Post on 14-Jul-2015
Hasta 2004 la tasa de
muerte materna a nivel
nacional era de 62.6fallecimientos por cada
100,000 nacidos vivos.
En 12 entidades se
concentra el 75% del
total de las defunciones
maternas
Marrugat-Mendoza, 2009: http//:www.moratlidadmaterna.com/index.htm
ESTADO TASA
Chiapas 103.2
Guerrero 99.8
Oaxaca 86.9
Puebla 80.8
Durango 80.3
Veracruz 78.1
Hidalgo 75.3
Estado de México 73.4
San Luís Potosí 73.0
Baja California 62.8
Distrito Federal 62.6
Querétaro 58.4
Guanajuato 40.5
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA HASTA MAYO 2005
CAUSA %
Trastornos hipertensivos 31.6
Hemorragias obstétricas 26.1
Complicaciones del aborto 6%
En conjunto, representan el 64% del total de defunciones maternas
Marrugat-Mendoza, 2006: http//:www.moratlidadmaterna.com/index.htm
Am J Obstet Gynecol 2000; 183: S1-S22. Obstet Gynecol 2002; 100:369-377 JAMA 2002; 287: 3183-6. Secretaría de Salud, México, 2007
La preeclampsia complica el 6 a 8 % de todos los embarazos y
contribuye de manera importante a la muerte in útero, así como a
una mayor morbilidad y mortalidad materna y neonatal.
En países donde el control prenatal no es adecuado, la
preeclampsia- eclampsia explica el 40-80% de las muertes
maternas, estimándose un total de 50,000 por año.
En México la preeclampsia-eclampsia se presenta en un 5-10% de
los embarazos.
Edad extrema de la gestante.
Obesidad.
Primigesta.
Nefropatias.
Trombofilias.
Enfermedades del tejido conjuntivo.
Antecedentes maternos de PE.
Raza negra.
Patología predisponente a enfermedad microvascular (DM,HTA, etc.).
Embarazos multiples, molar o macrosomias.anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar
esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensión crónica.
Preeclampsia agregada sobre HTA
crónica.
Hipertensión gestacional.
A.- Preeclampsia Leve.
B.- Preeclampsia Severa.
B1. Inminencia de eclampsia.
B2. Síndrome de HELLP.
C.- Eclampsia.
D.- Preeclampsia recurrente.
E.- No Clasificable.
T/A Sistólica > o = 130 mm Hg. ( o > de 30 mm Hg
sobre la habitual).
T/A Diastólica > o = 90 mm Hg. ( o > de 15 mm Hg
sobre la habitual).
T/A Media > o = a 106 mm Hg.
Proteinuria menor de 300 mg/l en orina de 24 hrs.
Edema persistente de extremidades o cara.
T/A Sistólica > o = 160 mm Hg.
T/A Diastólica > o = 110 mm Hg.
T/A Media > o = a 126 mm Hg.
Proteinuria mayor de 3 gr. en orina de 24 hrs.
Edema Generalizado.
.
T/A Sistólica > o = 185 mm Hg.
T/A Diastólica > o = 115 mm Hg.
Proteinuria mayor de 5 gr. en orina de 24 hrs.
Nausea – Vómito – Cefalea Intensa –
Estupor - Perdida total o parcial de la visión
Dolor en barra epigástrico -
Hiperreflexia.
Enfermedad Hipertensiva asociada a:
Hemolisis.
Trombocitopenia y aumento de las
enzimas hepaticas.
Clase 1: menor de 50.000/mm3
Clase 2: 51.000 a 100.000/mm3
Clase 3: 100.000/mm3 a 150.000/mm3
LDH igual o mayor de 600 UI/L
TGO, TGP o ambas mayores de 40 UI/L
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mar esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007
Crisis convulsivas y/o estado de comaen presencia
de preeclampsia que no puedenatribuirse a otras causas.
Se considera tardía cuando ocurre entre48 hrs y 4 semanas después del parto.
Más del 20% de los casos se presentanen las 48 hrs posteriores al parto.
Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita
en pacientes con pre-eclampsia
Típica Atípica Complicada
convulsiones
tónico-clónicas
generalizadas y
complejas
autolimitados por
la recuperación
del estado de
conciencia en las
siguientes dos
horas de la crisis
cuadro neurológico
que aparece antes de
la semana 24 del
embarazo o después
de 48 horas post-
parto, sin signos de
inminencia previos a
la crisis
cuadros clínicos
anteriores se
acompañan de
accidente vascular-
encefálico,
hipertensión
intracraneal o
edema cerebral
generalizado
• TA sistólica >160 mmHg.
• TA diastólica >110 mmHg.
• Proteinuria de 2 g o más/24h.
• Creatinina >1,2 mg/dl.
• Hiperuricemia.
• Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática.
• Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), dolor epigástrico o vómitos.
• Cefalea o alteraciones visuales.
• Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
• Edema pulmonar.
• Oliguria <600 ml/24h.
• Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas, plaquetopenia
Isquemia
uteroplacentaria
Arteriolas espirales
Las arteriolas espirales son invadidas por células del
citotrofoblasto placentario remplazando su pared y
convirtiéndolas en vasos elásticos delgados y de baja resistencia.
Aumento de 10 veces el
flujo placentario
remodelacioncompleta (18sem)
La invasión es incompleta, las
arteriolas espirales persisten como vasos
de alta resistencia
Escaso flujo asta el termino del embarazo
Las células trofoblasticas no
desarrollan su invasividad y solo
proliferan
Mujer con P-E
Se desconoce como la isquemia
placentaria produce P-E
Peroxidacion lipidica
Permeacion acelerada del trofoblasto a la sangre materna
Destruccionexagerada de celulastofoblasticascon liberacionde purinas
Produce urato y radicales libres: hiperuricemia que precede al cuadro de P-E
Las arteriolas espirales y sinusoides liberan sustancias que confieren citotoxicidad y actividad tromboplastica al plasma de mujeres con P-E
Endotelio primer órgano afectado:
•A nivel renal: difusión leve y luego daño severo
Gral. Afección a economía materna
•A nivel cerebral, cardiaca, pulmonar hepática y renal.
Hígado
•Órgano blanco de la P-E
El efecto citototoxicodirecto y tromboplastico delplasma materno ocasionanlesión y muerte endotelial,fuga transcapilar de líquidos,solutos y macroproteinas.
Todo ello ocasiona edema, hipertensión y proteinuria que
caracterizan a la enfermedad.
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar
esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo
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mar esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007
Factoresinmunológicos
FactoresgenéticosFracaso del trofoblasto para mimetizar el
fenotipo de adhesión vascular
Invasión trofoblástica incompleta integridadadrenérgica y conservación músculoelástica
PERFUSIÓN E HIPOXIA
PLACENTARIA
NKB, Estrés oxidativo, Mediadores vasoactivos
Hipovolemia
Isquemia, necrosis
LESIÓN ENDOTELIAL
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
Mala adaptación inmune
Predominio Th1
TNF- , IL-1, IL-6
Activación de neutrófilos
Respuesta inflamatoria materna sistémica al embarazo
HIPERTENSIÓNAgregación y consumo plaquetarioActivación de la cascadade la coagulación
Incremento en la
sensibilidad a agentes
vasopresores
Inversión TXA2/PGI2Óxido Nítrico
Dislipidemia
Hiperhomocisteinemia
Resistencia a la insulina
Vasoespasmo
Mediadores de vasoconstricción en P-E
Aumentados:
Endotelina 1
Angiotensina II
Tromboxano A2
Radicales libres de Oxigeno
Acidos grasos libres
Proteasas de neutrofilos
Norepinefrina
Factor natriuretrico auricular
Hiperreactivudad al calcio
Hiperreactividad al sodio
Fragmentos del complemento
Evento vascular cerebral
hemorrágico
Coagulación intravascular diseminada
Falla orgánica múltiple
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia hepática y
renal.
Muerte materna en P-E
El edema cerebral severo es la regla en pacientes eclampticas que fallecen
Lesion caracteristica, no patognomonica es la endoteliosisglomerular renal.
La necrosis cortical renal ocurre en P-E complicada con abrupto placentario, ruptura hepatica y choque prolongado
Presión sanguínea en la Pre-eclampsia
La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a
la reversión de la vasodilatación característica del embarazo
normal.
Normalmente la vasculatura de
las
grávidas normotensas manifiesta
una respuesta presora disminuida
a muchos péptidos y aminas
especialmente a la Angiotensina
II
los vasos
sanguíneos de las
mujeres
preclámpticas son
hiperreactivos a
estas hormonas
Potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II,
Endotelina) están magnificados en la pre-eclampsia como consecuencia
de una reducción en la actividad del óxido nítrico sintetasa y una
producción disminuida del Factor Endotelial Relajante del Endotelio
(EDRF).
El corazón
La disminución en el desempeño cardíaco
es el resultado del fracaso ventricular contra
una postcarga marcadamente aumentada,
lo que será más frecuente en presencia de
una enfermedad cardíaca pre- existente.
Los cambios encontrados en la
microvasculatura del corazón
son similares a los encontrados
en el endotelio del lecho
placentario, los vasos limítrofes
uterinos y los glomérulos
renales.
El riñón, agua y electrólitos
Glomérulos están dilatados y edematosos pero no hipercelulares
debido a hipertrofia de las células intracapilares principalmente
endoteliales.
Las lesiones glomerulares son difusas:
hinchazón muy llamativa de las células
endoteliales en la formación de depósitos
densos y amorfos de productos de
degradación del fibrinógeno
depósito de IgM, IgG y a veces complemento
en los glomérulos de mujeres preclámpticas
en cantidad proporcional a la gravedad de la
enfermedad
Destrucción completa de la corteza
con el patrón denominado necrosis
cortical renal bilateral
Depósitos desaparecen en la
primera semana del post-parto
daño renal
inicio prerenal, resultado de la reducción del volumen
plasmático
graveelevación de la creatinina hasta tres veces los
valores normales sin embarazo lo que es
probable se deba a vasoespasmo renal
intrínseco grave
filtración glomerular y el flujo sanguíneo
renal
fracción de
filtración
función renal se eleva normalmente un 35 a
50%debajo de los límites superiores normales para el embarazo (0.8
mg/dl)
La fracción de aclaramiento de los uratos disminuye
produciendo hiperuricemia:
importante
marcador en la
pre-eclampsiaLa proteinuria puede
aparecer tarde en el
curso clínico y tiende a
ser no selectiva incluso
puede haber pre-
eclampsia sin
proteinuria
La pre-eclampsia está
asociada con
hipocalciuria
contrastando con la
incrementada
excreción de calcio
urinario durante el
embarazo normal
Hay supresión del sistema
renina-
angiotensinaaldosterona
en la pre-eclampsia
El sistema de la coagulación
Trombocitopenia
Del mismo modo los niveles de anti-trombina
III serán bajos y los niveles de fibronectina
celular mayores en mujeres con preeclampsia
comparados con mujeres embarazadas
normales
Conteos plaquetarios por debajo de
100 000 x mm3 será una señal de
enfermedad seria y si el parto se
retrasa, los niveles
pueden caer precipitadamente
El hígado
Incluyen hemorragia periportal, lesiones
isquémicas y trombos de
fibrina en los capilares portales con
focos de necrosis hemorrágica
periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura
hepática
Sistema Nervioso Central
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una
significativa causa de muerte materna
cefaleas, disturbios visuales
(visión borrosa, escotomas, y
rara vez ceguera cortical)
La patogénesis de la
Eclampsia aún no esta
definida y ha sido
atribuida a
coagulopatía
y deposición de fibrina
así como a
Encefalopatía
Hipertensiva
Descripciones anátomo-patológicas
Niveles variados de hemorragias y petequias,
vasculopatía con daño en la pared vascular y
necrosis fibrinoide, daño cerebral isquémico y
microinfartos
El flujo renal y la GFR descienden en la
preeclampsia de un 62-84%. Una
reducción de la GFR del 50% duplica la
creatinina sérica
Un aumento de la
creatinina sérica del
0.5-1 mg/dL
La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un
marcador valioso para diferenciar la
preeclampsia de todas las demás
causas de hipertensión durante el
embarazo.
Mantener funciones vitales.
Prevenir convulsiones.
Evitar recurrencias.
Corregir hipovolemia, y acidosis.
Controlar la hipertensión.
Interrumpir el embarazo.
Parto ó cesárea.
Morbilidad neonatal: edad gestacional en
el momento del parto.
PE leve con un feto prematuro:
tratamiento de soporte hasta la
maduración fetal.
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Se iniciará tras una correcta reposición volémica.
El objetivo: presiones arteriales en el rango alto de
la normalidad (PAS 130-160 y PAD 90-100).
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Metildopa:
Dosis: 1-4 g/24 horas repartido en cuatro tomas.
Inicio de acción en 15 minutos.
Hidralazina: vasodilatador directo de las arteriolas.
Dosis: 5-10 mg IV c/ 15 minutos.
Perfusión continua 5-20 mg/hora.
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Labetalol: CI ( asma o insuficiencia cardiaca).
Efectos del Tx crónico sobre el feto??
Dosis: 50 mg iv c/ 15 minutos.
En perfusión continua 50 mg/hora.
Nifedipino: Efectos sobre el feto en tratamiento crónico
??; en Tx agudo no asociar al sulfato de Mg
(hipotensión grave y bloqueo muscular).
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IECA: contraindicados (efectos nocivos sobre el feto).
Nitroglicerina: riesgo de hipotensión brusca y
metahemoglobinemia en el feto.
Nitroprusiato: riesgo hipotensión brusca y toxicidad
fetal por cianuro.
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Transfundir plaquetas si el recuento es < 50.000
/mm3.
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PE grave: sulfato de Mg.
Acción anticonvulsivante, efecto inhibidor de los
receptores NMDA y efecto vasodilatador sobre
arteriolas cerebrales.
Dosis de 4 gr IV (20 minutos).Perfusión de 1-2 g/hora.
Eliminación renal (variará la dosis en IR).
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DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10
cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5%
en volutrol, pasar en 5 minutos.
DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10
ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc
de dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33%
en 830 cc de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug
por minuto en volutrol.
MgSO4. Esquema de Zuspan modificado:
• Impregnación: 4 g IV diluidos en 250 mL
sol. Glucosa 5% para 20 minutos.
• Mantenimiento: 1-2 g IV/h. (900 mL
glucosa 5% + 10 ampolletas de 1 g) para
administrar 100 a 200 mL/h en infusión
continua.
Otros medicamentos anticomiciales.
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SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de 10
cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al
5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego
de ≥ 15 minutos de la dosis de carga
inicial
Si vuelve a convulsionar realizar
interconsulta al neurocirujano.
SIGNOS CONCENTRACION DE
SULFATO DE MAGNESIO
Disminución de reflejo patelar 8-12 mg / dl
Sensación de calor o rubor 9-12 mg / dl
Visión doble o somnolencia 10-12 mg / dl
Parálisis muscular 15-17 mg / dl
Paro respiratorio 15-17 mg / dl
Paro cardiaco 30-35 mg / dl
Descontinuar sulfato de magnesio.
Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.
Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos).
Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario.
Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).
PR
EEC
LAM
PSIA
–EC
LAM
PSIA
A gua (hidratación con cristaloides-coloides 3:1)
B loquear tensión arterial
1.- Hidralacina 10-20 mg IV2.- Hidralacina 50 mg VO c/6 hr+ 500 mg Alfametildopac/ 6 hr.3.- Nifedipina. En caso de no contar con hidralazina serecomienda iniciar con 10mg oral PREVIA HIDRATACIÓN.yrepetir cada a 30 min hasta de TAM a 90 mmHg
C onvulsiones y protección a órgano blanco
1.- Sulfato de magnesio 6 gr IV diluidos en 100ml desolución glucosada, pasar en 15 minutos (160gotas por minuto). Mantenimiento 1 a 2 gr/hr.Preparar solución glucosada de 900 cc al 5% más 10 ampolletas deun gramo. Pasar 100 a 200ml de la solución por hora (pasar 24 a48 gotas por minuto). Vigilar la función renal, estado deconciencia y frecuencia respiratoria
2.- DFH 10-15 mg/ kg IV en 500 cc de soluciónfisiológica pasar en 20 min.3. Heparina subcutánea 5000 UI cada 12 horas4. Dexametasona 16mg. IV. dosis única.
Con feto vivo: Condiciones de cervix
(misoprostol y otras condiciones
obstétricas predicen un parto vaginal en
menos de 12 horas ( eclampsia) o
menos de 24 horas (preeclampsia
severa).
Feto muerto o feto lejos del término.
Descartar coagulopatía .
Control de la hipertensión.
Iniciar sulfato de magnesio.
Corticoides en < de 34ss (otros concluir
gestación sin manejo de corticoterapia).
Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24 horas después del parto o de la última convulsión, cualquiera sea el hecho que se produzca último.
Continue con la terapia antihipertensiva mientras la presión diastólica sea de 110 mm de Hg o más.
Continue monitoreando la producción de orina por 48 horas.
Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y hemólisis en sindrome HELLP.