El paciente con edemaDra. Sofía Isabel Fernández

IV Cátedra de MedicinaProf. Dr. Roberto H. Iermoli

Objetivos Definir y reconocer el edema Adquirir pautas para su clasificación Adquirir elementos para el análisis fisiopatológico En este sentido reconocer la etiopatogenia Integrar estos dos últimos procesos Adquirir la competencia para el reconocimiento

semiológico de los mismos y para elaborar los diferentes síndromes con el resto del examen físico

Definición

Aumento evidenciable del volumen de líquido en el espacio intersticial

Signo de enfermedades de origen,consecuencias clínicas y tratamientos muy diversos.

¿Cómo se busca la presencia de edema?

Presión digital contra superficie ósea sobre piel edematosa

deja una marca persistente: fóvea

Signo de la fóvea

Región sacra en paciente internado

El edema no debe confundirse con mixedema

-Aumento de depósito de mucopolisacáridos por enfermedad de la glándula tiroides

-No deja fóvea

-Se acompaña de clínica compatible

hipotiroidismo

Facie de paciente conhipotiroidismo

La técnica de alcian blue demuestra la presencia de mucopolisacáridos ácidos,

que se tiñen de azul

Probablemente se trate de un proceso autoinmune, cuyo anticuerpo sería el estimulante tiroideo de acción prolongada (acrónimo en inglés IATS), actualmente denominado inmunoglobulina estimulante tiroidea (TSI), y el receptor de la hormona tirotrofina sería el autoantígeno primario compartido entre la tiroides y los fibroblastos, dando lugar a una reacción cruzada. Por lo tanto, los fibroblastos de la cara anterior de las piernas serían los blancos extratiroideos del proceso autoinmune que causa la enfermedad de Graves.

Clínicamente se manifiesta como placas sobreelevadas, nodulares, amarillentas, rosadas o color piel, de superficie lisa y brillante, con folículos pilosos dilatados, prominentes, que le dan a las lesiones un aspecto de piel de naranja. Puede surgir en sitios con traumatismo previo (incluyendo cirugía, mordeduras de animales, zonas de injertos cutáneos vacunas3). Puede asociarse con hipertricosis localizada, hiperqueratosis, hiperhidrosis y cambios pigmentarios.

La patogenia de la enfermedad es poco clara; se postula que algún factor sistémico estimularía a los fibroblastos dérmicos, aumentando la producción de ácido hialurónico, pero la identidad de ese factor, y la capacidad que tiene de estimular específicamente a los fibroblastos de la dermis pretibial, todavía es motivo de controversia

Acromegalia

Clasificación

Retención de líquido mayor a 2,5-3 l para hacerse evidente en la exploración del paciente

Anasarca: edema general intenso

Consultan por ganancia de peso o cambios en sus rasgos, impronta de ropas, dificultad para el calzado, dependiendo de la causa.

Alteraciones en los mecanismos centrales que regulan el intercambio de líquidos a nivel capilar y espacio intersticial

Obliga a investigar mecanismos locales que faciliten la acumulación del líquido:

obstrucción venosa es el más importante y frecuente

*Ascitis: localización en cavidad peritoneal

*Hidrotórax: localizado en cavidad pleural

Hidropericardio: en cavidad pericárdica

*Estas localizaciones pueden acompañarse

de edema general

LOCALIZADOGENERALIZADO

¿Qué debemos saber antes de estudiar el edema?

BALANCE DE AGUA

COMPARTIMIENTOINTRACELULAR

COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR

COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL

PLASMA

AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL

COMPARTIMIENTOINTRACELULAR

COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR

COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL

PLASMA

AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL

25l

15l

3l

FisiopatologíaFisiopatología

El estudio fisiopatológico del edema Comprende la revisión de fuerzas que operan

primariamente en el desplazamiento de los líquidos a través

de los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar

COMPARTIMIENTOINTRACELULAR

COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR

COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL

PLASMA

COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL

Es el líquido contenido en el espacio entre las células

Revisión de fuerzas que operan secundariamente

en el intersticio que determinan edema generalizado

a través de la retención hidrosalina

4 a 9 um

FILTRACIÓN

CAPILAR

El líquido intersticial

proviene de filtración

Flujolinfático

Capilar linfático

Reabsorción

Plasmasin proteínas

Proteínas 7 g/dl

Paciente sano

Capilar

arterial venoso

Presiónhidrostática

Presiónhidrostática

Linfático

P Oncótica -Presión hidrostática capilar:

-Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca

-Resistencia postcapilar o presión venosa

-Resistencia y permeabilidad del propiocapilar al flujo sanguíneo

Extremo arterial Extremo venosoCapilar sanguíneo

Capilar linfático

DIFUSIÓNPERMEABILIDAD

CONCENTRACIÓN

PresiónHidrostáti

ca

Oncótica

Extremo arterial Extremo venosoCapilar sanguíneo

Capilar linfático

DIFUSIÓNPERMEABILIDAD

CONCENTRACIÓN

PresiónHidrostáti

ca

Oncótica

-2º:RIÑÓN

-1º

HIPOPERFUSIÓNRENAL

ESTIMULACIÓNSISTEMARENINA-

ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Edemas y su relación con la volemia

HipovolemiaArterial efectiva

Hipervolemia

RetenciónHidrosalinasecundaria

-Hipoalbuminemia-I.C.C

RetenciónHidrosalina primaria

MecanismosEstado de volemia

Insuficiencia renalGlomerulonefritis

aguda

EXTREMOARTERIOLAR

PresiónONCÓTICA del plasma

28 mmHg

Presión dellíquido intersticial

-3 mmHg

Presión del líquido intersticial

-3 mmHg

LEY DE STARLING

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

EXTREMO VENOSO

PresiónHIDROSTÁTICA

30 mmHg

PresiónHIDROSTÁTICA

10 mmHg

Presión de filtraciónK 30 +11- 28

41- 28

Presión de reabsorciónk 10 +11 -28

21-28

PresiónONCÓTICA intersticial

8 mmHg

Ley de StarlingLey de Starling18961896

Líquido filtrado

k PHc +POi - Phi+POpl - Ql

EXTREMOARTERIOLAR

PresiónONCÓTICA del plasma

28 mmHg

Presión dellíquido intersticial

-3 mmHg

Presión del líquido intersticial

-3 mmHg

LEY DE STARLING1896

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

EXTREMO VENOSO

PresiónHIDROSTÁTICA media

17,3 mmHg

Total de fuerzas hacia afuera

28,3

Total de fuerzas hacia adentro

28

PresiónONCÓTICA intersticial

8 mmHg

0,3

EN SÍNTESIS...EN SÍNTESIS...

Clasificación de los edemas según su Clasificación de los edemas según su fisiopatologíafisiopatología

Edemas localizados

Edemas generalizados

Factores primariosLey de Starling

VenosoLinfático

Aumento de permeabilidad

Factores primarios

Factores primarios + factores secundarios Retención hidrosalina

Factores primarios

Etiopatogenia

EDEMA DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

Por filtración anormal de líquido de los capilares sanguíneos o incapacidad del sistema linfático para hacer retornar el líquido al intersticio

Por retención renal de sal y agua

EXTREMOARTERIOLAR

PresiónONCÓTICA del plasma

Presión dellíquido intersticial

Presióncoloidosmótica del intersticio

LEY DE STARLINGEdema por alteración de

factores primarios

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

EXTREMO VENOSO

PresiónHIDROSTÁTICA

PresiónHIDROSTÁTICA

Aumento de presión de filtraciónDisminución de presión

de reabsorción

Paciente sano

Capilar

arterial venoso

Presiónhidrostática

Presiónhidrostática

Linfático

P Oncótica -Presión hidrostática capilar:

-Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca

-Resistencia postcapilar o presión venosa

-Resistencia y permeabilidad del propiocapilar al flujo sanguíneo

InsuficienciaCardíaca izquierda

Volumenminuto

Trasudación

EDEMA

Volumen intersticial

PVC y en AD

Presión capilarVolumen

plasmático

Retención deSodio y agua

Vasoconstrenal

FSR

Aumento vol pl.trasudación

VolumenArt. efect

S.ReninaAngiotensinaaldosterona

Vol.sanguíneo

ActSimp

A corto plazo

*InsuficienciaCardíaca derecha

A largo plazo

4 a 9 um

8 mmHg-2mmHg

26 mmHg

18 mmHgOncótica

This chest radiography shows severe heart This chest radiography shows severe heart failure with cardiomegaly, pulmonary failure with cardiomegaly, pulmonary vascular congestion with infiltrates in the vascular congestion with infiltrates in the mid lung fields (white arrow), and a small mid lung fields (white arrow), and a small pleural effusion (black arrow). Courtesy of pleural effusion (black arrow). Courtesy of Jonathan Kruskal, MD. Jonathan Kruskal, MD.

Pulmonary edema in a "butterfly Pulmonary edema in a "butterfly distribution" due to left ventricular failure. distribution" due to left ventricular failure. Chest radiograph shows large perihilar Chest radiograph shows large perihilar opacities in patient with enlarged cardiac opacities in patient with enlarged cardiac silhouette. Courtesy of Paul Stark, Msilhouette. Courtesy of Paul Stark, M

Edemas y su relación con la volemia

HipovolemiaArterial efectiva

Hipervolemia

RetenciónHidrosalinasecundaria

I.C.C

RetenciónHidrosalina primaria

MecanismosEstado de volemia

Insuficiencia renalGlomerulonefritis

aguda

¿Qué podría causar un incremento local de la presión

hidrostática en el extremo venoso?

Afecciones del sistema venoso

TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA

INSUFICIENCIA VENOSA

Preangioplastia Postangioplastia

CUADRO CLINICO

• Cefalea

• Disnea

• Disfagia

• Disfonía

• Tos

• Ingurgitación yugular

• Edema facial y m. Superiores

• Cianosis

• Circulación colateral

¿Qué otros mecanismos pueden generar edema

a través de la hipovolemia arterial efectiva

cómo en la ICC?

EXTREMOARTERIOLAR

PresiónONCÓTICA del plasma

Presión dellíquido intersticial

Presióncoloidosmótica del intersticio

LEY DE STARLINGEdema por alteración de

factores primarios

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

EXTREMO VENOSO

PresiónHIDROSTÁTICA

PresiónHIDROSTÁTICA

Aumento de presión de filtraciónDisminución de presión

de reabsorción

CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA

Edema por hipovolemia arterial efectiva

EDEMA

Volumenplasmático

Retención deSodio y agua

Vasoconstrenal

FSR

Aumento vol pl.trasudación

VolumenArt. efect

S.ReninaAngiotensinaaldosterona

Cirrosis

Hipoalbuminemia

ActSimp

Edema por hipovolemia arterial efectiva

Volumenminuto

Trasudación

EDEMA

Volumen intersticial

PVC y en AD

Presión capilar

Retención deSodio y agua

Vasoconstrenal

FSR

Aumento vol pl.trasudación

VolumenArt. efect

S.ReninaAngiotensinaaldosterona

S. Nefrótico

Hipoalbuminemia

Vol.sanguíneo

ActSimp

HAD

Volumenplasmático

Celulitis

Carbunco facial en párpado inferior, con extenso edema perilesional

Edema producido por quemadura

EDEMA DE CUERDASVOCALES

Edema linfático post mastectomía

INSUFICIENCIA VENOSACELULITIS

LINFEDEMA

Conclusiones finalesConclusiones finales El edema significa un trastorno la dinámica vascular El edema significa un trastorno la dinámica vascular

del agua y del sodiodel agua y del sodio Local o generalLocal o general Los factores primarios sólos o con factores Los factores primarios sólos o con factores

secundarios:secundarios: Determinan aumento acuoso intersticial.Determinan aumento acuoso intersticial. La visión fisiopatológica del paciente con edema La visión fisiopatológica del paciente con edema

permitirápermitirá arribar al proceso diagnóstico por el camino correctoarribar al proceso diagnóstico por el camino correcto El interrogatorio y el examen físico serán El interrogatorio y el examen físico serán

interpretados en este sentidointerpretados en este sentido Ensamblados darán las pautas clínica apropiadas del Ensamblados darán las pautas clínica apropiadas del

síndrome edematososíndrome edematoso