CUADRO CLINICO, ETIOLOGIA CUADRO CLINICO, ETIOLOGIA Y FISIOPASTOLOGIA DEL Y FISIOPASTOLOGIA DEL

ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL

DR SILVESTRE SILVA PARADELAPROFESOR AUXILIAR

FACULTAD “MIGUEL ENRIQUEZ”

HOSPITAL “MIGUEL ENRIQUEZ”

LA HABANA

MARZO 2005

CONCEPTOCONCEPTO

• Inflamación CRONICA de las vías aéreasInflamación CRONICA de las vías aéreas

(juegan un papel CELULAS y ELEMENTOS CELULARES)(juegan un papel CELULAS y ELEMENTOS CELULARES)

• Capacidad de respuesta aumentada a estímulos diversos Capacidad de respuesta aumentada a estímulos diversos (HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA AEREA)(HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA AEREA)

• Obstrucción de la vía aéreaObstrucción de la vía aérea

• Resolución espontánea o mediante el empleo de Resolución espontánea o mediante el empleo de broncodilatadoresbroncodilatadores

• Atopia y producción IgE en respuesta alergenos Atopia y producción IgE en respuesta alergenos ambientales (POTENTE FACTOR PREDISPONENTE)ambientales (POTENTE FACTOR PREDISPONENTE)

ESTADO DE MAL ASMATICO (“STATUS”)ESTADO DE MAL ASMATICO (“STATUS”)

ASMA POTENCIALMENTE FATALASMA POTENCIALMENTE FATAL

Arateus di CappadociaArateus di Cappadocia

(81 --- 131 a.c.)

Primera descripción del asma fulminante

Moisés MaimónidesMoisés Maimónides

Reconoció la naturaleza potencialmente fatal del asma en su “Tratado del Asma”

EEUU

15 millones de asmáticos

11,3 BILLONES (Costos totales por esta causa)

LA MORTALIDAD AJUSTADA A LA EDAD

EN LOS ULTIMOS AÑOS

SE HA INCREMENTADO

CERCA DEL 50%CERCA DEL 50%

ASMA BRONQUIAL (FISIOPATOLOGIA) (A)ASMA BRONQUIAL (FISIOPATOLOGIA) (A)

INFLAMACIONINFLAMACION

1. ALTERACIONES DE LAS CELULAS CONSTITUTIVAS DE LAS VIAS AEREAS

• Numero incrementado de EOSCINOFILOS (Activados)

• “ “ “ CELULAS CEBADAS

• “ “ “ MACROFAGOS

• “ “ “ LINFOCITOS T

(En la mucosa y en la luz de la vía aérea)

RESULTADOS

---- Engrosamiento pared vías aéreas

---- Producción aumentada MEDIADORES

PRO INFLAMATORIOS:

Histamina

Leukotrienos (LT) C4

Factor Activador Plaquetas (PAF)

Citocinas (IL-4 IL-5 TNF-alfa )

ADEMAS: (B)

• Cantidad aumentada de CELULAS SECRETORAS

• Hipertrofia e Hiperplasia de GLANDULAS MUCOSAS

• Engrosamiento capa MUSCULO LISO

(C)

2. INFILTRACION POR CELULAS INFLAMATORIAS (D)

---- Infiltración pared por LINFOCITOS TH2 que producen:

• IL-3 IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 IL-16

• Factor estimulante de colonias de GRANULOCITOS

y MACROFAGOS (GM-CSF)

Sus efectos netos son:

• PROMOVER SINTESIS IgE

• INCREMENTAR DIFERENCIACION MASTOCITOS

• ESTIMULAR DIFERENCIACION Y MIGRACION EOSCINOFILOS

INFILTRACION

EOSCINOFILOS

INFLAMACION

VIAS AEREAS

3. ENGROSAMIENTO COMPONENTE NO CELULAR DE LA PARED DE LAS VIAS AEREAS

• Espesamiento de la MEMBRANA BASAL

• Alteración del COLAGENO

(No se conoce el mecanismo que los produce)

• REMODELADO DE LA VIA AEREA (La lesión del epitelio bronquial estimula procesos de reparación que resulta en CAMBIOS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES de ésta que se denominan así)

(E)

(F)

G

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (HIPER RESPUESTA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (HIPER RESPUESTA DE LA VIA AEREA)DE LA VIA AEREA)

1. Exageración REFLEJOS PARASIMPATICOS

2. Estimulación RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS

3. Neuronas no adrenergicas ni colinergicas

• PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO

• SUSTANCIA P

• NEUROQUININAS

4. OXIDO NITRICO

(H)

OBSTRUCCION VIA AEREA (I)

TOSTOS

RONQUIDOSRONQUIDOS

SIBILANCIASSIBILANCIAS

ASMA

“TOS VARIANTE”

FACTORES QUE INFLUYEN:FACTORES QUE INFLUYEN:

1.1. CONTRACCION MUSCULO LISO BRONQUIALCONTRACCION MUSCULO LISO BRONQUIAL

2.2. ENGROSAMIENTO VIA AEREAENGROSAMIENTO VIA AEREA

3.3. SECRESIONESSECRESIONES

1.- LIBERACION DE HISTAMINA, TRIPTASA, PTG-D2, LT-C4

(Células cebadas), NEUROPEPTIDOS (De nervios locales aferentes), y ACETIL

COLINA

2.- EDEMA 2.- EDEMA AGUDO, AGUDO, INFILTRACION INFILTRACION CELULAR y CELULAR y REMODELADOREMODELADO

3.- Producidas por CELULAS, GLANDULAS SUB MUCOSAS, PERDIDA PROTEINAS PLASMATICAS, Y RESTOS CELULARES

(J)

Máximo en bronquios pequeños (2 a 5 mm. Diámetro) K

• SE INCREMENTA RESISTENCIA VIA AEREA

• SE REDUCE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO

• SE INCREMENTA MODERADAMENTE EL VOLUMEN RESIDUAL

• SE PRODUCE HIPERINSUFLACION DINAMICASE PRODUCE HIPERINSUFLACION DINAMICA

• SE INCREMENTA EL TRABAJO DE LA RESPIRACION

• DIAFRAGMA Y MUSCULOS INTERCOSTALES ENTRAN EN

DESVENTAJA MECANICA PARA SU TRABAJO

• SE INSTALA RESPIRACION PARADOJICA

• SE PRODUCE FATIGA, AGOTAMIENTO E SE PRODUCE FATIGA, AGOTAMIENTO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

HIPERINSUFLACION DINAMICAHIPERINSUFLACION DINAMICA

GENERACION DE PEEP OCULTA O INTRINSECAGENERACION DE PEEP OCULTA O INTRINSECA

EFECTOS ADVERSOS DE LA PEEP OCULTAEFECTOS ADVERSOS DE LA PEEP OCULTA

RESPIRATORIOS

• AUMENTO DEL TRABAJO DE LA RESPIRACION

• AUMENTO VENTILACION ESPACIO MUERTO

• DESVENTAJA MECANICA MUSCULOS RESPIRATORIOS

HEMODINAMICOS

• FALSO AUMENTO PRESION CAPILAR PULMONAR

• DISMINUCION RETORNO VENOSO

• DISMINUCION VOLUMEN MINUTO

• HIPOTENSION

• AUMENTO POST CARGA V.D.

Máximo en bronquios pequeños (2 a 5 mm. Diámetro) K

• SE INCREMENTA RESISTENCIA VIA AEREA

• SE REDUCE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO

• SE INCREMENTA MODERADAMENTE EL VOLUMEN RESIDUAL

• SE PRODUCE HIPERINSUFLACION DINAMICA

• SE INCREMENTA EL TRABAJO DE LA RESPIRACION

• DIAFRAGMA Y MUSCULOS INTERCOSTALES ENTRAN EN

DESVENTAJA MECANICA PARA SU TRABAJO

• SE INSTALA RESPIRACION PARADOJICA

• SE PRODUCE FATIGA, AGOTAMIENTO E SE PRODUCE FATIGA, AGOTAMIENTO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Identificar CAUSA ESPECIFICA AMBIENTAL

• ALERGENOS Y ANTIGENOS (Polen, Polvo, Niebla, Humo, Cigarro)

• Infecciones respiratorias (VIRALES, Chlamydia)

• Polución (OZONO, DIOXIDO DE AZUFRE)

• Ocupacionales (Látex)

• Asma inducida por ASA y AINES

• Asma inducida por el ejercicio

• Asma inducida por la menstruación

• Asma por factores psicológicos

ASMA INTRINSECA (No alérgica)

PRESENTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTESPRESENTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES

SINDROME

ASMA

ASFIXIANTE

SUBITA

-- COMIENZO SUBITO

-- TORAX SILENCIOSO

-- I.R.A. HIPERCAPNICA

SEVERA

-- NECESIDAD VENTILACION

ASISTIDA

MAYOR EMPLEO DE AGONISTAS BETA

EMPEORAMIENTO CONTROL ASMA EN DIAS O SEMANAS

ASMA CUADRO CLINICOASMA CUADRO CLINICO

SINTOMAS QUE INDICAN DETERIORO DEL CONTROL

• Aumento despertares nocturnos con FALTA DE AIRE

• Disminución de mas del 15% entre Flujo Espiratorio Pico medido en la noche y en la mañana

• Disnea marcada con esfuerzos mínimos

• Ronquera, tos o disnea nocturna solamente

(presentación más atípica)

• Mayor empleo de Agonistas Beta

ASMA BRONQUIAL CUADRO CLINICO

EXAMEN FISICO

Ortopnea

Ansiedad

Diaforesis

Respuestas entrecortadas

Aumento F.R.

Espiración prolongada y activa

Empleo músculos accesorios de la respiración

Aleteo nasal

Taquicardia

Tiraje

Respiración Paradójica

Pulso paradójicoPulso paradójico

Sibilancias, roncos, puede haber crepitantes

Signo tórax silencioso

Cianosis ungueal

Estigmas “cushingoides”

Tiraje

Respiración Paradójica

Pulso paradójicoPulso paradójico

Sibilancias, roncos, puede haber crepitantes

Signo tórax silencioso

Cianosis ungueal

Estigmas “cushingoides”

ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Eoscinofilia

• Hipopotasemia (uso agonistas Beta)

• Hiponatremia (su existencia sugiere SIADH)

• CPK MM (esfuerzo muscular extremo)

• PRUEBAS FUNCION PULMONAR:

1. Flujo Espiratorio Pico -- Disminuido

-- Variación > 15% (noche – mañana)

2. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) Disminuido

3. Relación entre FEV1 y la Capacidad Vital Forzada (FVC) Baja

4. Tasa flujo en la mitad de la Espiración Máxima (MMEF) Baja

• HEMOGASOMETRIA

-- Hipoxemia

-- (A-a)O2 aumentado

-- Hipocapnia leve y Alcalosis respiratoria inicial

-- Normocapnia

-- Hipercapnia – Acidosis Respiratoria (Severos)

-- Acidosis Metabólica (por la Acidosis láctica)

• EXAMEN DEL ESPUTO

• RAYOS X TORAX

• EKG

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ASMADIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA

CARDIACAS

• Cardiopatías valvulares

• Insuficiencia Cardiaca Congestiva

EXACERBACION EPOC

INFECCIONES PULMONARES

• Neumonía

• Aspergiliosis pulmonar Alérgica

• Síndrome de Loeffler

• Neumonía Eoscinofilica crónica

OBSTRUCCION VIA AEREA SUPERIOR

• Edema Laringeo

• Neoplasia Laringea

• Cuerpo extraño

• Disfunción paradójica cuerda vocal

ENF. ENDOBRONQUIAL

• Neoplasia

• Cuerpo extraño

• Estenosis bronquial

EMBOLISMO PULMONAR

TUMOR CARCINOIDE

REACCIONES ALERGICAS Y ANAFILACTICAS