Enfermedad Hipertensiva del Embarazo EHE

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Republica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cátedra de Ginecología y Obstetricia Br. Devides Reides Br. Díaz Mariana Br. Duque Nodarse Br. Espinosa María Maracaibo, Mayo 2012

Transcript of Enfermedad Hipertensiva del Embarazo EHE

Republica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación

SuperiorUniversidad del Zulia

Facultad de Medicina – Escuela de MedicinaCátedra de Ginecología y Obstetricia

Br. Devides ReidesBr. Díaz Mariana

Br. Duque NodarseBr. Espinosa María

Maracaibo, Mayo 2012

Se define a la enfermedad hipertensiva del embarazo como el trastorno que se

presenta durante la gestación, parto o puerperio que se caracteriza por la elevación de las cifras tensiónales a valores iguales o mayores de 140/90

mm Hg acompañada por signos y síntomas que permiten clasificarla

según su severidad.

Definición

Epidemiología

SHE

MORTALIDAD MATERNA

Hemorragia Infecciones

63.000 muertes anuales a nivel mundial

28,6 % de muertesmaternas en

Venezuela

Enfermedad de las teorías

Invasión trofoblastica Factores inmunitarios

anormal

Daño endotelial

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Invasión anormal trofoblastica

Aterosis en un vaso sanguíneo del lecho

placentario

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

En el embarazo normal:

Sensibilidad del efecto vasoconstrictor de la

Angiotensina II

Renina Angiotensina II

ECA Aldosterona

Hipertensión:

Angiotensina II

Daño endotelial

TXA2

PG2

Factores inmunitarios

Intolerancia inmunológica entre el trofoblasto y el tejido materno.

Invasión trofoblasticaanormal

Desequilibrio

• Ausencia de Ac Bloqueadores.

• Disminución de Th1.

• Activación de neutrófilos.

• Participación de citocinas.

• Adolescentes

• Nulíparas

• Multíparas con nueva pareja

Factor de Crecimiento Transformante (TGFβ1)

Reacción inflamatoria Tipo II contra Ag paternos

No se produce una Reacción inflamatoria tipo I

Alteración en la

placentación

Exposiciónlimitada al semen

Inmunotolerancia Isquemia placentaria factores vasoconstrictores Lesión endotelial diseminada (vasoespasmo e hipercoagulabilidad)

Endotelio Glomerular Endoteliosis glomerular

Lesión vascular hipoproteinemia Edema extracelular

Retención de Sodio Hiperuricemia Creatinina de su aclaramiento

Infarto o ruptura hepática son raros. Transaminasa

Edema agudo de pulmón por RVP

Vasoespasmo de arterias retinianas y a nivel cerebral

Hipoperfusión multiorganica

Proteinuria

Edad y paridad

Genético

Dietético

Hábito tabáquico

Embarazo múltiple

Enfermedad trofoblastica gestacional

Diabetes

Trombofilias

• Prueba de la tensión supina

• Sensibilidad a la Angiotensina II

• Calcio urinario

• Fibronectina

• Acido úrico

• Eco Doppler

SE BASA EN EL HALLAZGO CLÍNICO:

Cifras tensiónales elevadas

Alteraciones de laboratorio

Signos y síntomas

Hipertensión inducida por el embarazo

Preeclampsia

Leve Severa

Eclampsia

Hipertensión Arterial Crónica

Hipertensión arterial crónica mas Hipertensión inducida por el embarazo

Hipertensión transitoria

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Después de la semana 20

Proteinuria

Edema

PREECLAMPSIA LEVE

Tensión arterial 140/90159/109

Proteinuria 300-500mg

Edema grado I-II

PREECLAMPSIA SEVERA

TA mayor de 160/110mmhgProteinuria mayor de 500mgEdema grado III y IVSignos y síntomas visuales

-Escotomas centelleantes-Visión borrosa-Amaurosis

PREECLAMPSIA SEVERA

Signos Neurológicos-Tinitus-Cefalea persistente-Exacerbación de reflejos osteotendinosos-Clonus-Coma

Se deben a los efectos de Preeclampsia en el cerebro:• Hemorragia •Anemia local• Edema•Trombosis

PREECLAMPSIA SEVERA

Dolor en hipocondrio y en epigastrioAumento de enzimas hepáticasEdema pulmonar Insuficiencia Renal Aguda

PREECLAMPSIA SEVERA

Trastornos del sistema de coagulación es signo de Preeclampsia severa

Clínica:•Hematomas•Petequias•Sangrado

Laboratorio:•Trombocitopenia•Elevación de TP Y TPT•Hipofibrinogenemia•CoagulaciónIntravascular diseminada

ECLAMPSIA

Cualquier signo o síntoma descrito anteriormente más convulsiones o coma sin otra causa aparente

Síntomas Prodrómicos:-Digestivos: nauseas, vómitos, dolor epigástrico, dolor en

hipocondrio derecho.-Visuales: escotomas, diplopía, visión

oscura, centelleos, amaurosis.-Neurológicos:

cefalea, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, sensación vertiginosa, somnolencia, zumbidos en los oídos.

PERIODO INVASIVO CONTRACCIONES TONICAS

CONTRACCIONES

CLONICAS

COMA

TIEMPO 10 Seg 20-30 Seg 2-20 Min Inespecífico

CARACTERISTICAS

• Contracciones fibrilares de los músculos de la cara

• Movimientosoculares rápidos.

• Risa sardónica

• Cabeza con movimientos de negación.

• Espasmosopistótonos.

• Manos empuñadas en pronación y los brazos se pegan al cuerpo.

• Tetania de los músculos respiratorios que origina cianosis

• Espuma entre los labios amoratados

• Protrusión de los globos oculares

• Inspiración profunda y estertorosa seguida de una espiración más ruidosa

• Violentas sacudidas

• Antebrazos en semiflexión y pronación forzada, se agitan por delante del abdomen (redoblando el tambor).

• Después queda inmóvil

• Pérdida total del conocimiento, y la sensibilidad obtusa,

• reflejos abolidos,• movimientos

bruscos en intervalos;

• reflejos cornéales abolidos y pupilas midriáticas.

ECLAMPSIAEn las convulsiones se distinguen 4 periodos:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA MÁS HIPERTENSIÓN ASOCIADA AL EMBARAZO

•140-90 mmHg•Con o sin proteinuria•Previa al embarazo o antes de las 20sem

•140-90 mmHg•Con o sin proteinuria•Previa al embarazo o antes de las 20sem

HIPERTENSIÓN TRANSITORIA

•Cifras aisladas de tensión arterial•No hay otros signos y síntomas•Vigilancia estricta

DIAGNOSTICO PARACLINICO

HEMATOLOGÍA COAGULACIÓN FUNCIONALISMO HEPATICO

Hemoglobina TP y TPT Transaminasas

Hematocrito Fibrinógeno

Plaquetas

FUNCIONALISMO RENAL

Creatinina

Depuración de Creatinina Sérica

Acido Úrico

Proteinuria

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•ACV •Enfermedades hipertensivas•Lesiones del SNC ocupantes de espacio •Enfermedades infecciosas•Enfermedades metabólicas

Síndrome HELLP

Hematoma subcapsular

hepático

Hígado Toxémico

Coagulación Intravascula

r Diseminada

Insuficiencia Renal

Aguda

Edema Agudo de Pulmón

Déficit neurológico

Desprendimiento

Prematuro de

Membrana

Muerte Materna

MATERNAS FETALES

Síndrome HELLP

Hemólisis (H),Enzimas hepáticas elevadas (EL),

y Plaquetas bajas (LP).

Cuadro Clínico Dolor en hipogastrio o hipocondrio derecho Nauseas y Vómitos Signos de trombocitopenia

Tratamiento - Hemoderivados

Concentrado globularConcentrado plaquetario

Complicaciones- CID- Hematoma Hepático- IRA

Hematoma subcapsular hepático

Se debe a la obstrucción del riego sanguíneo, con la subsecuente formación de un hematoma subcapsular.

-Mortalidad materno-fetal del 50%-

Cuadro Clínico Dolor persistente en epigastrio e hipocondrio

Diagnóstico- Ecosonografía

- TAC

Sospecha de rotura hepática

Anteparto

NegativoNo Roto

EstableInestableCesárea

Posparto

ObservarTaponamiento

drenaje

Rotura

IntactoLaparotomía

Hemoderivados TAC

Roto

Observación

Hígado toxémico

Coagulación intravascular diseminada

60% de las mujeres que fallecen por eclampsia

CaracterísticasVasodilatación arteriolar

↓Vasoespasmo arterial Áreas de Infarto

10% de las pacientes con preeclampsia severa y eclampsia Factor genético como agente causal

Insuficiencia renal aguda Edema agudo de pulmón

75% de las pacientes.Se manifiesta por: • Proteinuria• Oliguria

Existen casos en que la lesión progresa hacia oliguria menor de 30 cc/h Anuria

3% de las pacientes≥ Frecuencia en el periodo postparto.Se caracteriza por: • Disnea severa, • Hipoxia grave y estertores difusos de auscultación. El manejo debe ser en UCI.

Déficit neurológico

El coma después de una convulsión es variable. Cuando son poco frecuentes La mujer recupera cierto grado de conocimiento después de cada ataque. En casos muy graves El coma persiste de una convulsión a otra La muerte puede sobrevenir antes de que la mujer

se despierte.

La cegueraVariables grados de desprendimiento de

la retina e isquemiaEdema del lóbulo occipital.

La psicosis, en raras ocaciones aparece en mujeres con eclampsia y la mujer se torna violenta.

Desprendimiento Prematuro de Placenta

• Se descubre como hallazgo inesperado en el momento del parto• Frecuente en pacientes que sufren de eclampsia. • Su manejo no difiere del realizado en pacientes sin EHE

Muerte Materna

Muerte súbita de manera sincrónica con una convulsión

Hemorragiacerebral masiva

↓ Flujo uteroplacentario

consecuentemente

Hipoxia

Sufrimiento fetal agudo

RCIUSufrimiento fetal crónico

Las pacientes con EHE ↓ O2 y

nutrientes que llegan al feto

Debido a que, en muchos casos, es necesaria la interrupción

del embarazo antes del término, los recién nacidos

pretérmino son mucho más frecuentes en estas pacientes.

Fetales

Prevención

Ácido acetilsalicílico Ácido linoléico Calcio

Aspirina (60-100 mg/día)↓

Inhibición de la síntesis Plaquetaria de Tx

↓↑ Producción endotelial de

Prostaciclina↓

Prevención de EHE

ácido palmítico o linoléico 40g/día por

VO↓

↓ ácidos grasos polisaturados

↓favorecen la ausencia de

respuesta a la Angiotensina II.

600 – 2000gr VO↓

↓ Incidencia de EHE↓

Favorece la producción vascular de prostaciclinas e incrementar la ausencia de

respuesta a la angiotensina II

Obtener un recién nacido sano y mantener la salud de la madre.

A pesar de que la interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo de la enfermedad, el manejo médico y obstétrico depende de la severidad del cuadro y de la edad gestacional.

Objetivos

Preeclampsia LeveI. Manejo Medico

1. Hospitalización.2. Dieta completa normosódica e hiperproteíca.3. Reposo en decúbito lateral izquierdo4. Uso de ferroterapia y suplementos vitamínico5. Control de la PA C/6h6. Evaluación del fondo de ojo y el peso diario. 7. Pruebas de Laboratorio8. Evaluación del bienestar materno/fetal.

Estudio ecosonográficoMonitoreo fetal no estresante

Embarazos pretérmino 26 y 34sem se debe usar inductores de madurez pulmonar fetal36sem inductores de la secreción de surfactante pulmonar

Pacientes con diagnóstico definitivo de PEL • Normalizacion de PA• Proteinuria ≤ de 500 mg/24horas• Síntomas: Cefalea,

Trastornos visualesEpigastralgia.

El control prenatal se debe hacer 2 veces por semana para evaluación materna y del bienestar

I. Manejo ObstétricoDepende la EG

• EAT interrupción del embarazo

• EPT Con buena respuesta al tratamientoSi la enfermedad empeora

Indicaciones para el tratamiento farmacológico: Escasa respuesta al reposoTA > 150/100mmHgGran variabilidad cicardiana de la TAPautas de tratamiento:

Hidralazina VO de 50 mg/día TID o QID. Si a las 48 horas la TA no se normaliza se ↑ progresivamente la dosis hasta máximo de 200mg/día.

Indicaciones para el ingreso de la paciente:• Cuando a pesar de tratamiento correctono se consiga una estabilización de la TA.• Cuando no se pueda asegurar un buencumplimiento del control y tratamientode la paciente.

Los casos de preeclampsia severa porel alto riesgo de complicacionesdeben ingresarse inmediatamente.

En estos casos existe un deterioroprogresivo del bienestarmaterno/fetal por lo que eltratamiento es la interrupción delembarazo.

Preeclampsia Severa

Manejo Medico

Conducta general

• Al ingreso:

Controles posteriores: TA C/4-6H. Diario:

Peso Balance hídrico Proteinuria cualitativa Movimientos fetales

Semanal: Hemograma completo Función renal Sedimento Proteinuria cuantitativa amniocentesis

Quincenal: Estudio de coagulación Proteinograma Enzimas hepáticas Ecografía Doppler umbilical

Esquema terapéutico:

Tratamiento antihipertensivo

Alfametildopa

500-200mg VO c/6-12h

Hidralazina

5-10mg EV c/10min

Por VO la dosis es de 50-300mg/d

Labetalol

50mg EV infusión lenta durante 1min

Por VO 200-12000mg/d c8-12h.

Nifedipina de liberación prolongada

VO 10 – 20mg c/8 –12h.

Cuando la TA es igual o > 160/110mmHg:

10mg SL c/20min. 1amp de 0.150mgdiluida en 9cc de sol.Al 0.9% IV pasar2cc/5min.

5 – 10mg c/15 -20min VP.

Tratamiento anticonvulsivo:

Sulfato de magnesio:

Dosis de ataque

• 5g disuelta en 10cc de sol. a pasar en 10min.

Dosis de mantenimiento

• 5g disuelta en 500cc de sol. a razón de 35 gotas

Recomendaciones:• Antes de cada dosis evaluar el flujo urinario que debe ser de 100cc durante las 4h

previas, que el reflejo patelar este presente y que no halla depresión respiratoria.• Pacientes con alteraciones renales se debe medir los niveles plasmáticos de

magnesio que debe estar entre 4-7mEq/L.• El magnesio puede alterar el monitero fetal no estresante y producir hipotonía

del RN.

Tratamiento anticonvulsivo:

» Difenilhidantoina:

• Dosis inicial 15 – 20mg/kg IV diluida en sol. a unavelocidad de infusión no mayor a 25mg/min.

• Dosis de mantenimiento: 100mg c/8h.

Tratamiento para la IR por sobrecarga de magnesio:

» Gluconato de calcio:

• Dosis de 1g EV infusión lenta en coadministración conO2. En caso de que no ceda realizar intubaciónendotraqueal con respiración asistida.

Recomendaciones

No se debe asociarel sulfato demagnesio con otrosanticonvulsivantes.

Una vezdesaparecido lossignos y síntomasse debe suspenderel sulfato demagnesio ymantenerla enobservación por lomenos durante 6horas más.

Los antibióticosaminoglucosidospotencian el efectodel sulfato demagnesio.

El sulfato actúasinérgicamentecon los relajantesmusculares

En pacientes conTA diastólica de90-100mmHg, nose deben indicarantihipertensivos

No usar diuréticos

Indicaciones para la finalización del embarazo independiente de la EG

Maternas Fetales

Trombocitopenia progresiva. Registro cardiotocografico patológico.

Persistencia de HTA severa a pesar del tratamiento.

Perfil biofísico <4.

Incremento progresivo de la proteinuria. Doppler umbilical con flujo diastólico revertido.

Aparición de signos prodrómicos de eclampsia.

Madurez pulmonar confirmada.

Eclampsia.

Oligoanuria.

Aparición de complicaciones maternas graves: Hemorragia cerebral, edema pulmonar, ruptura hepática.

Manejo Obstétrico

Dependerá de la edad gestacional y del bienestarmaterno/fetal.

EAT: interrumpir la gestación. La via dependerá de lascondiciones del cuello uterino y del bienestarmaterno/fetal.

• Con el bienestar conservado y respuesta al tratamientomedico se mantiene una conducta expectante.

• Con el bienestar comprometido y sin respuesta oaparición de complicaciones se debe interrumpir elembarazo.

Embarazo pretérmino dilema obstétrico.

Las convulsiones son elresultado delempeoramiento del cuadro.

Interrupción del embarazo porque al eliminar el tejidotrofoblastico se mejora lasintomatología.

Eclampsia

Manejo Medico

Ingreso inmediato – UCI

Canalización de vena

Mantenimiento de via aérea permeable

Aspiración de secreciones faríngeas

Administrar O2 a razón de 6L/min (mascarilla al 30%).

Evitar lesiones maternas

Seguir los mismo cuidados que una preeclampsia severa.

Esquema terapéutico*

Toma de muestra de sangre arterial para pH y gases

Rx simple de tórax para descartar bronco aspiración

Intubación y curarizacion

Control de complicaciones (edema pulmonar, IC, Abruptio placentae, CID).

*Esquema terapéutico:El tratamiento antihipertensivo es similar al de la preeclampsiasevera.

Tratamiento anticonvulsivo:

Sulfato de magnesio

Dosis de ataque: 5g en 10cc de sol.

Dosis de mantenimiento: 5g en 500cc

Benzodiazepinas

Dosis de ataque: 40mg EV

Dosis de mantenimiento: 10mg/h en perfusión continua.

Fenitoina

Dosis de ataque: 15mg/kg EV.

Dosis de mantenimiento: 200mg VO.

Barbitúricos de acción corta

• Tiopental o amobarbital en caso de que las medidas anterioresfallen.

Manejo Obstétrico

SIEMPRE SE DEBE INTERRUMPIR EL EMBARAZO

La vía, aunque es preferible vía vaginal con el fin de no añadir el traumaquirúrgico a una paciente en malas condiciones, si el cuello no estamaduro, hay mala respuesta al anticonvulsivante o hay sufrimiento fetalagudo se debe practicar cesárea.

Controles iniciales Seguimiento Indicación de ingreso hospitalario

Tratamiento farmacológico

Pruebas analíticas PruebasComplementarias.

Monitoreo fetal ante parto.

TA >160/100mmHg

Igual al usado en la preeclampsia.

Hemogramacompleto, recuento y formula.

ECG Las analíticas se repiten en la semana 25 – 28 y 32- 35.

Desarrollo de preeclampsia sobreañadida.

Funcionalismo renal Fondo de ojo En presencia de nefropatía las analíticas se realizaran mensualmente.

Ionograma: Na, K, Ca. Ecografía renal

Funcionalismo hepático

Coagulación

Orina de 24h.

*Catecolaminas en orina de 24h en caso de sospecha de feocromocitoma.

Hipertensión Crónica

Hipertensión arterial crónica con preeclampsiasobreañadida.

Semejante al de la preeclampsia grave.

Debe evacuarse el útero lo antes posible, sin tener en cuenta el tiempo degestación.

Valorar la esterilización quirúrgica con el criterio de la pareja.

Hipertensión gestacional.En cuanto a la tensión, se remite a lo ya establecido en el tratamiento para la

preeclampsia leve.

El reposo hasta hacer desaparecer el síntoma principal que es la hipertensión.

Se realiza un seguimiento intentando descartar preeclampsia o prevenirla queincluye: interrogatorio, toma de TA, peso y examen de orina en busca deproteinuria.