdme Nefrótico•Insuf hep crónica•Malnutrición prot

DESYODASAS: Selenoproteínas

D1: T3 circulante

D2: T3 intracelular

D3: inhibitoria

TR Localización Función

a1 Cerebro, músculo, hueso, corazón y tejido adiposo

Une las HT

a2 Ubicua Bloquea

b1 Cerebro, cerebelo, hígado, corazón, tejido adiposo y riñón

Une las HT

b2 Adenohipófisis, hipotálamo, cerebro en desarrollo y oído interno

Une las HT. Control del eje

1. Cantidad de yodo

2. TSH

3. Hormonas

4. GH-IGF-1

5. PG

6. Catecolaminas

7. Citoquinas

Efecto sobre el crecimiento

Efecto sobre el metabolismo basal: Estimula las fases del metabolismo de los H de C

Aumenta la lipólisis

Disminuye Colesterol, FL, y TAG

Acelera el índice de utilización de vitaminas

Efecto cardiovascular

Efecto gastrointestinal

Efecto sobre la función muscular

Efecto sobre gónadas

Efecto sobre el sistema óseo

Efectos fisiológicos de las HT

Tejido Efecto Mecanismo

Corazón

AutomatismoIncrementan el número y la afinidad de los receptores

β adrenérgicos

ContractibilidadAumentan las respuestas a las catecolaminas

circulantes

Tej. Adiposo Catabólico Estimulan la lipólisis

Músculo Catabólico Incrementan la degradación de las proteínas

Hueso DesarrolloPromueven el crecimiento y el desarrollo esqueléticos

normales

Sist. nervioso Desarrollo Promueven el desarrollo encefálico normal

Tracto GI Metabólico Aumentan la motilidad y las secreciones

Lipoproteína MetabólicoAumentan el número de receptores de las LDL en

hígado

Otros Calorígeno

Estimulan el consumo de oxígeno por los tejidos metabólicamente activos (excepciones: testículos,

bazo, retina y pulmón)Incrementan el metabolismo basal

Desnutrición

Proteica - Calórica

Por menor aporte de aminoácidos para la síntesis de TG y todas las

otras proteínas involucradas en labiosíntesis hormonal

-

Deficiencia en el

aporte de glúcidos

Por eventual glicosilación defectuosa de la TG que provoque alteraciones en su estructura (folding), afectando la organificación y acoplamiento

-

Síntesis y yodación de

TG, ante deficiencia de

yodo, por cada célula

folicular

Déficit de

Hierro

Disminución de la síntesis de protoporfi-rinas, que actúan como grupo prostético de la TPOy de otras enzimas

-

Bociógenos Ambientales

y Disruptores Endócrinos

Por inhibir la organificación delyodo, su atrapamiento tiroideo

y la biosíntesis hormonal -

Déficit de Selenio

Por alterar la destoxificación celular decompuestos altamente oxidantes, tales

como el H2O2 y el ión superóxido

-

Glucocorticoides

Exceso Déficit

Disminución TSH, TBG y TTR

Aumento T3r

Aumento TSH

Estrógeno

Aumento TBG y vida media

Aumento TSH en menopausia

Aumento requerimientos T4 en Hipotiroidismo

Andrógenos

Disminución TBG

Hormona de Crecimiento

Disminución actividad D3

Tirotoxicosis: exceso de HT.

Hipertiroidismo: exceso de función tiroidea.

Hipotiroidismo: disminución de función tiroidea.

Bocio: aumento de tamaño de la glándula tiroides (↑o↓ HT).

HIPOTIROIDISMO

SÍNTOMAS SIGNOS

Cansancio o debilidad Piel seca y áspera; extremidades frías

Sequedad de piel Mixedema

Intolerancia al frío Alopecia difusa

Caída del pelo Bradicardia

Dificultad para concentrarse y mala memoria

Edema periférico

Constipación Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos

Aumento de peso y escaso apetito

Síndrome del túnel carpiano

Disnea Derrame de cavidades serosas

Voz ronca

Menorrea

Parestesias

Déficit auditivo

TIROTOXICOSIS

SÍNTOMAS SIGNOS

Hiperactividad, irritabilidad, disforia

Taquicardia; FA en el anciano

Intolerancia al calor y sudación

Temblores

Palpitaciones Bocio

Fatiga y debilidad Piel caliente y húmeda

Pérdida de peso con aumento del apetito

Debilidad muscular; miopatía proximal

Diarrea Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta

Poliuria Ginecomastia

Oligomenorrea; pérdida de la líbido

La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental

Las hormonas tiroideas tienen influencia sobre TODOS los sistemas orgánicos.

Las consecuencias de la alteración en las concentraciones de las hormonas tiroideas son variables.

En ciertas etapas de la vida, las consecuencias pueden ser más serias.

Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.

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