EL PULMÓN- PLEURA. Tumores pulmonares. Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación...

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EL PULMÓN- PLEURA

. Tumores pulmonares

. Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas. Tumores misceláneos. Metástasis pulmonares. Derrame pleural. Neumotórax. Tumores pleurales. Mediastino. Tumores mediastínicos. Patología del trasplante

TUMORES PULMONARES

• 90-95% carcinomas broncogénicos

• 5% carcinoides bronquiales

• 2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores

benignos

CANCER BRONCOGÉNICO

. Más frecuente en el mundo

. Causa más común de mortalidad por cáncer

. Supervivencia global a 5 años es de 15%

Tumores localizados “ es de 40%

. Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década

. Mujeres está aumentando por el tabaquismo.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.Tabaco 90% en fumadores activos nº de cigarrillos inhalación del humo duración del hábito de fumar Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo

. Uranio. Asbestos, Radón, Berilio,etc.

. Susceptibilidad genética

CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%

Adenocarcinoma 25-40% CPNCP

Ca. de célula grande 10-15%

Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP

CA. ESCAMOSO

. Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.). Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras

CA. ESCAMOSO

Queratina y Puentes intercelulares

CA. ESCAMOSO CAVITADO

ADENOCARCINOMA

. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15%. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco. Mujeres y no fumadores.. Localmente agresivo (ganglios y pleura). 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado). Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53 y LKB1. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora

ADENOCARCINOMA

Adenocarcinoma: invasión pleural

CA. BRONQUIOLOALVEOLAR

Carcinogénesis

CA. DE CÉLULA GRANDE

.Tumor periférico grande.

. Invasión de pleura y pared torácica

. Micro: células grandes indiferenciadas

. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras

CELULA

GRANDE

CarcinomaDe célula grande

Tumores grandesy periféricos

CA. DE CÉLULA PEQUEÑA

. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos

. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras

CA. CÉLULA PEQUEÑA

TTF1

T. CARCINOIDE

. 1%-5% de los tumores pulmonares

. Endobronquial (mayoritario), periférico (menor)

. Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc.

. Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis)

. Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos 20-40% no fumadores. Síntomas por obstrucción. Raro síndrom. carcinoi. Algunos asociados al síndrome MEA 1. Tumores de bajo potencial maligno (típicos). Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1

TUMOR CARCINOIDE

Tumor endobronquial ( 4cms.)

sinaptofisina

1 hiperplasia

2 Displasia

3 Ca.” in situ”

Hiperplasia adenomatosa atípica

PATOLOGÍA SECUNDARIA

.Obstrucción parcial aérea Enfisema focal “ completa “ Atelectasia

.Obstrucción en drenaje Bronquitis Bronquiectasias

. Invasión vena cava s. Congestión venosa Síndrome vena cava s.. “ pericardio y Pericarditis pleura Pleuritis y derrame

SIGNOS Y SÍNTOMAS (1)

. Sistémicos: Peso (40%), apetito, fiebre y malestar

. Locales: Tos (75%), disnea (20%), hemoptisis, dolor tórax (40%), neumonía, derrame

. Ext.mediastino: n. laríngeo (ronquera), n. frénico (parálisis diafragmática), g. simpáticos (Horner) S.vena cava superior, d. pericárdico y tamponada, derrame pleural, disfagia

. Enfermedad metastásica

SIGNOS Y SÍNTOMAS (2)

. Síndromes paraneoplásicos: dermatomiositis, osteopatía hipertrófica, encefalopatía, s.miasténico mielitis transversa, leucoencefalopatía m. progres. . Síndromes endocrinos: ADH (h. Antidiurética), ACTH (h. Corticotropa), paratormona y prostaglandinas, calcitonina, gonadotropinas, serotonina y bradiquinina

. Signos hematológicos: C.I.D., trombosis venosas recurrentes, anemia, disproteinemia, r. leucemiode

Otros tumores

. Tumor miofibroblástico inflamatorio

. Hamartoma

LINFOMAS PULMONARES

Linfomas de bajoGrado: Linfoma BTipo marginaldel tejido linfoideAsociado a mucosas

Metástasis

LINFANGITIS CARCINOMATOSA

ORIGEN

MAMARIO

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

Esputo BAS Cepillado BAL PAAF Biopsia

P.A.A.F.

Bx bronquial: adenocarcinoma

DERRAME PLEURAL

Inflamatorio Tipo Causas Pleuritis serofibrinosa Exudado Inflamación pulmón, sist. I. pulmonar, Metás, urem. Empiema Pus Infecc. Supurati. pulmónPleuritis hemorrágica Exudado Tumor, diátesis hemorr. infec. ricketsiasNo inflamatorio Hidrotórax Trasudado Insuficiencia cardiacaHemotórax Sangre Aneurisma aórtico roto TraumaQuilotórax Linfa Obstrucción tumoral

NEUMOTÓRAX

. Presencia de aire o gas en la cavidad pleural

. Tipos: Espontáneo, traumático o terapéutico

. Causas: enfisema, asma y Tuberculosis.

. Neumotórax idiopático espontáneo

. Neumotórax a tensión

ENFISEMABULLOSO

T. PLEURALES PRIMARIOS

Mesotelioma maligno difuso20-60 por millón y año90% relacionados a asbestos (periodo de latencia 15 a.)Macro: nódulos pequeños múltiples p. parietalDifuso fusión pleural coraza pulmón Micro: epiteliode, sarcomatoide, bifásico y desmoplásicoDisnea, derrame pleural y dolor. Mortalidad 100%Tumor fibroso solitario (localizado)Origen pleura visceral. Pediculado y circunscrito Tamaño variable. No derrame pleural.No relación asbestos.Linfoma de cavidad (cla. B y HHV8). Inmunodeficiencia.Sarcomas

Mesoteliomamorfología

histología

asbestoAsbesto

Calretinina

MESOTELIOMA MALIGNO

TUMOR FIBROSO SOLITARIO

MEDIASTINO

Mediastinitis aguda: Propagación infecciones: oral, laringe, tiroides, pulmón Perforación esofágica: vómito, instrumentación, carcinoma Heridas penetrantesMediastinitis crónica Adherencias pleurales y pericardícas Granulomatosas (TB, Histoplasmosis) Fibrosa (infecciones, fármacos, silicosis, lúes)

TUMORES MEDIASTÍNICOS

Superior Timoma, quiste tímico, linfoma, patología tiroidea adenoma de paratiroides

Anterior Medio PosteriorTímica Q. Broncogénico t. neurogénico Tiroidea Q. Pericardico LinfomaParatiroidea Linfoma Hernia gastroT. Germinal entéricaParagangliomaLinfoma

Mediastino

Anterior: 3 T y linfomasMedio: quistes broncogénicosPericárdicos, linfomasPosterior: t. neurogénicos,linfomas

Mediastino anterior

TIMOMA

Teratoma

Mediastino MedioQuiste broncogénico

Mediastino posterior

Tumor neurogénico

TRASPLANTES PULMONARES

Enfermedades pulmonares terminales no neoplásicas No haya ninguna enfermedad que impida inmunosupresión

Riesgos: Infecciones pulmonares: Citomegalovirus, neumocistis carinii, hongos

Rechazo agudo: primeras semanas o meses Inflamación en pequeños vasos y mucosa Rechazo crónico: ½ trasplantados a 3-5 años bronquiolitis obliterante (bono)