Enfermedad hipertensiva del embarazo

Hasta 2004 la tasa de

muerte materna a nivel

nacional era de 62.6fallecimientos por cada

100,000 nacidos vivos.

En 12 entidades se

concentra el 75% del

total de las defunciones

maternas

Marrugat-Mendoza, 2009: http//:www.moratlidadmaterna.com/index.htm

ESTADO TASA

Chiapas 103.2

Guerrero 99.8

Oaxaca 86.9

Puebla 80.8

Durango 80.3

Veracruz 78.1

Hidalgo 75.3

Estado de México 73.4

San Luís Potosí 73.0

Baja California 62.8

Distrito Federal 62.6

Querétaro 58.4

Guanajuato 40.5

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA HASTA MAYO 2005

CAUSA %

Trastornos hipertensivos 31.6

Hemorragias obstétricas 26.1

Complicaciones del aborto 6%

En conjunto, representan el 64% del total de defunciones maternas

Marrugat-Mendoza, 2006: http//:www.moratlidadmaterna.com/index.htm

Am J Obstet Gynecol 2000; 183: S1-S22. Obstet Gynecol 2002; 100:369-377 JAMA 2002; 287: 3183-6. Secretaría de Salud, México, 2007

La preeclampsia complica el 6 a 8 % de todos los embarazos y

contribuye de manera importante a la muerte in útero, así como a

una mayor morbilidad y mortalidad materna y neonatal.

En países donde el control prenatal no es adecuado, la

preeclampsia- eclampsia explica el 40-80% de las muertes

maternas, estimándose un total de 50,000 por año.

En México la preeclampsia-eclampsia se presenta en un 5-10% de

los embarazos.

Edad extrema de la gestante.

Obesidad.

Primigesta.

Nefropatias.

Trombofilias.

Enfermedades del tejido conjuntivo.

Antecedentes maternos de PE.

Raza negra.

Patología predisponente a enfermedad microvascular (DM,HTA, etc.).

Embarazos multiples, molar o macrosomias.anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar

esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

Preeclampsia-eclampsia

Hipertensión crónica.

Preeclampsia agregada sobre HTA

crónica.

Hipertensión gestacional.

A.- Preeclampsia Leve.

B.- Preeclampsia Severa.

B1. Inminencia de eclampsia.

B2. Síndrome de HELLP.

C.- Eclampsia.

D.- Preeclampsia recurrente.

E.- No Clasificable.

T/A Sistólica > o = 130 mm Hg. ( o > de 30 mm Hg

sobre la habitual).

T/A Diastólica > o = 90 mm Hg. ( o > de 15 mm Hg

sobre la habitual).

T/A Media > o = a 106 mm Hg.

Proteinuria menor de 300 mg/l en orina de 24 hrs.

Edema persistente de extremidades o cara.

T/A Sistólica > o = 160 mm Hg.

T/A Diastólica > o = 110 mm Hg.

T/A Media > o = a 126 mm Hg.

Proteinuria mayor de 3 gr. en orina de 24 hrs.

Edema Generalizado.

.

T/A Sistólica > o = 185 mm Hg.

T/A Diastólica > o = 115 mm Hg.

Proteinuria mayor de 5 gr. en orina de 24 hrs.

Nausea – Vómito – Cefalea Intensa –

Estupor - Perdida total o parcial de la visión

Dolor en barra epigástrico -

Hiperreflexia.

Enfermedad Hipertensiva asociada a:

Hemolisis.

Trombocitopenia y aumento de las

enzimas hepaticas.

Clase 1: menor de 50.000/mm3

Clase 2: 51.000 a 100.000/mm3

Clase 3: 100.000/mm3 a 150.000/mm3

LDH igual o mayor de 600 UI/L

TGO, TGP o ambas mayores de 40 UI/L

anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo

Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H.

mar esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

Crisis convulsivas y/o estado de comaen presencia

de preeclampsia que no puedenatribuirse a otras causas.

Se considera tardía cuando ocurre entre48 hrs y 4 semanas después del parto.

Más del 20% de los casos se presentanen las 48 hrs posteriores al parto.

Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita

en pacientes con pre-eclampsia

Típica Atípica Complicada

convulsiones

tónico-clónicas

generalizadas y

complejas

autolimitados por

la recuperación

del estado de

conciencia en las

siguientes dos

horas de la crisis

cuadro neurológico

que aparece antes de

la semana 24 del

embarazo o después

de 48 horas post-

parto, sin signos de

inminencia previos a

la crisis

cuadros clínicos

anteriores se

acompañan de

accidente vascular-

encefálico,

hipertensión

intracraneal o

edema cerebral

generalizado

• TA sistólica >160 mmHg.

• TA diastólica >110 mmHg.

• Proteinuria de 2 g o más/24h.

• Creatinina >1,2 mg/dl.

• Hiperuricemia.

• Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática.

• Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), dolor epigástrico o vómitos.

• Cefalea o alteraciones visuales.

• Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.

• Edema pulmonar.

• Oliguria <600 ml/24h.

• Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas, plaquetopenia

Isquemia

uteroplacentaria

Arteriolas espirales

Las arteriolas espirales son invadidas por células del

citotrofoblasto placentario remplazando su pared y

convirtiéndolas en vasos elásticos delgados y de baja resistencia.

Aumento de 10 veces el

flujo placentario

remodelacioncompleta (18sem)

La invasión es incompleta, las

arteriolas espirales persisten como vasos

de alta resistencia

Escaso flujo asta el termino del embarazo

Las células trofoblasticas no

desarrollan su invasividad y solo

proliferan

Mujer con P-E

Se desconoce como la isquemia

placentaria produce P-E

Peroxidacion lipidica

Permeacion acelerada del trofoblasto a la sangre materna

Destruccionexagerada de celulastofoblasticascon liberacionde purinas

Produce urato y radicales libres: hiperuricemia que precede al cuadro de P-E

Las arteriolas espirales y sinusoides liberan sustancias que confieren citotoxicidad y actividad tromboplastica al plasma de mujeres con P-E

Endotelio primer órgano afectado:

•A nivel renal: difusión leve y luego daño severo

Gral. Afección a economía materna

•A nivel cerebral, cardiaca, pulmonar hepática y renal.

Hígado

•Órgano blanco de la P-E

El efecto citototoxicodirecto y tromboplastico delplasma materno ocasionanlesión y muerte endotelial,fuga transcapilar de líquidos,solutos y macroproteinas.

Todo ello ocasiona edema, hipertensión y proteinuria que

caracterizan a la enfermedad.

anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar


Factoresinmunológicos

FactoresgenéticosFracaso del trofoblasto para mimetizar el

fenotipo de adhesión vascular

Invasión trofoblástica incompleta integridadadrenérgica y conservación músculoelástica

PERFUSIÓN E HIPOXIA

PLACENTARIA

NKB, Estrés oxidativo, Mediadores vasoactivos

Hipovolemia

Isquemia, necrosis

LESIÓN ENDOTELIAL

DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

Mala adaptación inmune

Predominio Th1

TNF- , IL-1, IL-6

Activación de neutrófilos

Respuesta inflamatoria materna sistémica al embarazo

HIPERTENSIÓNAgregación y consumo plaquetarioActivación de la cascadade la coagulación

Incremento en la

sensibilidad a agentes

vasopresores

Inversión TXA2/PGI2Óxido Nítrico

Dislipidemia

Hiperhomocisteinemia

Resistencia a la insulina

Vasoespasmo

Mediadores de vasoconstricción en P-E

Aumentados:

Endotelina 1

Angiotensina II

Tromboxano A2

Radicales libres de Oxigeno

Acidos grasos libres

Proteasas de neutrofilos

Norepinefrina

Factor natriuretrico auricular

Hiperreactivudad al calcio

Hiperreactividad al sodio

Fragmentos del complemento

Evento vascular cerebral

hemorrágico

Coagulación intravascular diseminada

Falla orgánica múltiple

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia hepática y

renal.

Muerte materna en P-E

El edema cerebral severo es la regla en pacientes eclampticas que fallecen

Lesion caracteristica, no patognomonica es la endoteliosisglomerular renal.

La necrosis cortical renal ocurre en P-E complicada con abrupto placentario, ruptura hepatica y choque prolongado

Presión sanguínea en la Pre-eclampsia

La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a

la reversión de la vasodilatación característica del embarazo

normal.

Normalmente la vasculatura de

las

grávidas normotensas manifiesta

una respuesta presora disminuida

a muchos péptidos y aminas

especialmente a la Angiotensina

II

los vasos

sanguíneos de las

mujeres

preclámpticas son

hiperreactivos a

estas hormonas

Potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II,

Endotelina) están magnificados en la pre-eclampsia como consecuencia

de una reducción en la actividad del óxido nítrico sintetasa y una

producción disminuida del Factor Endotelial Relajante del Endotelio

(EDRF).

El corazón

La disminución en el desempeño cardíaco

es el resultado del fracaso ventricular contra

una postcarga marcadamente aumentada,

lo que será más frecuente en presencia de

una enfermedad cardíaca pre- existente.

Los cambios encontrados en la

microvasculatura del corazón

son similares a los encontrados

en el endotelio del lecho

placentario, los vasos limítrofes

uterinos y los glomérulos

renales.

El riñón, agua y electrólitos

Glomérulos están dilatados y edematosos pero no hipercelulares

debido a hipertrofia de las células intracapilares principalmente

endoteliales.

Las lesiones glomerulares son difusas:

hinchazón muy llamativa de las células

endoteliales en la formación de depósitos

densos y amorfos de productos de

degradación del fibrinógeno

depósito de IgM, IgG y a veces complemento

en los glomérulos de mujeres preclámpticas

en cantidad proporcional a la gravedad de la

enfermedad

Destrucción completa de la corteza

con el patrón denominado necrosis

cortical renal bilateral

Depósitos desaparecen en la

primera semana del post-parto

daño renal

inicio prerenal, resultado de la reducción del volumen

plasmático

graveelevación de la creatinina hasta tres veces los

valores normales sin embarazo lo que es

probable se deba a vasoespasmo renal

intrínseco grave

filtración glomerular y el flujo sanguíneo

renal

fracción de

filtración

función renal se eleva normalmente un 35 a

50%debajo de los límites superiores normales para el embarazo (0.8

mg/dl)

La fracción de aclaramiento de los uratos disminuye

produciendo hiperuricemia:

importante

marcador en la

pre-eclampsiaLa proteinuria puede

aparecer tarde en el

curso clínico y tiende a

ser no selectiva incluso

puede haber pre-

eclampsia sin

proteinuria

La pre-eclampsia está

asociada con

hipocalciuria

contrastando con la

incrementada

excreción de calcio

urinario durante el

embarazo normal

Hay supresión del sistema

renina-

angiotensinaaldosterona

en la pre-eclampsia

El sistema de la coagulación

Trombocitopenia

Del mismo modo los niveles de anti-trombina

III serán bajos y los niveles de fibronectina

celular mayores en mujeres con preeclampsia

comparados con mujeres embarazadas

normales

Conteos plaquetarios por debajo de

100 000 x mm3 será una señal de

enfermedad seria y si el parto se

retrasa, los niveles

pueden caer precipitadamente

El hígado

Incluyen hemorragia periportal, lesiones

isquémicas y trombos de

fibrina en los capilares portales con

focos de necrosis hemorrágica

periférica y aún

hemorragias subcapsulares y rotura

hepática

Sistema Nervioso Central

La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una

significativa causa de muerte materna

cefaleas, disturbios visuales

(visión borrosa, escotomas, y

rara vez ceguera cortical)

La patogénesis de la

Eclampsia aún no esta

definida y ha sido

atribuida a

coagulopatía

y deposición de fibrina

así como a

Encefalopatía

Hipertensiva

Descripciones anátomo-patológicas

Niveles variados de hemorragias y petequias,

vasculopatía con daño en la pared vascular y

necrosis fibrinoide, daño cerebral isquémico y

microinfartos

El flujo renal y la GFR descienden en la

preeclampsia de un 62-84%. Una

reducción de la GFR del 50% duplica la

creatinina sérica

Un aumento de la

creatinina sérica del

0.5-1 mg/dL

La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un

marcador valioso para diferenciar la

preeclampsia de todas las demás

causas de hipertensión durante el

embarazo.

Mantener funciones vitales.

Prevenir convulsiones.

Evitar recurrencias.

Corregir hipovolemia, y acidosis.

Controlar la hipertensión.

Interrumpir el embarazo.

Parto ó cesárea.

Morbilidad neonatal: edad gestacional en

el momento del parto.

PE leve con un feto prematuro:

tratamiento de soporte hasta la

maduración fetal.

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Se iniciará tras una correcta reposición volémica.

El objetivo: presiones arteriales en el rango alto de

la normalidad (PAS 130-160 y PAD 90-100).




Metildopa:

Dosis: 1-4 g/24 horas repartido en cuatro tomas.

Inicio de acción en 15 minutos.

Hidralazina: vasodilatador directo de las arteriolas.

Dosis: 5-10 mg IV c/ 15 minutos.

Perfusión continua 5-20 mg/hora.

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Labetalol: CI ( asma o insuficiencia cardiaca).

Efectos del Tx crónico sobre el feto??

Dosis: 50 mg iv c/ 15 minutos.

En perfusión continua 50 mg/hora.

Nifedipino: Efectos sobre el feto en tratamiento crónico

??; en Tx agudo no asociar al sulfato de Mg

(hipotensión grave y bloqueo muscular).

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IECA: contraindicados (efectos nocivos sobre el feto).

Nitroglicerina: riesgo de hipotensión brusca y

metahemoglobinemia en el feto.

Nitroprusiato: riesgo hipotensión brusca y toxicidad

fetal por cianuro.


Transfundir plaquetas si el recuento es < 50.000

/mm3.


PE grave: sulfato de Mg.

Acción anticonvulsivante, efecto inhibidor de los

receptores NMDA y efecto vasodilatador sobre

arteriolas cerebrales.

Dosis de 4 gr IV (20 minutos).Perfusión de 1-2 g/hora.

Eliminación renal (variará la dosis en IR).


DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10

cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5%

en volutrol, pasar en 5 minutos.

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10

ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc

de dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33%

en 830 cc de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug

por minuto en volutrol.

MgSO4. Esquema de Zuspan modificado:

• Impregnación: 4 g IV diluidos en 250 mL

sol. Glucosa 5% para 20 minutos.

• Mantenimiento: 1-2 g IV/h. (900 mL

glucosa 5% + 10 ampolletas de 1 g) para

administrar 100 a 200 mL/h en infusión

continua.

Otros medicamentos anticomiciales.

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SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de 10

cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al

5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego

de ≥ 15 minutos de la dosis de carga

inicial

Si vuelve a convulsionar realizar

interconsulta al neurocirujano.

SIGNOS CONCENTRACION DE

SULFATO DE MAGNESIO

Disminución de reflejo patelar 8-12 mg / dl

Sensación de calor o rubor 9-12 mg / dl

Visión doble o somnolencia 10-12 mg / dl

Parálisis muscular 15-17 mg / dl

Paro respiratorio 15-17 mg / dl

Paro cardiaco 30-35 mg / dl

Descontinuar sulfato de magnesio.

Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.

Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos).

Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario.

Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).

PR

EEC

LAM

PSIA

–EC

LAM

PSIA

A gua (hidratación con cristaloides-coloides 3:1)

B loquear tensión arterial

1.- Hidralacina 10-20 mg IV2.- Hidralacina 50 mg VO c/6 hr+ 500 mg Alfametildopac/ 6 hr.3.- Nifedipina. En caso de no contar con hidralazina serecomienda iniciar con 10mg oral PREVIA HIDRATACIÓN.yrepetir cada a 30 min hasta de TAM a 90 mmHg

C onvulsiones y protección a órgano blanco

1.- Sulfato de magnesio 6 gr IV diluidos en 100ml desolución glucosada, pasar en 15 minutos (160gotas por minuto). Mantenimiento 1 a 2 gr/hr.Preparar solución glucosada de 900 cc al 5% más 10 ampolletas deun gramo. Pasar 100 a 200ml de la solución por hora (pasar 24 a48 gotas por minuto). Vigilar la función renal, estado deconciencia y frecuencia respiratoria

2.- DFH 10-15 mg/ kg IV en 500 cc de soluciónfisiológica pasar en 20 min.3. Heparina subcutánea 5000 UI cada 12 horas4. Dexametasona 16mg. IV. dosis única.

Con feto vivo: Condiciones de cervix

(misoprostol y otras condiciones

obstétricas predicen un parto vaginal en

menos de 12 horas ( eclampsia) o

menos de 24 horas (preeclampsia

severa).

Feto muerto o feto lejos del término.

Descartar coagulopatía .

Control de la hipertensión.

Iniciar sulfato de magnesio.

Corticoides en < de 34ss (otros concluir

gestación sin manejo de corticoterapia).

Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24 horas después del parto o de la última convulsión, cualquiera sea el hecho que se produzca último.

Continue con la terapia antihipertensiva mientras la presión diastólica sea de 110 mm de Hg o más.

Continue monitoreando la producción de orina por 48 horas.

Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y hemólisis en sindrome HELLP.

Enfermedad hipertensiva del embarazo

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