Post on 19-Jul-2020
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA
CONSIDERACIONES INICIALES
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia frecuente
Consiste en la oclusión del parte del lecho vascular pulmonar
Puede dar lugar a insuficiencia cardíaca derecha potencialmente reversible
Puede ser un evento fatal
La clínica es inespecífica
El tratamiento es altamente efectivo
CONSIDERACIONES INICIALES
Objetivos del tratamiento:
Permeabilizar las arterias ocluidas
Disminuir el riesgo de recurrencias
Fundamental establecer una buena estrategia diagnóstica y pronóstica
EPIDEMIOLOGÍA DEL TEP
En torno al 50% de los pacientes con TVP tienen TEP asintomático
En torno al 70% de los pacientes con TEP tienen TVP en miembros inferiores
Mortalidad por TEP: 2,5% - 11%
Episodios recurrentes de TEP: 3 veces más frecuentes en TEP (60%) que en TVP (20%)
EPIDEMIOLOGÍA DE TEP: INCIDENCIA
En EEUU se calculan unos 600 mil casos anuales
En Suecia 21 casos/10 mil/año
En Francia 6 casos/10 mil/año
En resumen, difícil conocer la verdadera incidencia
FACTORES PREDISPONENTES
Proporción de pacientes con TEP idiopático: 20% (registro ICOPER)
Existen factores de riesgo asociados al paciente y otros asociados al contexto
FACTORES DE RIESGO
El 65% de los pacientes tiene > 60 años
Recientemente asociación con IAM y accidentes cerebrovasculares
Registro internacional (32 países):
Sólo 58,5% de los pacientes con factores de riesgo médicos y 39,5% quirúrgicos recibían profilaxis adecuada
HISTORIA NATURAL DE LA TEP
Cirugía ortopédica
30% de los casos se inicia TVP en la pantorrilla
35% se resuelve espontáneamente
40% no se extiende
25% se extiende hacia venas proximales y pulmón
Prácticamente todos los pacientes tienen TVP mínima asintomática
El TEP suele aparecer 3-7 días tras la TVP
Mortalidad 10% , en general en la primera hora (90% no tratados)
Frecuencia de recurrencia: independiente de la gravedad de las manifestaciones clínicas
En pacientes bien tratados:
incidencia de TEP mortal 0,19-0,49 episodios/100 pacientes/año
HISTORIA NATURAL DEL TEP: CIRUGÍA ORTOPÉDICA
FISIOPATOLOGIA DE LA TEP
Las consecuencias hemodinámicas se hacen visibles cuando la obstrucción alcanza el 30%-50% del lecho vascular
La vasoconstricción parece tener poca relevancia en humanos
El resultado es aumento abrupto de las resistencias vasculares pulmonares
Puede aparecer disfunción del VD con desviación del septo interventricular
En casos graves: shock y muerte súbita
Aumento de presión en arterias pulmonares
Disminución del flujo sistémico
Vasoconstricción
Mantenimiento presión sistémica
↓gradiente perfusión coronariaDisfunción VD
FISIOPATOLOGIA DEL TEP
MARCADORES DE ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
RIESGO SEGÚN TASA DE MORTALIDAD PRECOZ ESPERADA
DIAGNÓSTICO
Fundamental la evaluación de la probabilidad de TEP para la interpretación de las pruebas diagnósticas
En diversas series más del 90% de los pacientes presentaron disnea, taquipnea y dolor torácico
Síncope: poco frecuente pero en general muy grave
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
SÍNTOMAS Y SIGNOS AJRCCR 1999; 159:864-71; CHEST 1997; 112:974-9
CONCLUSIONES DEL PIOPED (PROSPECTIVE INVESTIGATION ON PULMONARY EMBOLISM DIAGNOSIS)
La clasificación en tres categorías de probabilidad es bastante precisa
Baja 9%; intermedia 30%; alta 68%
El 90% de los pacientes tiene probabilidad baja o moderada
Para una gammagrafía similar, la prevalencia de TEP varía significativamente con la probabilidad clínica previamente establecida
DÍMERO-D
Una concentración normal de Dímero-D hace muy improbable el TEP (alto valor predictivo negativo)
Aumenta en neoplasias, infecciones, traumatismos/heridas, necrosis.
Muy bajo valor predictivo positivo
Excluye TEP en torno al 30% de los casos
Dímero-D negativo: TEP en 3 meses < 1% de probabilidades
ECOGRAFÍA DOPPLER
Sensibilidad> 90%
Especificidad95%
GAMMAGRAFÍA PULMONAR V/P
Ventilación normal 1 defecto de perfusión segmentario:VPP 88%
En torno al 50% probabilidad intermedia
ANGIOTC: MÉTODO DE ELECCIÓN
Probabilidad clínica alta, angioTC negativoTEP 1,1% JAMA 2006; 295:172-9
ECOCARDIOGRAMA CON DILATACIÓN DE VD
ESCALAS PRONOSTICAS
CONTRAINDICACIONES PARA TRATAMIENTO AMBULATORIO
TRATAMIENTO
Anticoagulación en el mismo momento del diagnóstico o si existe probabilidad moderada/ alta mientras se realizan las pruebas diagnósticas
Objetivos:
Prevención de recurrencias
Prevención de fallecimiento
Inicio con HBPM y posteriormente anticoagulantes orales
Inicio directo con dicumarínicos: 3 veces más riesgo de recurrencia
HEPARINAS FRACCIONADAS
APIXABANVS TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Recurrencias/mortalidad Hemorragia mayor
RIESGO DE RECURRENCIA
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
AGENTES TROMBOLÍTICOS
FILTROS DE VENA CAVA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
DEFINICIÓN
PAP media ≥ 25 mmHg
Presión arterial de enclavamiento ≤ 15 mmHg
Gasto cardíaco normal o reducido
Resistencias > 3 U Wood
ALGUNAS CONSIDERACIONES
Es una enfermedad de las arterias pulmonares
Fundamentalmente es proliferativa, no vasoconstrictora
El ventrículo derecho sufre las consecuencias
Existen muchos tipos diferentes con pronósticos distintos
En general es muy grave
2. HP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda
3. HP debida a enfermedades pulmonares y/o hipoxia
4. HP tromboembólica crónica
5. HP por mecanismos poco claros
HAP idiopática (1166 pac) HAP asociada (1280 pac)
CLAVES HISTOLÓGICAS
Engrosamiento de la íntima: proliferación de células endoteliales, aparición de miofibroblastos
Engrosamiento de la capa media: proliferación de células musculares
Muscularización de arteriolas
Etiopatogenia de la hipertensión arterial pulmonar
Predisposición genética• Mutaciones en el cromosoma 2
Factores facilitantes• Sexo femenino• Embarazo?
Factores desencadenantes• Anorexígenos• Síndrome del aceite tóxico• VIH• Aumento del flujo pulmonar• Colagenosis• ???
EndotelioCapa muscular
Adventicia
Plaquetas ↑ Serotonina
↑ Elastasa↑ MMP
↓ NO↓ PGI2
↑ ET-1↑TxA2Disfunción de canales K+
ColágenoElastina
Trombosis
Vasoconstricción
Proliferación
Año 2000: se localiza la mutación responsable de la HAP hereditaria
PlosOne 2014; 9 (6):e100261
Pasos diagnósticos
Sospecha Posible Clínica
Despistaje Probable Ecocardiografía
Confirmación Segura Cateterismo
Severidad Clase funcionalTest de 6M proBNP
Debilidades del ecocardiograma No mide la PAP, la estima
No permite calcular de forma de forma adecuada las resistencias arteriales pulmonares
Es importante la experiencia del investigador
Las enfermedades pulmonares avanzadas y la obesidad empeoran el rendimiento
Límites de normalidad imprecisos
CATETERISMO CARDÍACO DERECHO
TEST VASODILATADOR
FACTORES PRONÓSTICOS
Clase Funcional
Test de 6 minutos
Pro-BNP
Hemodinámicos
Tipo de HAP
D'Alonzo GE, et al. Annals Int Med 1991; 115:343-9.
Clase Funcional y supervivencia
Med
ian
surv
ival
(yea
rs)
Class I & II0
1
2
3
4
5
6
Class IVClass III
2.6
0.5
6
EXERCISE CAPACITY AND PROGNOSIS
Am J Respir Crit Care Med 2000;161:487-492
Short distance group(< 332 m, n = 22)
Long distance group(≥ 332 m, n = 21)
Months
0
20
40
60
80
100
Perc
ents
urvi
val
0 10 30 4020 50 60
p < 0.001(logrank test)
REGISTRO ESPAÑOL DE HAP
Eur Respir J 2012; 40:596-603
Pathogenic Pathways and Treatment Targets in PAH
Humbert M et al: N Eng J Med 2004; 351: 1425-1436
PROSTANOIDES
ParenteralesEpoprostenol
Iloprost
Teprostinil
InhaladosIloprost
Teprostinil
OralesBeraprost
Selexipag
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINA
Bosentan
Ambrisentan
Macitentan
VÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO
Sildenafilo
Tadalafilo
Vardenafilo
Riociguat
VASCULITIS PULMONARES
S. CHURG-STRAUSS
S. CHURG-STRAUSS
GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS
SinusitisOtitisÚlceras orotraquealesHemoptisisDolor torácicoTosGlomerulonefritis
C-ANCASAnti PR3
POLIANGEITIS MICROSCÓPICA
Vasculitis con capilaritis y glomerulonefritis sin granulomas
Causa principal del síndrome pulmo-renal
Afectación pulmonar 30%- renal 90%
50-75% P-ANCAS (antimieloperoxidasa)
PATRÓN MICRONODULAR
ANTI-MBG
Anticuerpos circulantes antiMBG
Se observan depósitos lineales en el glomérulo y pulmón
Insuficiencia renal y hemoptisis
Afectación pulmonar: 40%