Edema pulmonarUPAEP

Fisiopatología II

Edema pulmonar

• Se produce por:

A. Problemas hemodinámicos (edema pulmonar hemodinámico o cardiogénico).

B. Aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar no cardiogénico) A raíz de una lesión microvascular.

• El tratamiento y evolución dependen de la causa subyacente.

Edema pulmonar cardiogénico

Edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)• Causa más frecuente: Elevación de la presión hidrostática (p/e: insuficiencia cardíaca congestiva izquierda).

• La congestión y el edema pulmonar se caracterizan por órganos pesados y húmedos.

• Al inicio, el líquido se acumula en las regiones basales de los lóbulos inferiores porque la presión hidrostática es mayor en estas zonas (edema declive).

• Los capilares alveolares están ingurgitados.

• Puede haber microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca).

Edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)• En los casos de congestión pulmonar de larga evolución (p/e: estenosis mitral):

Abundan los macrófagos cargados de hemosiderina.

La fibrosis con engrosamiento de las paredes alveolares hace que los pulmones encharcados ganen firmeza y adquieran un tono pardo.

• Estos cambios perturban el funcionamiento respiratorio y predisponen a la infección.

Edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)• Desde el punto de vista anatómico, se divide en:

A. Intersticial.

B. Alveolar.

• Al haber alteraciones hemodinámicas habrá desequilibrio de las Leyes de Starling.

Fisiopatología

• Ley de Starling

Equilibro entre las presiones oncótica e hidrostática.

La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar.

La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del vaso.

La ley de Starling determina el equilibrio entre las 2 fuerzas.

Etiología

Cuadro clínico

• Ansiedad.

• Disnea.

• Ortopnea.

• Disnea paroxística nocturna.

• Tos.

• Hipoxemia.

• Hemoptisis abundante, espumosa Por la agitación de la expectoración por la entrada y salida.

Diagnóstico

• Clínico.

• Radiológico.

• Examen laboratorial.

• Síndrome de condensación pulmonar.

• Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes.

• Ingurgitación yugular.

• 3er o 4to ruido cardíaco o “galope”.

• Edema de extremidades inferiores.

Diagnóstico

• BPN.

• Citometría hemática.

• Creatinina.

• Enzimas cardiacas y troponinas.

• Gasometría arterial.

Edema pulmonar no cardiogénico

Edema pulmonar no cardiogénico• Causado por lesión de los capilares presentes en los tabiques alveolares.

• La presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada.

• Los factores hemodinámicos ocupan un lugar secundario.

Edema pulmonar no cardiogénico

Edema pulmonar no cardiogénico• El edema obedece a un daño primario del endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares (con alteración

microvascular secundaria).

• La lesión condiciona la salida de líquidos y proteínas:

1. Primero hacia el espacio intersticial.

2. En las circunstancias más graves hacia los alvéolos.

• Cuando el edema es difuso, el edema alveolar conduce al síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Fisiopatología

• La presión hidrostática es normal.

• El líquido se desplaza con la proteína conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido.

Factores que influyen

Causas

A. Comunes

• Sepsis.

• Transfusiones múltiples.

• Aspiración de contenido gástrico.

• Fracturas de múltiples huesos largos.

• Neumonías.

• Contusión pulmonar.

• Obstrucción de vías aéreas.

• Embolia pulmonar.

B. Menos comunes

• Pancreatitis.

• Sobredosis de fármacos.

• Quemaduras.

• Puente cardiopulmonar.

• Inhalación de gases tóxicos.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Edema pulmonar neurogénico.

Cuadro clínico

• Disnea.

• Tos.

• Expectoración serosa.

• Cianosis.

• Estertores alveolares.

• Galope ventricular.

• Ansiedad.

• Diaforesis.

• Ortopnea.

Diagnóstico

Bibliografía

Vinay K, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier Saunders; 680.