4. Edema Pulmonar Clase 2006

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR

Dr. Julio Pontet

Cátedra de Medicina Intensiva – Hospital de Clínicas- 2006

MANIFESTACIÓN FRECUENTE DE IC MANIFESTACIÓN FRECUENTE DE IC

MECANISMOS MECANISMOS Acumulación de agua a nivel intersticial – Acumulación de agua a nivel intersticial –

alveolaralveolar

ECUACION DE STARLINGECUACION DE STARLING Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA IVI - IVI - EDEMA EDEMA PULMONARPULMONAR

ECUACION DE STARLINGECUACION DE STARLINGQ = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c - ¶i)]

Alteración de balances de P hidrostáticaAlteración de balances de P hidrostática EP DE IVIEP DE IVI

Alteración de balances de P oncóticaAlteración de balances de P oncótica

Alteración de la permeabilidad de la mb alv-Alteración de la permeabilidad de la mb alv-capilarcapilar

Alteración del aclaramiento linfático pulmonarAlteración del aclaramiento linfático pulmonar


ECUACION DE STARLINGECUACION DE STARLINGQ = K [(Q = K [(PhcPhc – Phi) – S(¶c - ¶i)] – Phi) – S(¶c - ¶i)]

Alteración de balances de P hidrostáticaAlteración de balances de P hidrostática EP DE IVI: EP DE IVI: AUMENTO DE PhcAUMENTO DE Phc PCP > 18 MMhGPCP > 18 MMhG

– Sistema linfático: aclaramientoSistema linfático: aclaramiento Vel máx: 10-20 ml/h en reposoVel máx: 10-20 ml/h en reposo Aumenta en ICCAumenta en ICC Disminuye en EM, fibrosisDisminuye en EM, fibrosis


ECUACION DE STARLINGECUACION DE STARLINGQ = K [(Phc – Phi) – S(Q = K [(Phc – Phi) – S(¶c¶c - ¶i)] - ¶i)]

DISMINUCION DE P coloidosmótica CAPILARDISMINUCION DE P coloidosmótica CAPILAR No es causa (aislada) de EP No es causa (aislada) de EP Facilita formación de EPFacilita formación de EP

Retardaría la remoción del EPRetardaría la remoción del EP Disminuye eficacia terapéuticaDisminuye eficacia terapéutica


REABSORCION DEL EPREABSORCION DEL EP– MECANISMOS CELULARES DE MECANISMOS CELULARES DE

TRANSPORTE DE SODIO EN Mb ALV-TRANSPORTE DE SODIO EN Mb ALV-CAPILAR CAPILAR

ActivoActivo Canales apicales de Na y ATPasa Na-K Canales apicales de Na y ATPasa Na-K

en mb basolateral de neumocitoen mb basolateral de neumocito


POR POR AGUA e.Vasc. AGUA e.Vasc.

ComplCompl CRF CRF –(colapso alv)–(colapso alv)

RVARVA trabajo trabajo

respiratoriorespiratorio

Alteraciones Alteraciones intercambio gaseosointercambio gaseoso

V/Q bajoV/Q bajo V/Q ceroV/Q cero

Por agua extravasc:Por agua extravasc: distancia capilar-luz distancia capilar-luz

alvalv Hipoxemai I.resp Hipoxemai I.resp

parenquimatosa tipo Iparenquimatosa tipo I

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA IVI - IVI - MECANICA MECANICA PULMONARPULMONAR

EVALUACION EVALUACION DIAGNOSTICADIAGNOSTICAetapas diagnósticasetapas diagnósticas

1) ICI – EP Cardiogénico1) ICI – EP Cardiogénico 2) Diagnóstico diferencial2) Diagnóstico diferencial 3) tipo alteración función ventricular3) tipo alteración función ventricular 4) causa descompensación4) causa descompensación 5) Cardiopatía subyacente5) Cardiopatía subyacente 6) Complicaciones6) Complicaciones

EP - EP - Diagnóstico Diagnóstico diferencialdiferencial

CARDIOGENICOCARDIOGENICO No CARDIOGENICO (IPA-SDRA) No CARDIOGENICO (IPA-SDRA)

AMBOS AMBOS NO DEFINIDO – problema NO DEFINIDO – problema

diagnósticodiagnóstico

EVALUACION EVALUACION DIAGNOSTICADIAGNOSTICAetapas diagnósticas: etapas diagnósticas: 1) ICI – EP – EP 1) ICI – EP – EP CardiogénicoCardiogénico

I RespiratoriaI Respiratoria ParenquimatosaParenquimatosa Por edema pulmonarPor edema pulmonar Por edema pulmonar agudo Por edema pulmonar agudo

cardiogénicocardiogénicoIndicadores de disfunción:cardiomegalia, Indicadores de disfunción:cardiomegalia,

galope, R3, galope, R3, R1R1

Síntomas adicionales, AP, F de R, etc.Síntomas adicionales, AP, F de R, etc.

Ausencia de determinantes de edema lesional. Ausencia de determinantes de edema lesional.

EVALUACION DIAGNOSTICAEVALUACION DIAGNOSTICAetapas diagnósticas: etapas diagnósticas: 2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMAPULMONAR2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMAPULMONAR

CARDIOGENICOCARDIOGENICO LESIONALLESIONAL

CLINICACLINICA Cardiopatía previaCardiopatía previa

Evento CV agudoEvento CV agudo

DOMDOM

FiebreFiebre

Periferia: Periferia: vdilatación- vdilatación- vconstricciónvconstricción

++

++

++

++

++

++

TRATAMIENOTRATAMIENO Respuesta a Respuesta a balance - balance -

+ ++ + ++--

RxTxRxTx Redistribución FRedistribución F

Distribución del Distribución del edemaedema

cardiomegaliacardiomegalia

perihilarperihilar Más Más homogéneahomogénea

ECOCARDIOGRAECOCARDIOGRA DILATACION viDILATACION vi

SWAN-GANZ SWAN-GANZ considerar trat previoconsiderar trat previo

PCPPCP >>18 mmHg18 mmHg bajabaja

PARACLINICA PARACLINICA Rx TxRx Tx OBJETIVOS:OBJETIVOS:

Edema pulmonar Edema pulmonar – Diagnóstico Diagnóstico – Severidad Severidad – Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

estimestimar el tamaño cardíacoar el tamaño cardíaco- valorar cardiopatía - valorar cardiopatía de basede base

Buscar causas de descompensación de origen PPBuscar causas de descompensación de origen PP patología asociada (neumonía, enfisema,patología asociada (neumonía, enfisema, etc) etc) Valoración de la respuesta terapéuticaValoración de la respuesta terapéutica

PARACLINICA PARACLINICA Rx TxRx Tx

normal

1) REDISTRIBUCION DEL FLUJO1) REDISTRIBUCION DEL FLUJO

Precoz en HTVCPPrecoz en HTVCP Ver relación entre calibre vasos Ver relación entre calibre vasos

lobares superiores e inferioreslobares superiores e inferiores Causas:Causas:

– P hidrostática vascularP hidrostática vascular– Compresión de vasos inferiores por edema Compresión de vasos inferiores por edema

declivedeclive

PARACLINICA PARACLINICA Rx TxRx TxMANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCPPCP

2) edema intersticial2) edema intersticial Agua aumenta hasta 20% antes de pasar al Agua aumenta hasta 20% antes de pasar al

alvéoloalvéolo Patrón reticular difusoPatrón reticular difuso Engrosamiento perivascular- Engrosamiento perivascular-

peribronquialperibronquial Edema perihiliarEdema perihiliar Líneas de Kerley B - ALíneas de Kerley B - A


3) edema alveolar3) edema alveolar

Topografía basal predominanteTopografía basal predominante PERIHILIAR en “alas de mariposa”PERIHILIAR en “alas de mariposa”


PARACLINICA PARACLINICA Rx Tx Rx Tx Edema alveolarEdema alveolar


Cardiac enlargement,pulmonary venous congestion and interstial thickening pulmonaryCardiac enlargement,pulmonary venous congestion and interstial thickening pulmonaryossific nodules, resulting from pulmonary haemosiderosis. ossific nodules, resulting from pulmonary haemosiderosis.

PARACLINICA PARACLINICA Rx TxRx Txcorrelación con PCPcorrelación con PCP

RxTxRxTx NormalNormal

Vasos apicales = basalesVasos apicales = basales

Redistribución flujo a Redistribución flujo a vérticesvértices

Vasos apicales > basalesVasos apicales > basales

Edema intersticial- patrón Edema intersticial- patrón reticularreticular

Lineas de KerleyLineas de Kerley

Edema alveolarEdema alveolar

PCP (mmHg)PCP (mmHg) << 12 12

13 - 1713 - 17

18 - 2218 - 22

22 - 2522 - 25

> 25> 25

LIMITACIONES* RxTx: más tardía* Poncótica o permeabilidad capilar anormales


MEDIASTINOMEDIASTINO

CARDIOMEGALIACARDIOMEGALIA– Indicador de Disfuncion SISTOLICA Indicador de Disfuncion SISTOLICA ((en ausencia de en ausencia de

derrame pericárdico)derrame pericárdico)

AI AI HTTP: HTTP:

– rectificación tallerectificación talle– AP Der > 16 mm, AP Izq > 18 mmAP Der > 16 mm, AP Izq > 18 mm

Aorta- siluetaAorta- silueta Calcificación áreas valvularesCalcificación áreas valvulares

PARACLINICA PARACLINICA GASOMETRIA GASOMETRIA ARTERIALARTERIAL

En mala evolución inicialEn mala evolución inicial Esquemáticamente:Esquemáticamente:

Etapa 1:Etapa 1: paCO2: paCO2: pH: pH: alcalosis respiratoriaalcalosis respiratoria

Etapa 2:Etapa 2: paO2: IRpaO2: IR paCO2paCO2 pH: pH: o “normal” (Seudonormocapnia) o “normal” (Seudonormocapnia)

Etapa 3:Etapa 3: paO2paO2 Seudonormocapnia o hipercapnia Seudonormocapnia o hipercapnia (CRdeprimido/fatiga (CRdeprimido/fatiga

muscular)muscular)

pH: acidosispH: acidosis mixta: respiratoria – metabólica mixta: respiratoria – metabólica AAAA - lactato - lactato

TRATAMIENTO de la IC en el paciente TRATAMIENTO de la IC en el paciente críticocrítico

OBJETIVOSOBJETIVOS Alivio sintomáticoAlivio sintomático Corrección de alteraciones FSPCorrección de alteraciones FSP Tratar la causa de ICTratar la causa de IC Tratar la causa de descompensación (de ICcrón.)Tratar la causa de descompensación (de ICcrón.)

CONCEPTOS GENERALESCONCEPTOS GENERALES Tratamiento FSP independiente de cardiopatía de baseTratamiento FSP independiente de cardiopatía de base

– Dirigido a mejorar la función ventricular actuando sobre los Dirigido a mejorar la función ventricular actuando sobre los determinantes del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.determinantes del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.

Vía rápida para drogas: VVPVía rápida para drogas: VVP Drogas con perfil farmacológico que permita rápida Drogas con perfil farmacológico que permita rápida

titulación del efecto hemodinámicotitulación del efecto hemodinámico

TRATAMIENTO – esquema TRATAMIENTO – esquema generalgeneral

HC- examen dirigidoHC- examen dirigido Ingreso a CI- Ingreso a CI- capacidad de ARM-monitorizacióncapacidad de ARM-monitorización MEDIDAS CON EL PACIENTE:MEDIDAS CON EL PACIENTE:

(1) Posición(1) Posición sentado, piernas colgando sentado, piernas colgando (sin hipotensión)(sin hipotensión)

(2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:(2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: OO22 con MBF con MBF Monitorización de saturación capilar OMonitorización de saturación capilar O22

Atención clínica permanente a indicación de ARMAtención clínica permanente a indicación de ARM Trabajo respiratorio en aumentoTrabajo respiratorio en aumento Hipoxemia refractariaHipoxemia refractaria INSTRUMENTACION DE ARM:INSTRUMENTACION DE ARM:

– NO invasiva: CPAP- BiPAPNO invasiva: CPAP- BiPAP– Invasiva: agotamiento, depresión de conciencia, shock, Invasiva: agotamiento, depresión de conciencia, shock,

deterioro clínico, etc.deterioro clínico, etc. (3) VVP(3) VVP (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO- (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO- soporte y puente al tratamiento definitivosoporte y puente al tratamiento definitivo

TRATAMIENTO – esquema generalTRATAMIENTO – esquema general

(4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO en en agudoagudo

Actuando sobre precarga (y poscarga)Actuando sobre precarga (y poscarga) Nitratos SL: Nitratos SL: Morfina: Morfina: Diuréticos: de asa-Diuréticos: de asa- NitrovasodilatadoresNitrovasodilatadores Inotrópicos:Inotrópicos:

++ Drogas específicas Drogas específicasde cada Entidad:de cada Entidad:_AAS en IAM-SCA_Hormonot en hipotiroidismo, etc.

(5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE (5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACIONDESCOMPENSACION

(6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE (6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE BASEBASE

TRATAMIENTO – esquema TRATAMIENTO – esquema generalgeneral

TRATAMIENTO- TRATAMIENTO- MONITORIZACIONMONITORIZACION

CLINICACLINICA LaboratorioLaboratorio

Curva enzimáticaCurva enzimática Ionogramas, f. RenalIonogramas, f. Renal crasiscrasis

ECG seriados y MonitorECG seriados y Monitor S capilar OS capilar O22

HEMODINAMICAHEMODINAMICA No invasiva de la PA – manguito autoinsuflableNo invasiva de la PA – manguito autoinsuflable

InvasivaInvasiva– Vía arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difícil ctrl.Vía arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difícil ctrl.– VVC para PVCVVC para PVC– Swan-GanzSwan-Ganz– PiccoPicco

Catéter balón pulmonar Catéter balón pulmonar (Swan (Swan Ganz) en la ICGanz) en la IC

Rutinaria: clase IIIRutinaria: clase III INDICACIONES CLASE I: INDICACIONES CLASE I: (DONDE IMPORTA DETERMINAR (DONDE IMPORTA DETERMINAR

gc-pcp)gc-pcp)

Shock desde el inicio o instalado en la evoluciónShock desde el inicio o instalado en la evolución Dudas sobre la naturaleza del EPDudas sobre la naturaleza del EP Mala evolución pese a apropiado tratamientoMala evolución pese a apropiado tratamiento

OBJETIVO TERAPEUTICO:OBJETIVO TERAPEUTICO: ICC aguda: PCP 15-18 mmHgICC aguda: PCP 15-18 mmHg ICC crónica descompensada: PCP 10- 12 mmHg.ICC crónica descompensada: PCP 10- 12 mmHg.

TRATAMIENTO- TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

–– VENTILACION MECANICA VENTILACION MECANICA

PEEP es el pilar terapéuticoPEEP es el pilar terapéutico En gral corta (12-36 h)En gral corta (12-36 h) OBJETIVOS:OBJETIVOS:

Sostén respiratorio mientras las otras medidas Sostén respiratorio mientras las otras medidas determinan remisión del EPdeterminan remisión del EP

Corrección del intercambio gaseoso: OCorrección del intercambio gaseoso: O22-CO-CO22

T respiratorioT respiratorio MVOMVO22 y T cardíaco y T cardíaco


–– VENTILACION MECANICA VENTILACION MECANICA

PEEP PEEP es el pilar terapéuticoes el pilar terapéutico: : reclutamiento alveolarreclutamiento alveolar No. Alvéolos abiertos durante No. Alvéolos abiertos durante todo el ciclotodo el ciclo respiratorio respiratorio

Valv: Valv: V/QV/Q CRFCRF PTM capilar alveolarPTM capilar alveolar

formación de edema pulmonarformación de edema pulmonar Efectos hemodinámicos:Efectos hemodinámicos:

retorno ven: retorno ven: precarga precarga postcarga VDpostcarga VD precarga VI precarga VI poscarga VI poscarga VI

INDICACIONESINDICACIONES PaO2 <60 mmHgPaO2 <60 mmHg T respiratorio MUY AUMENTADOT respiratorio MUY AUMENTADO

IMPLEMENTACIONIMPLEMENTACION NO INVASIVANO INVASIVA INVASIVA INVASIVA

INDICACIONESINDICACIONES Hipercapnia –acidosisHipercapnia –acidosis Deterioro de concienciaDeterioro de conciencia Hipotensión severa- shockHipotensión severa- shock AgotamientoAgotamiento

MODOMODO Al inicio: Controlado (P o V)Al inicio: Controlado (P o V) (Con SIMV el trabajo respiratorio es mayor)(Con SIMV el trabajo respiratorio es mayor)

PATRONPATRON PEEP: Comenzar con 5 cmH2OPEEP: Comenzar con 5 cmH2O VC: 6-8 ml/kVC: 6-8 ml/k Fi desaceleradoFi desacelerado FR: comenzar con 12-14 (evitar hipercapnia)FR: comenzar con 12-14 (evitar hipercapnia) Pplateau <35Pplateau <35


–– VENTILACION MECANICA VENTILACION MECANICA INVASIVAINVASIVA

CPAP (facial o nasal)CPAP (facial o nasal) PaOPaO22, , PCOPCO22

– Mejora T respMejora T resp necesidad de intubación necesidad de intubación

– No hay claro cambio en la mortalidadNo hay claro cambio en la mortalidad– EF. 2ARIOS:EF. 2ARIOS:

Lesiones pielLesiones piel Distensión gástricaDistensión gástrica AspiraciónAspiración

BiPAPBiPAP– Más rápida mejora T resp que CPAPMás rápida mejora T resp que CPAP


–– VENTILACION MECANICA VENTILACION MECANICA NO INVASIVANO INVASIVA

Paciente de 70 años con AP de HTA severa. DE clase funcional II. FAC Paciente de 70 años con AP de HTA severa. DE clase funcional II. FAC tratada con choice, amiodarona,digoxina. Historia de 10 dias de evolucion tratada con choice, amiodarona,digoxina. Historia de 10 dias de evolucion de dolor colico abdominal post ingesta de excitobiliares. de dolor colico abdominal post ingesta de excitobiliares.

Comienza el 5/3 con dolor en hipocondrio derecho tipo colico que se hace Comienza el 5/3 con dolor en hipocondrio derecho tipo colico que se hace permanente. Vomito en una oportunidad. Transito bajo conservado. Orinas permanente. Vomito en una oportunidad. Transito bajo conservado. Orinas hipercoloreadas. Consulta en emergencia donde ingresa lucida, apiretica hipercoloreadas. Consulta en emergencia donde ingresa lucida, apiretica con dolor persistente. Se inicia tto con Unasyn , vit K y clexane. Icterica. con dolor persistente. Se inicia tto con Unasyn , vit K y clexane. Icterica. De la paraclinica se destaca leucocitosis de 30000, FA 688. BT 6,9 / BD De la paraclinica se destaca leucocitosis de 30000, FA 688. BT 6,9 / BD 5,3. Amilasemia 120. ECO abdominal:coledoco de 19 mm con al menos 5,3. Amilasemia 120. ECO abdominal:coledoco de 19 mm con al menos una litiasis en su interior..Litiasis vesicular.una litiasis en su interior..Litiasis vesicular.

En la evolucion cede la sintomatologia abdominal agregando excitacion En la evolucion cede la sintomatologia abdominal agregando excitacion psicomotriz y polipnea. Persiste hiperleucocitosis y T de prot de 54 %.Se psicomotriz y polipnea. Persiste hiperleucocitosis y T de prot de 54 %.Se plantea realizacion de ERCP solicitandose su ingreso para correccion del plantea realizacion de ERCP solicitandose su ingreso para correccion del medio interno en especial de la crasis. medio interno en especial de la crasis.

Ingresa a UCI: Ingresa a UCI: Vigil, excitada, confusa sin deficit focal. Icterica. Febril 39 ax. Edema Vigil, excitada, confusa sin deficit focal. Icterica. Febril 39 ax. Edema

pulmonar clinico con estertores crepitantes en 2/3 de ambos htx y secos pulmonar clinico con estertores crepitantes en 2/3 de ambos htx y secos difusos. difusos.

Gasometría con MBF: pO2 75, pCO2 30, pH 7,30. BE –6. Gasometría con MBF: pO2 75, pCO2 30, pH 7,30. BE –6. Mantiene cifras tensionales adecuadas con tendencia a la HTA. Abd blando Mantiene cifras tensionales adecuadas con tendencia a la HTA. Abd blando

depresible impresiona indoloro. Diuresis conservada. depresible impresiona indoloro. Diuresis conservada. A las 12 h del ingreso se realiza ERCP en BQ extrayéndose 3 cálculos por A las 12 h del ingreso se realiza ERCP en BQ extrayéndose 3 cálculos por

infundibulotomia; durante el procedimiento requiere IOT por desaturacion infundibulotomia; durante el procedimiento requiere IOT por desaturacion S O2 80%. Reposición I/O 2000 ml de cristaloides, 3 vol de PF. Tiempo S O2 80%. Reposición I/O 2000 ml de cristaloides, 3 vol de PF. Tiempo quir. 2 h.quir. 2 h.

Regresa IOT, se conecta a ARM. PaFi 120 con PEEP 6. RxTx Regresa IOT, se conecta a ARM. PaFi 120 con PEEP 6. RxTx

4. Edema Pulmonar Clase 2006

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