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HISTORIA CLÍNICA
1- ANAMNESIS 2- EXPLORACIÓN
- INSPECCIÓN- PALPACIÓN- DIASCOPIA diferencia de lesiones vasculares de las pigmentadas- SONDAJE- PERCUSIÓN- ASPIRACIÓN PAAF- AUSCULTACIÓN- IMAGEN- BIOPSIA meter en formaldehído al 10%
o Que se biopsia? Lesiones traumáticas Lesiones inflamatorias Lesiones con cambios de coloración Lesiones fisuradas, ulceradas o proliferativas Lesiones periapicales
o Que no se biopsia? Lesiones vascularizadas Lesiones pigmentadas
o Tipos de biopsia no quitar los puntos hasta que el paciente nos venga con el resultado de la biopsia
Biopsia incisional cogemos trocitos pequeño de una lesión grande. Intentar coger un trocito de la zona afectada y otro de la zona sana
Biopsia excisional nos llevamos toda la lesión, que es pequeña3- DIAGNÓSTICO4- TRATAMIENTO5- EVOLUCIÓN
Beatriz González Navarro Patología Médica Bucofacial M-41
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REPASO DE LA CAVIDAD ORALLÍMTES DE LA CAVIDAD ORAL
- Pared anterior labios- Paredes laterales mejillas- Pared inferior lengua y suelo de la boca- Pared superior paladar- Pared posterior istmo de las fauces, que comunica la boca con la faringe- Los anexos dientes, encías y amígdalas
MUCOSA ORAL la distribución topográfica del epitelio oral queratinizado o no queratinizado está determinado durante el desarrollo embriológico. El grosor de la capa de queratina variará en función de muchos factores (si hay episodios traumáticos más queratina)
- Mucosa masticatoria queratinizadoo Encíaso Paladar duro
- Mucosa de revestimientoo Lengua ventral y suelo de la bocao Paladar blandoo Mucosa yugalo Fondo del vestíbulo
- Mucosa especializadao Lengua dorsal
ESTRUCTURA DE LA MUCOSA ORAL QUERATINIZADAEPITELIO ORAL epitelio plano estratificado tipo escamoso
- Capa córnea queratinización ortoqueratósica las células no tienen núcleo (paraqueratosis las células tienen núcleo)
- Estrato granular- Estrato espinoso- Estrato basal, proliferativo, germinativo renovación celular (mitosis)
ESTRUCTURA DE LA MUCOSA ORAL NO QUERATINIZADAEPITELIO ORAL
- Superficial- Intermedio- Basal
FUNCIONES DE LA MUCOSA ORAL- Función protectora de los tejidos y órganos orales de la acción abrasiva y
traumática ligada a la masticación y deglución de alimentos- Mecanismo de barrera frente a agentes y microorganismos que habitan en la
cavidad oral- Naturaleza sensorial
o Receptores táctileso Receptores dolorososo Botones gustativos que se encuentran
Lengua
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Paladar Faringe
- Regulación de la temperatura corporal (en el hombre mínima)- Función secretora ligada a la producción de saliva
FUNCIONES DE LA BOCA- Aprehensión alimento (labios)- Identificación (lengua)- Masticación (dientes)- Formación del bolo alimenticio- Habla- Deglución
o Fase voluntaria lengua se eleva hacia el techo de la cavidad bucal, impulsando el bolo alimenticio para que entre en la faringe
o Fase involuntaria la epiglotis va hacia atrás y cierra el orificio superior de la laringe. Por causa de este reflejo, la faringe queda convertida solo en vía digestiva transitoria, impidiendo así el ingreso de alimentos a la vía aérea (tráquea)
SALIVA- Volumen 1- 1,5 litros/día- pH 5,6 – 7,6- Función de mantenimiento y remineralización dentaria- Composición
o Componentes inorgánicos Agua 99% Na, K, bicarbonato, Cloruro, Ca, P Otros MG, I, Br, Fe, Fl
o Componentes orgánicos Proteínas 300mg (100ml amilasa, lisozima, glucoproteínas, Ig
A Otros aminoácidos libres, urea, creatinina, ácido úrico,
glucosa, citrato, lactato
FUNCIONES DE LA SALIVA- Lubricación
o Bolo alimenticioo Gustoo Fonación
- Digestión- Autoclisis fisiológica- Tampón de pH- Mantenimiento y remineralización dentaria- Propiedades
o Antibacterianao Antiviralo Antifúngica
- Secrecióno Hormonas
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o Factores de crecimiento- En animales
o Control de la temperatura y defensa o ataque
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
1- ALTERACIONES DE LA COLORACIÓN LESIONES PLANAS- MANCHAS cambios en la coloración de la mucosa que no producen ningún
relieve ni cambio de la consistencia- MÁCULAS cambios en la coloración de la mucosas. Estos cambios son
secundarios a agentes externos (pigmentos tatuajes…) o a agentes internos (hemorragia, melanina), que suelen ser vasculares
- ESCLEROSIS lesión plana con aumento anormal de la consistencia de la piel, con disminución o pérdida de elasticidad
2- LESIONES ELEVADAS DE CONTENIDO SÓLIDO- PLACA lesión elemental cutánea ligeramente elevada y aplanada de más de
1cm de tamaño en su diámetro mayor y de consistencia diferente a la mucosa normal
- PÁPULA lesión cutánea elevada y sólida de menor de 1cm de tamaño en su diámetro mayor. Pueden ser redondeadas, ovaladas, umbilicadas, poligonales, aplanadas… y su superficie puede ser lisa, erosionada, ulcerada o cubierta por materia queratósica
- PAPILOMA lesión elevada de la mucosa con forma de dedo de guante, como una hernia
o La base presenta una estrangulación o esbozo de cuelloo Nunca se malignizano Generalmente se producen por causas mecánicaso Tejido conjuntivo recubierto de epitelio pavimentoso o estratificado
correspondiente a la zona donde se localiza la lesión- VEGETACIÓN lesión primaria, elevada, constituida por múltiples
elementos agrupados, cónico o filiformes, cilíndricos o lobuladoso Acantosis engrosamiento del estrato espinoso por aumento del
número de capas celulareso Papilomatosis alargamiento de la papilas epiteliales
- VERRUGOSIDAD cuando la vegetación se cronificao Aspecto blanquecino, con aspecto de coliflor, de consistencia firmeo Es una papilomatosis asociada a hiperqueratosiso Las causas de vegetaciones y verrugosisdades son:
Traumáticas (protética) Infecciosas (micóticas) Carcinoma verruscoso
- NÓDULO lesión cutánea elevada sólida, más palpable que visible (por su origen profundo), de menos de 2cm de tamaño en su diámetro mayor
- TUMOR lesión cutánea sólida y elevada de más de 2cm de tamaño en su diámetro mayor
o Tiene tendencia a seguir aumentando de tamaño- TUBÉCULO
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- HIPERTROFIA O ELEFANTIASIS
3- LESIONES ELEVADAS DE CONTENIDO LÍQUIDO- VESÍCULAS lesión circunscrita que contiene líquido, menor de 3-5mm
o Histopatológicamente se observa una espongiosis edema intercelularo Con frecuencia coexisten vesícula y ampollas
- AMPOLLA lesión circunscrita que contiene líquido, mayor de 3-5mmo Ampolla subepitelial por separación entre epitelio y el corion
(penfigoide, epidermolisis…)o Ampolla intraepitelial por acantosis (desestructuración del estrato
espinoso) Suprabasal en las capas prózimas a las células basales
pénfigo Subcórnea entre los estratos superficiales impétigo
- PÚSTULA lesión elevada con contenido purulento- FICTEMA
4- ALTERACIONES DE LA CAPA CÓRNEA- ESCAMAS- QUERATOSIS
5- PÉRDIDA DE MUCOSA- ATROFIA- ESCLEROSIS- NECROBIOSIS- NECROSIS
6- INFLAMACIÓN
LESIONES SECUNDARIAS son la evolución de una lesión primaria- EROSIÓN pérdida superficial de la continuidad de la piel (epidermis) sin
compromiso de la dermis- ÚLCERA pérdida de la continuidad de la piel que compromete la epidermis
y parte o toda la dermis (lesión más profunda)- GRIETAS O FISURAS pérdida de sustancia lineal, con frecuencia
dolorosaso Sobre todo en pliegueso SURCO en el fondo de la lesión hay mucosa sana, son solución de
continuidad- COSTRA- PERFORACIÓN- CAVIDAD- CICATRIZ
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DISCROMÍASAlteraciones o enfermedades cuya esencia lesional se manifiesta por un cambio en el color de la mucosa. Para hacer la biopsia de una lesión pigmentada tendremos que llevarnos la lesión por delante dejando un margen de seguridad y profundamente
1- PIGEMENTOS EXÓGENOSTINCIONES son siempre superficiales y se van a poder eliminar raspando la superficie de la mucosa afectada
- LENGUA NEGRA VELLOSA acúmulo de bacterias cromógenas por mala higiene, tabaco, xerostomía,, que van a producir pigmentos de color negruzco. La mala higiene suponen que las papilas filiformes crezcan y sean masivamente colonizadas por estas bacterias cromógenas. Se va a eliminar con buenas técnicas de cepillado
TATUAJES pigmentación profunda que solo puede ser eliminada por cirugía- Para que se produzca un tatuaje ha tenido que haber una lesión del epitelio
externo para que haya podido entrar el pigmento exógeno al epitelio interno- TATUAJE POR AMALGAMA
o Amalgama entre fibras colágenaso Localización encía y mucosa alveolaro Coloración negro azulada y bordes difusoso Se observan en las radiografías si los depósitos son grandeso Son permanentes
INTOXICACIÓN POR METALES- INTOXICACIÓN POR PLOMO
o Cutánea máculas eritematosas y alopecia en esas regioneso Mucosa oral máculas grisáceas que se ven mucho en el borde gingival
libre (ribete de Burton), que se hace más intenso si el paciente es periodontal
o Alteraciones gastrointestinales (náuseas) y neuromusculares (calambres)
- INTOXICACIÓN POR BISMUTO o Color azulado de encías, lengua y mucosa yugalo Ulceraciones en mucosa yugal y lengua (en casos graves)
- INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO o Intenso emantema (coloración rojiza muy intensa y muy dolorosa) en
toda la mucosa oral y aparato digestivoo Ulceraciones agudas y múltiples en mucosa oral y digestiva (se como la
epidermis y la dermis)o Intensa xerostomíao Clásicas las líneas de Mees líneas paralelas y blanquecinas en las uñas
PIGMENTACIONES POR CAROTENOS
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- Cavidad oral pigmentación amarilla en paladar blando y encías (son más intensos en epitelio queratinizado)
- Alteraciones cutáneas pigmentación amarilla en palmas y plantas- Esclerótica no afectada diferencia con ictericia
2- PIGMENTOS ENDÓGENOSHEMOGLOBÍNICAS
- EXTRAVASACIÓN DE SANGRE de tamaño variable y dura entre 10-15 días
o Petequia 1-2mmo Equimosis más de 2mmo Hematoma mucho más grande
- PÚRPURA alteración hematológica que da lugar a máculas rojizad que tapizan la piel y las mucosas
- PIGMENTACIÓN ICTÉRICA coloración amarillenta en paladar, mucosa yugal y encías
o Patología hepatobiliar obstructivao Aumento de la bilirrubina indirecta en sangreo Coloración amarillenta de la esclerótica
PIGMENTACIONES MECÁNICA- CONSTITUCIONALES MELANOPLADIA
o Aumento de melanina en los melanocitoso Circunscrita o difusao Localización en la encía, mucosa yugal y labioo Coloración pardo oscuroo No precisa tratamiento
- ENFERMEDADES ENDOCRINAS ENFERMEDAD DE ADDISON o Insuficiencia de la corteza suprarrenalo Pigmentación parda en piel y mucosaso Cualquier localización
- ENFERMEDADES METABÓLICAS HEMOCROMATOSIS o Alteración en el metabolismo del hierroo Acúmulo de hierro en órganos internoso Pigmentación pardo oscura de piel y mucosas
- PROCESOS DISPLÁSICOS o NEUROFIBROMATOSIS
Autosómica dominante Neurofibromas (tumores benignos) en piel y mucosa oral Manchas color café con leche en piel y mucosas
o SÍNDROME DE PEUTZ SEGHERS Autosómica dominante
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Manchas pardas-negras de 4-6mm de localización peribucal y en la piel
Poliposis intestinal
o ENFERMEDAD DE ALBRIGHT displasia fibrosa poliostótica Pubertad precoz Manchas color café con leche en piel y mucosas
- PROCESOS TUMORALES o NEVUS
Tumor benigno congénito o adquirido Proliferación de células melánicas (en melanopladia es más
melanina en los melanocitos) Localización labio, encía, paladar Más frecuente en mujeres Coloración marrón-negra Clasificación
Intramucoso la proliferación de melanocitos se da en corion papilar (capa superficial del corion)
Compuesto la proliferación de melanocitos se da en la basal del epitelio y el corion
Unión la proliferación de melanocitos se da en la unión del epitelio corial
Azul la proliferación de melanocitos se da en el corion reticular (capa profunda del corion)
o MELANOMA Tumor maligno muy agresivo Poco frecuente en la boca (1%) Apariencia clínica variable en color, tamaño, localización… Localización más frecuente mucosa alveolar y paladar Muy importante diagnóstico precoz Suelen ser asintomáticos, con bordes irregulares, con coloración
más oscura y de mayor diámetro Clasificación
Léntigo malignoo Aparece en adultoso Más frecuente en carao Muy relacionado con exposición solar
Melanoma extensivo de Clarko De todos los melanomas es el más frecuente
(75%)o Nódulos e induraciones en su superficie
Melanoma nodularo Son el 15% de los melanoma cutáneoso Frecuente en cara y cuelloo Lesión exofítica muy pigmentada
Melanoma lentiginosoo El más frecuente en la mucosa oral
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LESIONES BLANCAS localización más frecuente en la mucosa yugal
CLASIFICACIÓNQUERATÓSICAS no se desprenden al raspadoNECRÓTICAS se desprenden al raspadoPSEUDOMEMBRANOSOS se desprenden al raspado
VARIACIONES DE LA NORMALIDAD DE LAS LESIONES BLANCAS
- LINEA ALBA aparece en la mucosa yugal a nivel del plano oclusal. Adquiere un color blanco como consecuencia de traumatismos (“mordisqueo”), que produce un exceso de queratina
- LEUCOEDEMA especie de lesión blanca (blanco difuso) que suele abarcar toda la mucosa yugal y es frecuente observarla en ambas mucosas yugales. Se produce por edema, generalmente en pacientes con hábito de succión. A veces se puede encontrar en las caras laterales de la lengua. Cuando tiramos de la mucosa yugal esta lesión clarea y desaparece
- GRÁNULOS DE FORDYCE gránulos de color blanco-amarillento, que se debe a que las glándulas sebáceas están más superficiales de lo normal. Se localizan preferentemente en la mucosa yugal y labial. No se considera condición patológica
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA1- ALTERACIONES HEREDITARIAS
- NEVUS BLANCO ESPONJOSOo Localización más frecuente mucosa yugalo Proceso hereditario con carácter autosómico dominanteo Con frecuencia son bilaterales y con frecuencia afectan al borde lateral
de la lengua, pero puede aparecen en otras estructuraso Jamás se malignizao Está indicado hacer una biopsia veremos un fenómeno de
hiperqueratosis, acantosis (hipertrofia de la capa espinosa) y espongiosis (edema intercelular)
- DISQUERATOSIS CONGÉNITAo La disqueratosis intraepitelial hereditaria de Witkop es un proceso
hereditario de carácter autosómico dominante
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o Se afecta la mucosa labial y la mucosa yugal bilateralmenteo Afectación conjuntivao Lesión en forma de placa, blanca, homogénea, con aspecto de pliegues y
que va aumentando esa queratina a medida que pasan los años hasta la pubertad
o Habrá que hacer una biopsia, ya que la histología lo diferencia del nevus blanco esponjoso
- DISQUERATOSIS FOLICULAR- PAQUIONIGMIA CONGÉNITA
2- LESIONES REACTIVAS- QUERATOSIS FRICCIONAL
o Lesión que no se desprende con el raspadoo Reacción protectora contra traumatismos por lo que produce aumento de
queratinao La localización más frecuente es en los labios, mucosa yugal y margen
lingualo Se diagnostica por la historia y la exploracióno No se acompaña de sintomatologíao Histopatologicamente se observa una hiperqueratosis y leve reacción
inflamatoriao Tratamiento etiológicoo La apariencia microscópica típica de la queratosis benigna revela
auemento de la formación de queratina y acantosis del epitelio. Las células son uniformes y ninguna displasia está presente
- MUCOSA MORDISQUEADA O MORSICATIO BUCCARUMo Se encuentra en la mucosa yugal a nivel del plano oclusal, que se
extiende más allá de la línea albao Puede aparecer como lesión blanquecina, pero cuando es más grave
aparecen erosiones en el epitelio
- QUERATOSIS / ESTOMATITIS O PALATITIS NICOTÍNICAo Más frecuente en varoneso Se caracteriza por una lesión blanca cuarteada en el paladar con un
punteado central rojizo (que son las glándulas salivares menores inflamadas)
o Suele ser asintomáticoo Histopatogicamente se observa una hiperqueratosis y sialoadenosis
(inflamación de la salida de los conductos de las glándulas salivares menores)
o El tratamiento es etiológico
- QUEILITIS ACTÍNICAo El factor agresor es el sol, por lo que suele afectar más al labio inferioro Inicialmente se observa un labio edematoso, doloroso, aumentado de
tamaño, rojizo y que empieza a descamarse (erosivas)o A medida que pasa el tiempo nos encontramos con un proceso crónico
el labio empieza a atrofiarse, diminuye de tamaño, no duele, no existe
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reacción inflamatoria estamos en un proceso pretumoral, por lo que está indicada la biopsia
3- ALTERACIONES INMUNITARIAS- LIQUEN PLANO- LUPUS
LIQUEN PLANO
- Enfermedad crónica que aunque se trate no va a desaparecer- Enfermedad mucocutánea inflamatoria crónica de la piel, faneras y mucosa que
evoluciona a brotes
ETIOPATOGENIA- FACTORES PREDISPONENTES HLA-DR2
- FACTORES DE INICIO personas genéticamente predispuesta y como consecuencia de la acción de factores de inicio endógenos o exógenos se desencadenaría una reacción de hipersensibilidad retardada mediado por células (reacción de citotoxicidad) con 2 fases:
o 1º fase fase de inducción y proliferación los queratinocitos quedarían marcados por sensibilización de contacto, drogas, virus del papiloma humano, virus del herpes, actuando como transductores de señal e induciendo a la producción de citoquinas, moléculas de adhesión y factores quimiotácticos responsables de iniciar el proceso inflamatorio. En este proceso participan las células de Langerhans, mastocitos, linfocitos T CD4 y CD8 citotóxicos
o 2º fase fase de retención y efectora retención y activación de los linfocitos CD8 citotóxicos unidos a los queratinocitos basales con producción de factor de necrosis tumoral α, interferón γ, citoquinas promotoras de la proliferación de las células T, factores quimiotácticos (IL6, IL8), prostaglandina E2 por lo que se mantiene la inflamación
o fase final queratocito dañado
- FACTORES DESENCADENANTES lo pueden empeorar, perpetuar o cronificar
o Factores locales Mecánicos prótesis, aristas, metal… Químicos alcohol y tabaco Biológicos placa bacteriana
o Fármacos Antimaláricos cloroquina Antihipertensivos metildopa Compuestos de metales sales de Au, sales de Bi Antiinflamatorios no esteroideos iboprofeno
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Diuréticos furosamidao Enfermedades sistémicas
Diabetes Hipertensión arterial Cuadros de ansiedad
DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO- LIQUEN PLANO RETICULAR lesión en forma de retícula (red)
blanquecina, donde apreciamos unas estrías, llamadas estrías de Wickham. o Generalmente no presenta sintomatologíao Se localiza frecuentemente en la mucosa yugal, pero también aparece en
la lengua, por lo que nos puede confundir. Normalmente si lo tiene en la lengua lo tiene en la mucosa yugal
- LIQUEN ATRÓFICO EROSIVO se observan zonas blancas y zonas rojas que son erosiones. Se acompaña de sintomatología (por las erosiones)
o Se observan lesiones en piel de color rojo vinoso (con pequeño componente queratósico superficial) con predilección por pliegues, manos, pies.
o Si el paciente tiene líquen en boca preguntar si tiene otras cosas en la piel
- REACCIONES LIQUENOIDES con materiales que utilizamos (ej: corona) a veces aparece una especie de líquen que no se diferencia del líquen plano ni clínica ni histopatologicamente. Siempre que vemos un líquen y además factores que puedan producirlo, retiraremos los materiales y a ver si ese “líquen” desaparece o no.
DIAGNÓSTICO DEL LIQUEN Historia clínica Exploración lesiones blancas lineales bilaterales con estrías de
Wickham (en todos los líquenes) Histopatologicamente obligatoria biopsia
Infiltrado inflamatorio yustaepitelial en banda (típico) Degeneración hidrópica del estrato basal Ausencia de displasia
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Control de fármacos, enfermedades subyacentes, factores mecánicos/físicos/químicos, factores microbianos (mejorar higiene oral), revisar metales dentales
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Asintomático Sintomático tratamiento (liquen reticular) quirúrgico Corticoides Revisión (local, intralesional o sólo en liquen en sistémicos) placas (láser, criocirugía) Respuesta Respuesta Positiva Negativa
Revisión añadir inmunosupresores
CORTICOIDES TÓPICOS se puede dar en orobase (gel) o suspensión acuosa (enjuague perfecto para líquenes muy extendidos)
- Acetónido de tramcinolona 0,1-0,3%- Acetónido de fluocinolona 0,05-0,1%- Propioneto de clobetasol 0,025-0,05%
CORTICOIDES SISTÉMICOS pinchar debajo de la lesión- Prednisona 1-1,5 mg/kg día (2-3 semanas)- Prednisona 1-1,5 mg/kg días alternos esto se pone luego
COMPLICACIONES DE PACIENTE CON LIQUEN- Erosiones mecánicas, físicas o químicas por roce de aristas dentarias o prótesis
mal ajustadas, cepillado… Este capítulo es fundamental a la hora de establecer un tratamiento individualizado para eliminar estos factores
- Sobreinfección (paciente con liquen que encima tiene infección) la candidiasis se asocia en un buen porcentaje de casos al liquen plano como consecuencia de la vulnerabilidad del epitelio atrófico y/o como resultado del tratamiento tópico con esteroides, a largo plazo
- La relación del liquen plano con la infección por el virus del papiloma humano (VPH) también se haya en un determinado número de casos
- Mucoceles superficiales se dan sobre todo en las formas erosivas, donde los episodios de regeneración que serían la supuesta causa, obliteran los conductos excretores de las glándulas salivares menores
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INFECCIONES POR HONGOS MICOSIS
MICOSIS proceso debido a la acción patógena de los hongos. En la cavidad oral se producen porque algún facilita la colonización de los hongos, que pasan de ser saprófitos a patógenos
CLASIFICACIÓN- SUPERFICIALES la infección afecta a piel, mucosa, pelo y uñas- PROFUNDAS la infección afecta a tejidos profundos y órganos internos
CANDIDIASIS- Infección micótica más frecuente- El hongo pasa de ser saprófito a patógeno, por la acción de algún factor asociado
local o sistémico- Factores locales
o Mala higieneo Tabacoo Xerostomíao Prótesis (mal cuidadas
- Factores sistémicoso Enfermedades sistémicas debilitan la inmunológiao Tratamientos farmacológicos producen xerostomía
Antidepresivos Antihipertensivos Diuréticos Anticolinérgicos
o Alteraciones nutricionaleso Pacientes inmunodeprimidos (radio, quimioterapia)
CLASIFICACIÓN DE CANDIDIASIS SUPERFICIALES
- AGUDAS tiempo de evolución 1 o 2 meseso PSEUDOMEMBRANOSA sirve para aguda como crónica, lo único
que las diferencia es el tiempo de evolución Lesiones de color blanquecino que se eliminan al rasparlas
dejando una superficie eritematosa, a veces sangrante
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Tiene poca sintomatología asociada Frecuente en pacientes inmunodeprimidos (VIH, fármacos,
inmunosupresores…) Ejemplo muguet
o ERITEMATOSA sirve para aguda como crónica, lo único que las diferencia es el tiempo de evolución
Lesiones rojizas cuya localización más frecuente es en el paladar y en la encía
Clínica escozor o quemazón Frecuente en pacientes portadores de prótesis, ancianos,
xerostomía, polimedicados (sobre todo si toman antibióticos de amplio espectro)
- CRÓNICAS tiempo de evolución de más de 2 meseso PSEUDOMEMBRANOSA sirve para aguda como crónica, lo único
que las diferencia es el tiempo de evolución
o ERITEMATOSA sirve para aguda como crónica, lo único que las diferencia es el tiempo de evolución
o NODULAR o HIPERPLÁSICA único tipo de candidiasis que necesita bisturí, porque está muy profunda
- OTRASo QUEILITIS ANGULAR
Localizada en las comisuras labiales Puede ser eritematosa o pseudomembranosa Muy dolorosa Asociada a pérdida de DV, que crea un pliegue profundo con
humedad, pero también puede darse por un déficit vitamínico (rivoflamina)
o GLOSITIS ROMBOIDAL lesión eritematosa en la zona media de la cara dorsal de lengua, por delante de la V lingual
FORMA PLANA lesión eritematosa, romboide, asintomática, asociada a la deapilación en esa zona
FORMA HIPERPLÁSICA alteración en el desarrollo embrionario de la lengua que nos deja una lesión exofítica, que más tarde se sobreinfecta por cándida coloración rosada de consistencia firme
Histopatología epitelio plano poliestratificado sin atipias con hifas a nivel del epitelio
o ESTOMATITIS POR PRÓTESIS lesión eritematosa, que suele dibujar la zona de apoyo de la prótesis y que está asociada a la presencia de prótesis y a la mala higiene
Típico en pacientes que no se quitan la prótesis por la noche No suele producir sintomatología Mucho más frecuente en el maxilar que en la mandíbula Tratamiento prolongado
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- INFECCIONES FÚNGICAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOSo Cándida albicans (12-15%)o Aspergilus (0,6-8%)o Histoplasma capsolatum
DIAGNÓSTICO DE CANDIDIASIS- Historia clínica- Exploración- Citología exfoliatica la que realizamos
o Raspado de la lesióno En porta fijar con etanol, teñir y microscopio
- Cultivo de microorganismos, biopsia (hiperplásicas), inmunofluorescenciaFÁRMACOS ANTIMICÓTICOS
- Antisépticos- Antibióticos poliénicos
o Anfortericina B (enfermedades micóticas profundas)o Nistatina
- Antibióticos no poliénicos griseofulvina- Imidazoles sistémicos y tópicos
o Ketoconazolo Miconazol
- Imidazoles tópicoso Clotrimazolo Bifonazol
TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS- Eliminar factores favorecedores para la candidiasis
- NISTATINAo Suspensión 100000 u/cc (4-6cc/4h)o Pomada 100000 u/gr 3 veces díao Grageas 2 grageas/ 3 veces día (luego se tragan)o Tabletas vaginales 1 tableta/ 3 veces día (luego se tragan)
- ANFOTERICINA Bo Suspensión 5 cc/3-4 veces díao Pastillas bucales 10 mg/4-6 veces díao Miconazol 100 mg/4 veces día (sobre todo en pacientes con esteroides
o con prótesis)o Clotrinazol 1%/6 horas
- Cuando haya desaparecido la lesión clínica, mantenemos al paciente 1 semana más con el tratamiento, pero si es inmunosuprimido lo mantenemos 2 semanas más
TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS ANTIFÚNGICOS POR VÍA SISTÉMICA
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- Fluconazol 150-200 mg/día 1º elección- Ketoconazol 200-400 mg/día 1º elección- Itraconazol 100-400 mg/día 2º elección cuando los de 1º no sirven o la
enfermedad está diseminada- Anfotericina B 0,5 mg/kg/día
CLASIFICACIÓN DE MICOSIS PROFUNDAS- HISTOPLASMOSIS
o Histoplasma en los excrementos de las aves inhalación de las esporas que llegan al pulmón CUADRO PULMONAR de forma secundaria (por esputo o diseminación hematológica) llega a la cavidad oral formando lesiones ulcerosas
- BLASTOMICOSISo El blastomices llega a las vías pulmonares y de forma secundaria llega a
la cavidad oral lesiones granulomatosas a nivel de la piel y de las mucosas lesiones crónicas y dolorosas
o Típico de personas que trabajan en el campo
CLÍNICA DE HISTOPLASMOSIS Y DE BLASTOMICOSIS- Tos moco marrón o sanguinoliento- Dificultades respiratorias y dolor- Sudoración- Fiebre- Fatiga- Malestar general- Pérdida de peso- Dolor y rigidez articular y muscular- Erupciones cutáneas
DIAGNÓSTICO DE HISTOPLASMOSIS Y DE BLASTOMICOSIS- Antecedentes de residencia en un área donde el hongo es común- Radiografía de tórax Afectación de las zonas medias o bajas del pulmón,
quedando libres las zonas altas (en TB se afectan las zonas altas)- Biopsia de tejidos- Biopsia de piel- Cultivo del esputo y tinciones especiales
- MUCORMICOSISo Infección micótica profunda frecuente en pacientes inmunodeprimidoso Murcormicosis rinocerebral
Puede empezar con una infección de los senos pranasales, pudiendo pasar a infección cerebral
Puede causar coágulos de sangre (porque invade los vasos con mucha facilidad) que bloquean los vasos hacia el cerebro (trombosis)
o También existen mucormicosis pulmonar y del tracto gastrointestinao Tratamiento desbridamiento quirúrgico y dar antifúngico
Anfotericina B 0,5 gr/kg/día
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LEUCOPLASIA ORAL
LESIÓN PRECANCEROSA / CANCERIZABLE tejido de morfología alterada, más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal
- Leucoplasia- Eritroplasia
ESTADO O CONDICIÓN PRECANCEROSO proceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayor de presentar cáncer
- Liquen plano- Lupus eritematoso discoide- Anemias ferropénicas- Sífilis- Fibrosis oral - Situaciones de inmunosupresión- Disfagia sideropénica- Queilitis actínica- Cirrosis hepática- Epidermolidid ampollar- Xeroderma pigmentoso- Disqueratosis congénita
CONCEPTO DE LEUCOPLASIA- 1978 toda placa que no se desprende con el raspado y no se puede confundir
ni clínica ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida- 1983 Van de Waal todo lo anterior, pero además no se puede asociar a
ningún agente físico o químico a excepción del tabaco- 1994 lesión predominantemente blanca, definible como una entidad separada
y se elimina la relación con el tabaco
EPIDEMIOLOGÍA- Prevalencia 0,2-17% media del 2%- Incidencia 14 casos//100000 habitantes y año- Edad media 40-70 años máxima incidencia a los 50 años- Sexo hombre 2:1 mujer hasta hombre 6:1 mujer
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- No es exclusiva de la mucosa oral
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL alcohol, tabaco, mordedura
Factores externos mecánicos, factores genético cándida, virus Físicos y químicos factores locales (herpes, VPH) factores generales si lesión sobreinfectadamás tendencia Factores microbianos factores individualesa malignizarse Del sujeto
- Tabaco al eliminar el tabaco, la lesión suele desaparecer en 2-3 meseso 5,4% acabará desarrollando un Carcinoma Epidermoide
- Alcohol grandes bebedores importante en la historia clínica- Factores endógenos hormonas- Enfermedad sistémica lupus- Factores irritativos si existen hay que eliminarlos- Virus del papiloma humano- Electrogalvanismos reacción liquenoide- Idiomática sobre todo en mujeres
o 16% acabará desarrollando un Carcino Epidermoide
CLÍNICA- Bilateral en el 50% de los casos- Cualquier localización de más a menos frecuencia
o Mucosa yugalo Encíao Lenguao Suelo de la bocao Paladar
FORMAS CLÍNICAS - LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA
o Mácula blanca (a veces sobreelevada) de bordes bien definidos, pero irregulares. La superficie suele ser uniforme, suave, arrugada u ondulante
o Lesión uniforme, de consistencia firme, de poco espesor, cuarteada o lisa, que puede presentar surcos profundos
- LEUCOPLASIA NO HOMOGÉNEAo Leucoplasia moteada varios colores en una lesión
Eritroleucoplasia áreas blancas y rojas Nodular con excrecencias (grumillos) redondeadas blancas y/o
rojaso Leucoplasia exofítica proyecciones redondeadas, irregulares
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DIAGNÓSTICO- CLÍNICO
o Inspección mácula blanca, con o sin límites definidos, con o sin fondo sonrosado o eritematoso
o Palpación tejido subyacente elástico y no doloroso a la presión (si no está sobreinfectado)
o Suelen ser asintomáticas las no homogéneas cursan con ardor o escozor
- HALLAZGOS HIDTOLÓGICOSo Hiperqueratosiso Acantosiso Papilomatosiso Atipiaso Displasia
- DIAGNÓSTICO DEFINITIVO BIOPSIA DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
o Diagnóstico histológico sin displasia 80-90% Ortoqueratosis / paraqueratosis Forma clínica sobre todo de las homogéneas No suelen estar sobreinfectadas No malignizan
o Diagnóstico histológico con displasia 10-20% Pérdida de la polaridad de las células basales no orientadas o
desordenadas Más de una capa de células de aspecto baseloide Aumento del tamaño del núcleo Crestas epiteliales en boca Estratificación del epitelio Mitosis excesivas y anormales Pleomorfismo celular Hipercromatismos (hiperpigmentación) nuclear Nucleolos agrandados Menos cohesión celular Disqueratosis (queratinización del estrato espinoso)
- SISTEMA LPC (Axell 1996) sirve para el estadiaje de las leucoplasias analiza las posibilidades de malignización
o L tamaño de la lesióno C tipo clínicoo P grado de displasia
L1 - 2cm C1 homogénea P1 no displasia L2 2-4 cm C2 no homogénea P2 displasia leve L3 + 4cm Cx no específica P3 displasia moderada Lx no específica P4 displasia severa Px no específica
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Candidiasis leucoplásica o leucoplasia condiásica lesión por cándida que no
se desprende al raspado, que siempre se da en la mucosa que se encuentra por detrás de la comisura
- Liquen plano oral- Hiperqueratosis friccional- Lesión por consumo no respiratorio de tabaco- Lupus eritematoso- Candidiasis hipertrófica- Alergia por contacot- Carcinoma verrucoso- Leucoplasia vellosa- Verruga vulgar- Leucoedema- Nevo blanco esponjoso
EVOLUCIÓN FACTORES PRONÓSTICO posibilidades de la leucoplasia para malignizar
- Sexo mujer tiene 2-4 veces más de malignización que hombres- Edad más de 50 años- Localización suelo de la boca o cara ventral de la lengua- Tamaño más de 1cm de diámetro cuanto más grande peor- Tipo clínica no homogénea- Tipo histológico con displasia acaban evolucionando a Carcinoma In Situ
en un 40% de los casos- Sobreinfección por cándida- Hábitos tabaco y alcohol
TRATAMIENTO- Eliminar factores locales (tabaco, mordisqueo, prótesis mal ajustada)- Biopsia incisional o biopsia excisional
o Con displasia eliminar la lesión por completo y revisión periódica de la zona cada 6 meses
o Sin displasia Si la lesión tiene buenas características (no fuma, no
sobreinfectada…) se le deja y revisión cada 6 meses con biopsia de vez en cuando (2 años)
Mejor quitarla siempre con revisión cada 6 meseso Láser con CO2 o electrobisturí se usa para lesiones muy amplias
no coger biopsia con estos instrumentos porque queman todo
Eliminar causas No existen Posible posibles causas
Buena respuesta no responde BIOPSIA
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Lesión definible diagnóstico lesión histológico definible
Leucoplasia leucoplasia No displásica displásica
Tratamiento observación tratamiento Seguimiento de por vida en exéresis completa Intervalos de 6-12 meses
LESIONES ULCEROSAS
- Una úlcera es una lesión en la que se ha producido destrucción del epitelio y del corion superficial (papilar) como mínimo y no suele ser consecuencia de una vesícula a no ser que, al romperse el techo de ésta, se complique y se sobreinfecte
- Las úlceras curan con cicatriz y serán más o menos importantes dependiendo de la cantidad de pérdida de tejido conectivo
CARACTERÍSTICAS DE ÚLCERAS INESPECÍFICAS- Falta de epitelio superficial y conectivo expuesto, que presenta necrosis
superficial y recubierto de exudado de fibrina (telilla amarillenta)- Puede presentar inflamación aguda- En fase de cicatrización aparece tejido de granulación
CLASIFICACIÓN- Número
o Únicaso Múltiples
- Evolucióno Agudas corta evolucióno Crónicas persistente
- Etiología o Reactivas agentes físicos, químicoso Enfermedades infecciosas bacterias, virus, hongoso Alteraciones inmunitarias aftosis recidivanteo Neoplasia
- Clínicao Primariaso Secundarias
- Pronóstico
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o Benignaso Malignas
1- ÚLCERAS REACTIVAS- Lesión intraoral más frecuente, generalmente por traumatismos- Suele existir relación causa-efecto conocida- Localización en zonas fácilmente traumatizables labio inferior, lengua y
mucosa yugal
ETIOLOGÍA- Agentes físicos
o Traumatismos Mordisqueo Decúbito Yatrógena
o Eléctricoso Térmicoso Radiaciones
- Agentes químicoso Fármacoso Caústicoso Antisépticos CHXo Necrosis palatina postanestésicao Quimioterapia
CLÍNICA- Aguda
o Signos y síntomas de inflamación aguda PMNo Lesiones cubiertas por exudado blanco amarillento rodeadas de un halo
eritematosoo Dolor variableo Sensibilidad al contacto o a la presión
- Crónicao Poco dolorosas o indoloraso Bordes elevadoso Cubiertas por membrana amarillentao Pueden tener induración por cicatriceso Presentan infiltrado inflamatorio crónico linfocitos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Historia clínica estudiar relación causa-efecto- Diagnóstico diferencial entre úlceras de aspecto benigno y maligno- QUÉ TENEMOS QUE TENER EN CUENTA
o Única o múltipleo Persistente o noo Recidivante o noo Dura mucho tiempo o noo Aparece asociada a enfermedades sistémicas o no
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o Aparece asociada a algún factor específico o noo Valorar
Tamaño Forma Componentes Localización
BENIGNAS MALIGNASPROFUNDIDAD Poco profundas Profundas
BORDES Poco elevados Evertidos (sobreelevados)FONDO Limpio Sucio
CONSISTENCIA Blanda Dura e infltradaETIOLOGÍA Causa-efecto No causalSIMETRÍA Más simétricas Más irregulares
QUÉ HACER CON ÚLCERAS REACTIVAS
Eliminar causa (1-2 semanas)
Buena respuesta Mala respuesta o no existen causas o no desaparecen (1-2 semanas)
Desaparición de lesión
BIOPSIA
Vigilar/seguimiento tratamiento acorde a la lesión
CÁNCER ORAL
2- ENFERMEDADES INFECCIOSAS
BACTERIANAS
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- Sífilis chancro- Tuberculosis úlceras de bordes irregulares- Gonococia- Lepra- Actinomicosis- Noma
MICÓTICAS- Profundas
o Histoplasmosiso Blastomicosis
- Subcutáneaso Esporotricosis
- Oportunisatas mucormicosisVÍRICAS
- Herpes viruso Gingivoestomatitis herpética primariao Herpes recurrente
- Virus Coxacquie o Enfermedad mano-pie-bocao Herpangina
3- ÚLCERAS AFTOSAS
GENERALIDADES- AFTA
o Cuadro ulceroso de etiología más frecuenteo Más frecuente en mujeres y jóveneso Etiología multifactorialo Signo precoz BehÇet, Crohn, Colitis ulcerosao Etiología desconocida en 70% de los casoso Localización en mucosa NO QUERATINIZADA, respetando el dorso de
la lengua, encía adherida y paladar duroo Muy dolorosas
CLÍNICA- Pródomos quemazón en punto localizado- Fase de ulceración 12-24 horas aparece ulceración típica redondeada con
fondo amarillento, halo eritematoso, mucosa ligeramente edematosa y lesión bien definida
- Fase de cicatrización 7-10 días (máximo 2 semanas) cicatriza son dejar secuelas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Agentes físico-químicos
o Radioterapiao Contacto fármaco con mucosao Quimioterapia
- Virus
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o Primoinfección herpética por VHS se puede dar en mucosa queratinizada
o Herpes intraoral recurrente se puede dar en mucosa queratinizadao Herpes de Varicela-Zoster se puede dar en mucosa queratinizadao Herpangiomao Enfermedad de mano-pie-boca
- Enfermedades mucocutáneaso Crónica
Pénfigo Penfigoide benigno de las mucosas Liquen plano oral Lupus eritematoso
o Agudo eritema exudativo multiforme
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON ÚLCERAS
1- ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
- Virus VHS tipo I, Varicela-Zoster- Bacterias estreptococo- Alteraciones inmunes- Traumática- Psicosomática- Nutricionales enfermedad Celiaca, déficit Vitamina B12, hierro, ácido fólico
pedir analítica con estos valores- Enfermedades inflamatorias del tubo digestivo (Crohn, colitis ulcerosa)- Enfermedades de Behçet- Agranulocitosis y neutropenia cíclica- Tabaco protege porque produce un aumento de queratinización
CLÍNICA- Pródomos quemazón en punto localizado- Fase de ulceración 12-24 horas aparece ulceración típica redondeada con
fondo amarillento, halo eritematoso, mucosa ligeramente edematosa y lesión bien definida
- Fase de cicatrización 7-10 días (máximo 2 semanas) cicatriza son dejar secuelas
- Fases clínicaso Aftas menores diámetro pequeñoo Aftas mayores diámetro grande
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o Aftas herpetiformes diagnóstico diferencial con gingivoestomatitis herpética
AFTAS MENORES AFTAS MAYORESDIÁMETRO Menos 0,5 + 1cm
FONDO Blanco amarillento Infiltrado eritematoso o hemorrágico
PROFUNDIDAD Poca MayorBORDES Blandas Duros con infiltrado
inflamatorioNÚMERO Múltiples (Fc única) 1 o 2
ALT. SISTÉMICAS No Puede haberlaADENOPATÁS Raras Si
DURACIÓN 5-6 días No periodo asintomáticoCICATRIZ No dejan Cicatriz
DIAGNÓSTICO- Clínico e histológico- Valoración clínica
o Número y tamaño aftaso Zona de cavidad oral afectadao Forma clínicao Duración broteso Duración tiempo de latenciao Limitación funcional
TRATAMIENTO- Tratamiento local
o Antisépticos CHX 0,1- 0,2% en colutorio, gel o aerosolo Protectores de mucosa Carbenexolona 3-4 día , Sucrulfatoo Anestésicos orales Clorhidrato de lidocaína 2% en solución o gel (20
minutos antes de las comidas)o Tetraciclinas 250mg disueltos en agua, colutorio 4-6 díao Corticoides tópicos de más a menos potente
Acetónido de triamcinolona al 0,1% Propionato de Clobetaso 0,05-0,1% Velerado de betametasona 0,1%
o Corticoides intrasensoriales diacetato de triamcinolona 25mg/ml semanal
- Tratamiento sistémicoo Colchicina 1-1,5mg/díao Pentoxifilina 400-800mg/díao Corticoides prednisona 60mg/día en una dosiso Azelastina 2mg/díao Talidomida 100-300mg/díao Inmunosupresores Azatioprima, metrotrexate, ciclosporinao Inmunopotenciadores levamisol, gammaglobulinas
DIGANÓSTICO DIFERENCIAL DE EAR Y HERPES RECURRENTE
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EAR INFECCIÓN HERPÉTICA RECURRENTE
LOCALIZACIÓN PREFERENTE
Mucosa no queratinizado Mucosa adherida
LESIÓN INICIAL Mácula erutematosa o pápula
Pequeñas vesículas, que se rompen y dejan pequeñas
úlcerasLESIÓN MADURA Úlcera nítida poco
profunda, con centro necrótico. Lesión simétrica
y circular
Úlcera poco profunda. Halo eritematoso. Racimos de vesículas concluyentes
NÚMERO DE LESIONES Únicas o variadas. No en racimos
Varias y en racimos
SITIO RECURRENCIA Sin preferencia Recidivas en la misma localización
HISTOLOGÍA Úlcera inespecífica Degeneración hidrotópica, con células gigantes u
partículas víricas
2- ENFERMEDAD DE BEHÇET- Triada de Behçet triada clásica aftas orales, aftas genitales uveítis
(enrojecimiento ocular) todo es recidivante- En adultos jóvenes de mediana edad (3º o 4º década)- Se da más en varones
ETIOPATOGENIA- Agente transmisible VHS tipo I- Complejos inmunes circulantes con vasculitis en vasos medianos y pequeños
CLÍNICA- Úlceras orales recidivantes similares a EAR (90-100%)- Úlceras genitales pene, escroto, vulva o vagina (80%)- Uveítis bilateral (60%) más tardía- Conjuntivitis y úlceras cocleares- Artritis no destructiva (rodillas y tobillos)- Pústulas en piel- Alteraciones neurológicas parálisis de los pares craneales, ataxia- Tromboflebitis
DIAGNÓSTICO- Aftas orales + otras 2 manifestaciones clínicas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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- Síndrome de Reidor artritis, dermatitis, conjuntivitis, úlceras genitales
TRATAMIENTO- Tratamiento local
o Antisépticos CHX 0,1- 0,2% en colutorio, gel o aerosolo Protectores de mucosa Carbenexolona 3-4 día , Sucrulfatoo Anestésicos orales Clorhidrato de lidocaína 2% en solución o gel (20
minutos antes de las comidas)o Tetraciclinas 250mg disueltos en agua, colutorio 4-6 díao Corticoides tópicos de más a menos potente
Acetónido de triamcinolona al 0,1% Propionato de Clobetaso 0,05-0,1% Velerado de betametasona 0,1%
o Corticoides intrasensoriales diacetato de triamcinolona 25mg/ml semanal
- Tratamiento sistémicoo Colchicina 1-1,5mg/díao Pentoxifilina 400-800mg/díao Corticoides prednisona 60mg/día en una dosiso Azelastina 2mg/díao Talidomida 100-300mg/díao Inmunosupresores Azatioprima, metrotrexate, ciclosporinao Inmunopotenciadores levamisol, gammaglobulinas
INFECCIONES VÍRICAS EN LA CAVIDAD ORAL
VIRUS microorganismos más simple y más pequeño. Está constituido por una cadena simple o doble de ADN o ARN. Existe una cápside (cápsula) que rodea el material gético que se encuentra en el núcleo central, llamado core
NATURALEZA VIRUS
FAMILIA O GRUPO VIRUS
ADN
Hepesviridae-Herpesvirus
VHH1 Herpes simple 1VHH2 Herpes simple 2VHH3 Varicela Zoster
VHH4 Epstein-BarrVHH5 CitomegalovirusVHH6 Exantema súbitoVHH7 infección latente
linfocitos TVHH8 Sarcoma de Kaposi
Papoviridae-Papovirus VPH papilomavirus humano
Poxviridae-Poxvirus Molusco contagiosoPicornaviridae- Enterovirus
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ARN Picornavirus AphtovirusRhabdovirus
Retroviridae-Retrovirus VIH inmunodeficiencia humana
VIRUS ADN HERPES VIRIDAE- Virus HH-1 Virus Herpes Simple 1- Virus HH-2 Virus Herpes Simple 2- Virus HH-3 Virus Varicela Zoster- Virus HH-4 Virus Epstein-Barr- Virus HH-5 Citomegalovirus- Virus HH-6 Exantema súbito- Virus HH-7 Infección latente de linfocitos T- Virus HH-8 Sarcoma de Kaposi
1- INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2- Son unos virus ectodermatótropos afectan a estructuras derivadas del
ectodermo piel, mucosas y SNC- Se contagian por contacto directo
o Salivao Besoo Contacto sexualo Superficies piel
- VIRUS HERPES SIMPLE TIPO I afecta a piel y mucosas de la cintura para arriba
- VIRUS HERPES SIMPLE TIPO II afecta a piel y mucosas de la cintura para abajo
EPIDEMIOLOGÍA EXAMEN- Desde el momento del contacto incubación media de 7 días
PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICAo El 99% pasan inadvertidaso El 1% desarrolla una gingivoestomatitis herpética primaria
- Lugar de contagio piel y mucosas- El virus entra en el estrato espinoso y se multiplica replicación- Empieza a producirse inflamación y lisis celular- El virus va hacia los nervios sensitivos- El virus lego pasa y se acantona en los ganglios sensitivos se queda latente
hasta la reactivación se produce en el 15-45% de los casos empieza el ciclo
FACTORES DESENCADENANTES PARA REACTIVACIÓN- Traumatismos, anestesia local o tratamiento odontológico- Luz ultravioleta- Fiebre- Estrés- Menstruación- Inmunosupresión
MANIFESTACIONES OROFACIALES
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GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA O PRIMIOINFECCIÓN HERPÉTICA
- Niños de 6 meses a 5 años es lo más frecuente- A veces en adolescentes o en adultos-jóvenes- Mayores de 40 años muy raro si lo tiene puede que le paciente esté
inmunodeprimido- Clínica
o Pródromos fiebre, malestar, cefalea, anorexia, artralgias, eritema faríngeo, adenopatías
o 3-5 días gingivitis y sangrado de encíaso 2-3 días después vesículas (mucosa orofaríngea) erosiones muy
dolorosas que producen impotencia funcional
HERPES RECIDIVANTE- Se da más en adultos- Se presenta en 2 formas clínicas
o Herpes labial Pródromos (horas) dolor, escozor, picor, quemazón,
parestesias Erupción vesículas claro-amarillentas agrupadas (coalescen
se agrupan y al final se unen) úlceras costras Curación a los 8-10 días sin cicatriz Los tratamientos tópicos hay que ponerlos antes de que salga
porque impiden la multiplicación del virus, no hacen que el herpes desaparezca
Cuando sale la costra Betadine o CHX
o Herpes intraoral No suele dar pródromos sale directamente Se da sobre todo en encía queratinizado (encía adherida y paladar
duro) diagnóstico diferencial con aftas, que afectan en encía no queratinizado
Vesículas, fiebre, malestar y adenopatías Las vesículas evolucionan a úlceras con fono amarillo y halo
eritematoso, muy dolorosas y que confluyen para dar una úlcera de gran tamaño
Curación a los 8-10 días sin cicatriz
- Herpes recurrente en pacientes inmunodeprimidos lesiones en localización atípica, de gran tamaño y evolución más larga
DIAGNÓSTICO- Clínica sobre todo herpes labial- Citología exfoliativa- Histopatología BIOPSIA- Cultivo- Detección de Ac víricos por inmunofluorescencia utilizando inmunoperoxidasa
y PCR o detección de Ac (solo)TRATAMIENTO
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GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA- Analgésicos, antitérmicos e hidratación- Si el niño está muy enfermo
o Aciclovir 200 mg/5 veces día VO (vía oral) 5-10 días Niño menor de 2 años mitad de dosis
o Famciclovir 250 mg/8h VO 5 días /// 750 mg/24h VO 5 díaso Velaciclovir 500 mg/12h VO 5-10 días
HERPES RECURRENTE no tratamiento sistémico- Aciclovir 200 mg/día VO 5 días- Famciclovir 125 mg/12h VO 5 días- Valaciclovir 500 mg/12h VO 5 días
HERPES LABIAL Y OCULAR tratamiento tópico en fase prodómica- Aciclovir 5% crema 5 aplicaciones/día 5-7 días- Penciclovir (Vectavir) 1% crema 1 aplicación/2h 4 días
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS- Aciclovir 400-800 mg/5 veces día VO 5-20 días- Foscarnet 40 mg/kg/8h VI (vía intravenosa) hasta curación de úlceras
2- VIRUS VARICELA-ZOSTER
- El hombre es el único RESERVORIO que puede transmitirlo- Sobre todo se da en primavera y en invierno- Transmisión por CONTACTO de la mucosa respiratoria, conjuntival, piel, saliva
o exudado vesicular- Muy contagiosa desde un día antes hasta 5 días después de que aparezcan las
lesiones- Periodo de incubación de 15 días entra en contacto por vías respiratorias/piel
pasa a la sangra PRIMIOINFECCIÓN (VARICELA) se acantona en los ganglios sensitivos reactivación afecta a células epiteliales del dermatomo HERPES ZOSTER
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRIMOINFECCIÓN VARICELA - Incubación media 15 días- Pródromos astenia, fiebre, mialgias- Erupción exantema pruriginoso (que pica) centrípeto máculas --<
pápulas vesículas pústulas costras “en oleadas”- Complicaciones infección secundaria, encefalitis, nefritis, púrpura fulminante
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REACTIVACIÓN HERPES ZOSTER - Pródromos (3-4 días) dolor, hiperalgesia- Erupción vesicular pústulas costras unilateral y metámera (infección
que sigue el trayecto nervioso, sin pasar la línea media)- Aparecen sobre todo en segmentos torácicos (50%)- Pares craneales trigémino sobre todo rama oftálmica- Síndrome de Ramsay-Hunt vesículas en CAE por herpes Zoster, parálisis
facial, ageusia de los 2/3 anteriores de la lengua- Complicaciones
o Síndrome de Guillein-Barréo Neuralgia postherpética
DIAGNÓSTICO- Clínica antecedente de exposición a varicela- Citología exfoliativa- Histopatología- Cultivo- Detección de antígenos víricos inmunofluorescencia
TRATAMIETNO
PRIMOINFECCIÓN VARICELA - Sintomático analgésicos, antitérmicos, hidratación, antihistamínicos- Si no se le pasa tratamiento precoz
o Niños de 2-12 años aciclovir 20 mg/kg/ 6h VO 5 díaso Adolescentes-adultos jóvenes aciclovir 800 mg/6h VO 5 díaso Inmunocomprometido aciclovir 10-12 mg/kg/8h IV 7 días
REACTIVACIÓN HERPES-ZOSTER - Sintomático analgésicos, antiinflamatorios- Huésped normal
o Famciclovir 250 mg/8h VO 7 días //// 750 mg/24h VO 7 díaso Aciclovir 800 mg/5 veces día VO 7-10 díaso Velaciclovir 100 mg/8h VO 7 días
- Huésped inmunocomprometidoo Si está muy grave Aciclovir VI 10-12 mg/Kg/8 h 7-14 días
3- VIRUS EPSTEIN-BARR
o MONONUCLEOSIS INFECCIOSA transmisión por saliva Afecta a niños y adultos jóvenes 90% de los adultos presentan anticuerpos Clínica fiebre, amigdalitis, odinofagia, edema y petequias en
paladar blando y adenopatías cervicales Hepatoesplenomegalia linfo y monocitosis
Diagnóstico Test de Paul-Bunnell Tratamiento sintomático
o LEUCOPLASIA VELLOSAo LINFOMA DE BURKITT Y ENFERMEDAD DE HODKIN
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o CARCINOMA NASOFARÍNGEO
4- CITOMEGALOVIRUS
- Aumento de tamaño de la célula infectada con inclusiones intranucleares- Está presente en la saliva, lágrimas, leche, semen y flujo vaginal- Transmisión congénita, perinatal, sexual y por productos hemáticos- Anticuerpos presentes en el 40% de los adultos
CLÍNICA- Congénita inctericia, hepatoesplenomegalia, sordera- Adquirido diagnóstico diferencial con mononucleosis, pero la infección por
citomegalovirus adquirida NO presenta ADENOPATÍASo Síntomas iguales a los de la mononucleosis (fiebre, amigdalitis,
odinofagia y edema y petequias en paladar blando)- Van a afectar sobre todo a inmunodeprimidos se considera criterio
diagnóstico de SIDA aparición de úlceras por citomegaloviruso Úlceras en la mucosa oralo Encefalitiso Neumonía intersticialo Insuficiencia suprarrenalo “Existus”
TRATAMIENTO- Inmunocompetente sintomático- Inmunodeprimido
o Ganciclovir IVo Foscarnet IV
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO PAPOVIRUS VIRUS ADN
- Virus con predilección por las células de los estratos espinoso y granular del epitelio y mucosas
- Acantonamiento y autoinfección- Múltiples genotipos 1, 2, 3, 4, 6, 11, 13, 16, 18, 32, 57 6, 11 y 16 son los
más frecuentes en la cavidad oral- El epitelio se encuentra con hiperqueratosis lesión blanquecina- El tejido conjuntivo se encuentra con papilomatosis (forma de ondas)
FORMAS CLÍNICAS EXAMEN- PAPILOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (PLANO)
o Lesión con forma de coliflor (es menos arrugado que una verruga) blanquecina pediculada
o Se da sobre todo en adultos
- VERRUGA COMÚNo Tiene más forma de coliflor que el papiloma
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o Lesión sésil circunscrita blanquecina o Sobre todo se da en niños
- CONDILOMA ACUMINADOo Lesión con forma de coliflor aplastada más o menos pediculadao Localizada en pliegues húmedoso Transmisión sobre todo sexual
- HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL O ENFERMEDAD DE HECKo Sobre todo en niños, esquimales e indios americanos con antecedentes
familiareso Suelo de la boca y mucosa labial interioro Remisión espontánea
- CARCINOMA EPIDERMOIDE
TRATAMIENTO exéresis completa
MOLUSCO CONTAGIOSO POXVIRUS VIRUS ADN- Especie de verruga unida como con un hilito, en vez de con un pie- Se transmite por contacto directo y sexual- Clínica en piel de la cara y cuello, es raro en mucosa oral salvo en el labio
o Nódulos umbilicados en su centroo Lesiones nódulo-papulares en piel de cara, brazos, piernas y región ano-
genital- Suele darse en pacientes VIH- Tratamiento exéresis completa
INFECCIÓN POR PICORNAVIRUS VIRUS ARN PICORNAVIRIDAE
GÉNEROS- ENTEROVIRUS- VIRUS COXSAKIE (Coxsackievirus)- VIRUS ECHO- APTOVIRUS- RHABDOVIRUS- POLIOVIRUS (sin enfermedades exsantémicas)
ENTEROVIRUS
EPIDEMIOLOGÍA- Transmisión oral-fecal
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- Niños pequeños- Verano-otoño- Transmisión ocupacional
CUADROS CLÍNICOS
1- ENFERMEDAD DE BOCA-MANO-PIE- Enfermedad exantémica causada por virus
o Coxsackie A9, A16, B3o ECHO serotipo 71
- Habita en el intestino y se elimina por las heces- Tiene preferencia por los niños menores de 5 años- Comienza con enantema (erupción eritematoso en las superficies mucosas) en
mucosa oral las vesículas ulceran con rapidez y curan en pocos días- No fiebre, ni adenopatías ni sintomatología general- Se cura en una semana- Puede tener complicaciones graves e incluso existen casos mortales- Diagnóstico diferencial
o Gingivoestomatitis herpéticao Herpanginao Estomatitis vesicularo Fiebre aftosa
- Tratamiento sintomático
HERPANGINA- Producido por varios serotipos de Coxsakie A- Enantema vesiculoso periuvular muy típico solo en los pilares anteriores
amigdalinos, el paladar blando y la úvula- Principalmente afecta a niños, con cuadro pediátrico frecuente
o Fiebre alta, disfagia, cefaleas, vómitos, dolor abdominal
- Diagnóstico diferencialo Gingivoestomatis herpéticao Estomatitis aftosao Enfermedad de manos pies y bocao Estomatitis vesicular
- Tratamiento sintomático
ESTOMATITIS VESICULAR (EV)- Antropozoonosis (enfermedad que se puede transmitir de personas a animales)
muy similar a la fiebre aftosa- Agente causal Rhabdovirus y género Vesiculovirus- Epidemias anuales en el sudeste de los EEUU, sur de México, Centroamérica y
norte de Sudamérica- Muy infecciosa para el hombre- Inicio con queilitis, seguida por vesículas en mucosa oral y amigdalina- Fiebre alta, adenopatías, escalofríos y afectación general- Evoluciona a curación en 10 días
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- Diagnóstico diferencialo Gingivoestomatitis herpéticao Estomatitis aftosao Enfermedad de manos, pies y bocao Herpanginao Fiebre aftosa
- Tratamiento sinomático
FIEBRE AFTOSA “glosopeda” (FA)- Glosopeda enfermedad de pies y boca- Epizootia (enfermedad infecciosa que ataca a muchos animales en el mismo
periodo de tiempo endémica en Sudamérica, África, Oriente Medio, y lejano, India y Asia
- Contagio por secreciones animales- Transmisión al hombre por ingesta de leche cruda o sus derivados o por contacto
directo- Fiebre, cefaleas, postración, dolores musculares- Vesículas muy dolorosas por toda la mucosa oral, mucosa nasal y piel de los
espacios interdigitales de las manos- Enfermedad autolimitada y curso benigno- Diagnóstico diferencial
o Gingivoestomatitis herpética primariao Estomatitis vesicularo Enfermedad de manos, pies y bocao Herpangina
- Tratamiento sintomático
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES VÍRICAS EXANTÉMICAS QUE CURSAN CON AFTAS
ENFERMEDAD AGENTE RESERVÓREO MANIF ORALES
MANIF SISTÉMICAS
ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA
Picornavirus (ARN)
Esterovirus Coxsakie, Echo
HombreVesículas en
toda la mucosa oral. Disfagia
Vesículas en manos y pies
HERPANGINAPicornavirus
(ARN) Coxsakie
Hombre
Vesículas en úvula, paladar
blando y amígdalas. Disfagia
Fiebre, vómitos y dolor
abdominal
ESTOMATITIS VESICULAR
Rhabdovirus (ARN)
Vesiculovirus
Herbívoros de pezuña hendida y
equinos
Vesículas en toda la mucosa
oral y amigdalina.
Disfagia
Fiebre, malestar general y
adenopatías
Vesículas en
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FIEBRE AFTOSAPicornavirus
(ARN) Aphtovirus
Herbívoros de pezuña hendida
Vesículas en toda la mucosa oral. Disfagia
toda la mucosa oral y manos.
Fiebre, malestar general, dolores
musculares y diarrea
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA
Herpesvirus (ADN)
Hervesvirus hominis 1 y 2
Hombre Vesículas en
tosa la mucosa oral. Disfagia
Fiebre, malestar general, dolores
articulares y adenopatías
LESIONES AMPOLLOSAS DE LA MUCOSA BUCAL
AMPOLLAS INTRAEDÉRMICAS- Pénfigo vulgar (desmogleina 3)
o Pénfigo vegetante tipo Newmano Pénfigo vegetante tipo Hallopean
- Pénfigo foliáceo (desmogleína 1)o Idiomáticoo Fogo selvagemo Eritematosoo Medicamentoso
- Pénfigo herpetiforme- Pénfigo Ig A- Pénfigo paraneoplásico
AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS
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- Penfigoide ampolloso- Herpes gestationis- Penfigoide de mucosas o cicatricial- Dermatosis Ig A lineal infantil- Dermatosis Ig A lineal del adulto- Epidermolisis ampollosa adquirida- Dermatitis hepetiforme
PÉNFIGOS- Enfermedad autoinmune donde aparecen ampollas intraepiteliales (epitelio muy
fino por arriba – despegamiento – epitelio y corion por abajo)- Una vez que estas ampollas se rompen, aparecen erosiones- Más frecuente en pacientes mayores de 60 años- Puede observarse en cualquier grupo racial, pero es más frecuente en pacientes
con antepasados judíos- Más del 25% de los casos se inician con manifestaciones orales, que en
ocasiones es la única manifestación- Más frecuente en mujeres- Se observan lesiones ampollosas intraepiteliales con células acantolíticas y
espongiosis- Se provoca una ACANTOLISIS
o Los queratinocitos basales normalmente están unidos por desmosomas, que están constituidos por proteínas
o En el pénfigo, el organismo crea autoanticuerpos, Ig G, contra las proteínas que forman parte de los desmosomas, por lo que estas proteínas se irán destruyendo y los queratinocitos se irán separando, quedando entre éstos líquido
o En el caso del pénfigo vulgar la proteína que el sistema inmunológico no reconoce como propia es la DESMOGLEINA 3.
o En el caso del pénfigo foliáceo la proteína que el sistema inmunológico no reconoce como propia es la DESMOGLEINA 1
ETIOPATOGENIA- Los autoanticuerpos están dirigidos contra la desmogleína 3 (130 Kd), que
forma parte de las familias de la cadherinas, presentes en los desmosomas- Existen métodos de ELISA para detectar los niveles de estos autoanticuerpos- Dentro de la cavidad oral, los pénfigos aparecen en cualquier localización, pero
tienen mayor prevalencia en zonas con mayor facilidad de traumatismos, como la mucosa yugal, el paladar y la encía
- Cuidado cuando hay erosiones posible SOBREINFECCIÓN
DIAGNÓSTICO- Clínico diagnóstico de sospechas lesiones ampollosas superficiales en la
cavidad oral, piel, paciente mayor…- Biopsia convencional meter en formaldehído ampolla intraepitelial- Células de Tzanck raspamos el fondo de la ampolla, la extendemos en el
porta, teñimos y vemos al microscopio son queratinocitos basales que se han
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separados y tienen forma redondeada (normalmente están juntos y tienen forma poligonal)
- Signo de Ncolsky positivo desprendimiento de la epidermis al presionar con el dedo de forma lateral sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intradérmicas. Al pasar el dedo sale una ampolla
- Inmunofluorescencia directa (IFD) hacemos biopsia de la ampolla y la metemos en hielo
o Detección de depósitos de Ig G en el espacio intercelular en el 90% de los casos imagen reticular
o En el 30-50% de los casos detección de C3- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) haremos una extracción de sangre
o Muestra anticuerpos circulantes en el suero de los pacientes anti sustancia intercelular Ig G en el 80-90% de los casos
o El nivel de estos autoanticuerpos se relaciona con la actividad de la enfermedad
PENFIGOIDES- Enfermedad autoinmune donde aparecen ampollas subepiteliales (todo el
epitelio por arriba – ampolla – corion por abajo)- Es la enfermedad ampollosa autoinmune más frecuente- Ampollas más profundas, con su techo más grueso (todo el epitelio)
PENFIGOIDE CICATRICIAL- Enfermedad ampollosa crónica autoinmune que afecta predominantemente a
mucosas con afectación ocasional de la piel- Depósito de autoanticuerpos, Ig A, Ig G o C3 contra las proteínas BP230 (de los
hemidesmosomas) a nivel de la membrana basal- Puede existir afectación oral, ocular, cutánea, genital, nasofaríngea, esofágica y
laríngea- Las cicatrices pueden producir ceguera u obstrucción- En la encía da cuadro de gingivitis descamativa
CLÍNICA- Ampollas que rápidamente se erosionan, curando con cicatriz residual- Puede afectar a cualquier mucosa (mucosa oral 85%) y conjuntiva (64%) donde
origina sinequias (cicatrices) que producirán ceguera- De forma ocasional puede haber ampollas en el resto de la piel- Muy frecuente sinequias en los ojos como cicatrices en brida
PENFIGOIDE AMPOLLOSO- Autoanticuerpos contra - Depósito de autoanticuerpos, Ig A, Ig G o C3 contra las proteínas BP180 (de los
hemidesmosomas) a nivel de la membrana basal
CLÍNICA- Lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido serosos- Localizadas o generalizadas, preferentemente en flexuras
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- CURA SIN DEJAR CICATRIZ- Menos frecuente que haya afectación de mucosas- En la encía da cuadro de gingivitis descamativa (se da más en cicatricial porque
se da más en la boca)
DIAGNÓSTICO PENFIGOIDES- Historia clínica exploración preguntar si tiene otras lesiones- Histología biopsia- Inmunofluorescencia directa encontramos Ig G, Ig A a nivel del la membrana
basal imagen lineal- Inmunofluorescencia indirecta detección de Ig G en el suero de la sangre
o Penfigoide ampolloso positivoo Penfigoide cicatricial negativo
TRATAMIENTO PÉNFIGO Y PENFIGOIDES- Corticoides sistémicos
o Prednisona (Dacortin) 0,5 mg/kg/díao Esta dosis se incrementa de un 20 aun 50% cada 5-7 días hasta que se
consigue detener la aparición de nuevas lesiones.o Cuando han desaparecido las lesiones la dosis se reduce de forma
paulatina, a razón de unos 10mg semanales hasta conseguir la dosis mínima suficiente de mantenimiento (5-10 mg a días alternos)
- Azatioprina 1-2 mg/kg/día como adyuvante de los corticoides sistémicoso Cuando desaparecen las lesiones se va reduciendo las dosis de
azatioprina lo máximo posible (50 mg/48 horas). Estas dosis se mantienen durante unas semanas o meses hasta comprobar que el penfigoide no tiene actividad
- Ciclofosfamida 100 mg/día- Netotrexate 5-10 mg/semana- Clorambucil 0,1-0,15 mg/kg/día- Ciclosporina 6 mg/kg/día durante 2 semanas pero con disminución
progresiva de la dosis- Mofetil micofenolato 0,5-1 gr/2 veces día- Inmunoglobulinas intravenosas 0,4 mg/kg/durante 5 días
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO- Osteoporosis- Sangrado digestivo- Hiperglucemia- Hipertensión- Desarrollo de una sepsis causa principal de la mortalidad de los pacientes
con penfigoide durante el primer año de evolución de la enfermedad porque los corticoides disminuye el sistema inmunológico
EVOLUCIÓN DE PENFIGOIDES- El penfigoide cicatricial se considera una enfermedad más grave que el
penfigoide ampolloso, debido a sus secuelas que pueden llegar a ser incapacitantes
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- El penfigoide es más frecuente que el pénfigo, y el penfigoide cicatricial es más frecuente que el ampolloso
ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME- Enfermedad autoinmune crónica- Se da en todas las edades, pero sobre todo en jóvenes- Se producen ampollas subepiteliales, intraepiteliales, máculas y papúlpas- Se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos (Ag-Ac) en las paredes de
los vasos
POSIBLE CAUSAS EEM- Ingesta de penicilina (lo más frecuente), Sufornamidas, Salicicatos- Herpes simple (lo más frecuente), fiebre tifoidea, Virus Coxachie- Procesos autoinmunes- Radioterapia- Trastornos psicosomáticos
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ETIOPATOGENIA
Proteínas víricas o ingesta de se unen a HAPTENOS Penicilina (no tienen fuerza para (proteínas del individuo)provocar una reacción autoinmune)
este conjunto tiene suficiente fuerza para provocar una reacción también se unen inmune proteínas del complemento
ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME
Ag + Ac + C
Queratinocitos
Vasculitis
Oclusión vascular
Necrosis isquémica
FORMAS CLÍNICAS- MINOR
o Eritematopapulosas se suelen dar en la piel. Lesiones iris o escarapela con zona central purpúrica, halo eritematoso y varios anillos en distintas tonalidades (extremidades)
o Vesiculoampollosas lesiones ampollosas en mucosas y en la piel (tronco y extremidades)
- MAYOR afectación sistémica de muchos órganos, creando un cuadro clínico grave con necrosis de piel, mucosas y multiorgánica
o Síndrome de Steven-Johnsono Necrolisis epidérmicas tóxicas
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TRATAMIENTO- Corticoides sistémicos
o Prednisona (Dacortin) 0,5 mg/kg/díao Esta dosis se incrementa de un 20 aun 50% cada 5-7 días hasta que se
consigue detener la aparición de nuevas lesiones.o Cuando han desaparecido las lesiones la dosis se reduce de forma
paulatina, a razón de unos 10mg semanales hasta conseguir la dosis mínima suficiente de mantenimiento (5-10 mg a días alternos)
- Azatioprina 1-2 mg/kg/día como adyuvante de los corticoides sistémicoso Cuando desaparecen las lesiones se va reduciendo las dosis de
azatioprina lo máximo posible (50 mg/48 horas). Estas dosis se mantienen durante unas semanas o meses hasta comprobar que el penfigoide no tiene actividad
- Ciclofosfamida 100 mg/día- Netotrexate 5-10 mg/semana- Clorambucil 0,1-0,15 mg/kg/día- Ciclosporina 6 mg/kg/día durante 2 semanas pero con disminución
progresiva de la dosis- Mofetil micofenolato 0,5-1 gr/2 veces día- Inmunoglobulinas intravenosas 0,4 mg/kg/durante 5 días
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA MUCOSA ORAL
FARINGOAMIGDALITIS- Producido por Streptococo beta hemolítico tipo A- Afectación orofaríngea- Clínica
o Eritema y exudado orofaríngeao Dolor faríngeo con disfagiao No afección lingual
- Diagnóstico clínico y cultivo orofaríngea- Diagnóstico diferencial faringitis vírica por Coxackie A- Tratamiento penicilina 7-10 días y clorhexidina
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ESCARLATINA- Producido por Sterptococo beta hemolítico tipo A- Afectación orofaríngea con erupción cutánea- Se transmite por gotas de saliva o por contacto- Complicaciones orales
o Edema generalizadoo Alargamiento de la úvulao Petequias difusaso Lengua aframbuesada
IMPÉTIGO- Producido por Staphilococos aureus- Erupciones pustulosas agudas de la piel peribucal- Niños con escasa higiene- Rascado de las lesiones por lo que se disemina- Diagnóstico diferencial herpes oral en fase de cicatrización, estomatitis
alérgica- Tratamiento antibióticos y sistémicos, lavar con agua oxigenada con una
gasa
OSTEOMIELITIS- Producido por Staphilococos aureus- Se produce por invasión directa o diseminación hematológica- Se encuentra en pacientes jóvenes que ha sido producido por:
o Grandes caries o pulpitiso Infección periodontal intraósea porque no se limpia bien tras la
extracción- Más frecuente en la mandíbula- Tratamiento altas dosis de penicilina intravenosa y a veces también se
requiere la apertura y limpiar el hueso
TUBERCULOSIS- Producido por Mycobacterium tuberculosis- Infección granulomatosa crónica de los pulmones- Se disemina por aerosoles y llega al pulmón se tiene que posponer el
tratamiento porque se contagia muy fácilmente- Factores predisponentes estadío de inmunosupresión- En paciente con inmunosupresión
o Úlcera crónica con bordes indurados en lengua, con gran porcentaje de malignización
o Tumefacción de ganglios cervicaleso Lesiones intraóseas
- Diagnóstico historia clínica, prueba de Mantoux, nódulo tubeerculoide, tinción de Zhiel Neelsen, cultivo
- Tratamiento atibióticos isoniacida, rifampicina, estambutol
SÍFILIS- Producido por el Treponema pallidum
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- Infección local y sistémica de transmisión sexual- Diagnóstico exudado o detección de anticuerpos- Tratamiento penicilina- 3 etapas clínicas progresivas
o Sífilis primaria chancro sifilíticoo Sífilis secundariao Sífilis terciaria
- Sífilis congénita
Contacto directo 6-8 semanas sífilis primaria con Treponema CHANCRO SIFILÍTICO
si no se tratamiento cura y curación
sífilis secundaria 6-8 semanas
si no se tratamiento cura y curación
2-4 años
sífilis terciaria
SÍFILIS PRIMARIA CHANCRO SIFIÍTICO- Úlcera profunda no dolorosa que generalmente aparece en la zona media de la
lengua o en las zonas genitales- Pápula nódulo úlcera- Aparece 6-8 semanas después del contagio- Localización labio, lengua (más frecuente), región tonsilar (región posterior
de la lengua)- Aparecen adenopatías satélite rodadera y no dolorosa- Diagnóstico diferencial tuberculosis, herpes, traumatismos carcinoma
SÍFILIS SECUNDARIA- Se da cuando evoluciona la sífilis primaria
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- Afectación sistémica lesiones en piel, mucosas, vísceras y SNC- Mucosa oral
o Lesiones maculares y maculopapulares entre 2 y 10cmo Doloro Afectación de la faringe y paladar blando
- Desaparece con el tratamiento, se queda latente o evoluciona a sífilis terciaria- Diagnóstico diferencial (sobre todo cuando aparecen en la lengua)
candidiasis hiperplásicas, erupciones medicamentosas
SÍFILIS TERCIARIA GOMA SIFILÍTICA- Afectación del 30-40% de los pacientes no tratados- Lesión característica de la sífilis terciaria GOMA lesión nodular con
cambios proliferaticos que se localiza en piel, mucosas, hueso, vísceras y SNC- Goma bucal
o Paladar comunicación orosinusalo Lengua lobulada, atróficao Hueso movilidad por destrucción óseao Labios queilitis angular
- GLOSITIS INTERSTICIAL SIFILÍTICAo Lesión producida por una vasculitis endertasitis obliterada (las arterias
se van cerrando), que provoca isquemia, atrofia lingual, susceptibilidad a irriación, leucoplasi, carcinoma
SÍFILIS CONGÉNITA- Infección transplacentaria- Puede causar la muerte- Puede aparecer tras el tratamiento- Alteraciones generales
o Tibias en sableo Rágadeso Abombamiento del frontalo Nariz en forma de silla de montar
- Triada de Hutchinsono Sorderao Ceguerao Anomalías dentarias dientes con forma de barril, con el borde incisal
invertido
TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS- SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA
o Penicilina G Benzatinao Doxicilinao Ceftriaxona
- SÍFILIS TERCIARIA penicilina G Benzatina- SÍFILIS CONGÉNTIA penicilina G Benzatina
ACTINOMICOSIS- Producido por bacterias comensales gram +, filamentosas y anaerobias
Actinomices
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o A. Israellio A. Naesludiio A. Odontolyticuso A. Viscosus
- Se dan por un tratamiento quirúrgico, donde no se ha hecho un buen legrado o porque que paciente tenía una lesión previa
- Localización cervicofacial en el 80% de los casos- Se caracterizan por localizarse un absceso supurativo que tiene un tracto de
drenaje (fístula cutánea)- Se localiza más frecuentemente en el maxilar inferior, pero también puede
aparece en el cuello o en la región perioral- Actinomices invasión inflamación aguda absceso fístula en
gránulos de azufre (exudado muy espeso)- Histología aspecto de “rayos de sol”- Tratamiento amoxicilina 50 mg/Kg/día durante 6 semanas y hacer drenaje
si no existe fístula
ESTOMATITIS GONOCÓCICA- Producida por Neisseria Gonorrhoae- Las lesiones extragenitales son raras- Pueden aparecer en el recién nacido- Los adultos se contagian bucogenitalmente- Clínica
o Lesiones ulcerosas en mucosa, lengua…o Adenopatíaso Zonas oral (cuando las hay) eritema y edema de la mucosao Saliva viscosa
- Tratamiento ceftrianxona
GUN- Producida por varias bacterias infección mixta- Es un trastorno gingival inflamatorio, de comienzo rápido, de curso agudo y
rápidamente destructiva que no deja lesiones residuales- Clinica
o Dolor intenso y agudo en la encía marginalo Necrosis de la papila marginalo Pseudomembranaso Hemorragia espontánea y profusa
- Es sensible a la reacción de Shnortaman- Diagnóstico diferencial gingivoestomatitis herpética primaria, gingivitis
descamativa crónica y leucemias- Tratamiento metronidazol 250mg / 3 veces día durante 8 días, tartectomía
y CHX al 0,2%
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LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS
Casi siempre el tratamiento de estas lesiones es la extirpación quirúrgica y enviar a anatomía patológica, para obtener el diagnóstico definitivo
TERMINOLOGÍALESIÓN EXOFÍTICA masa patológica proyectada por encima del contorno normal de la superficie oral
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PSEUDOTUMOR lesiones exofíticas reversibles con crecimiento dependiente del estímulo que las provoca. Si el estímulo desaparece, el crecimiento cesa y puede decrecer o llegar a desaparecer (sobre todo hay fibroblastos)
ÉPULIS término hipocrático más amplio con el que se designan los nódulos gingivales que no son abscesos. Significa sobre (“epi”) la encía (“oulon”). Término que siempre va acompañado de un apellido.
TUMOR etimológicamente las neoplasias o tumores verdaderos son lesiones proliferativas debidos a daño genético (expresión de oncogenes, alteración de genes supresores o reguladores de la apoptosis). Pueden ser benignos o malignos
1- LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN INFLAMATORIOCARACTERÍSTICAS COMUNES aumento de tamaño de órgano o tejido como respuesta tisular local normalmente a un irritante traumático
- Aumento del tejido de granulación- Vascularización muy rica- Lesión sésil o blanda- Asintomática- Roja
Si se elimina la agresión se contrae, pudiendo desaparecer, pero si continúa la agresión se fibrosa (rosado y más firme) y ya se trata quirúrgicamente. En todas estas lesiones, habrá que eliminarlas con un margen de seguridad, además de legrar y raspar bien la zona para asegurarse que quitamos todas las células y así evitar las recidivas.Por otro lado, estas lesiones se parecen mucho clínicamente, por lo que el diagnóstico definitivo ser hará con anatomía patológica
A) ÉPULIS CONGÉNITO- Proceso malformativo (hemartroma) o tumor de células granulosas (tumor de
Abrikossoff) del grupo de los neuriomas- Puede nacer con él o aparecer en los primeros días tras el nacimiento- Es más frecuente en el maxilar inferior en la zona de los incisivos y caninos
B) ÉPULIS GRAVÍDICO (GRANULOMA GRAVÍDICO)- Lesión exofítica en la encía de las embarazadas- Muy vascularizada (color rojo y sangrado abundante)- Más frecuente en las papilas interdentarias- Etiología tipo hormonal (progesterona y estrógenos) y abandono de la
higiene oral- No suele tener sintomatología, aunque con el roce suele sangrar- Tratamiento higiene oral y extirpar tras el parto si continúa
C) ÉPULIS FISURATUM (GRANULOMA FISURADO)- Lesión exofítica inflamatoria en la zona donde rozan los bordes de las prótesis
mal ajustadas- Lesión con pliegues alargados con fisura central, que corresponde a la aleta de
la prótesis que se clava en la encía- Es asintomática, excepto cuando la fisura está muy marcada (ulcerada)- Es más frecuente en el maxilar superior en la zona anterior- Diagnóstico diferencial con neoplasias malignas- Tratamiento
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o De pequeño tamaño ajustar o cambiar la prótesiso De gran tamaño extirpación
D) POLIPO PULPAR- Lesión exofítica inflamatoria que aparece cuando una caries ha destruido parte o
toda la corona que cubre la cámara pulpar (es como si la pulpa sale hacia fuera)- Es más frecuente en molares deciduos y en 1º molares permanente de niños y
adultos jóvenes- La pulpa se encuentra cubierta de tejido procedente de la encía adyacente- Diagnóstico diferencia con la pulpitis hiperplásica crónica- Tratamiento
o Conservador tratamiento endodónticoo Extracción del diente
E) PARULIS- Lesión exofítica inflamatoria de la mucosa alveolar en el extremo oral de un
seno de drenaje (final del trayecto de una fístula)- Acompaña a los abscesos alveolares crónicos de drenaje espontáneo en los
niños- Si hacemos presión sobre la periferia supura- Diagnóstico diferencial con osteomielitis de drenaje espontáneo o tumores
malignos infectados- Tratamiento eliminar la infección odontógena
F) GRANULOMA PIÓGENO TELANGIECTÁSICO- Lesión exofítica inflamatoria por irritantes o traumatismo durante la masticación
que se contamina posteriormente- Suelen ser asintomáticas con superficies rugosas ulceradas y necróticas, que
pueden dar lugar a pus, de ahí el nombre piógeno (pus)- Se han relacionado con tratamientos farmacológicos prolongados- Se localiza en la encía en el sector anterior- Muy vascularizadas- Diagnóstico diferencial con lesiones ulceradas- Tratamiento eliminación del trauma (eliminar agentes irritantes)
G) GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES- Lesión exofítica inflamatoria más frecuente que parece que implica una
respuesta reactiva del periostio, ligamento periodontal y encía- Presenta células gigantes multinucleadas de origen indeterminado- Lesión roja, polipoide o nodular en la encía o en la cresta alveolar edéntula, que
es blanda a la palpación- Se da más frecuentemente en la región PM y M de la mandíbula- Diagnóstico diferencial lesiones rojas, rosas y azuladas- Tratamiento extirpación con margen de tejido coronal y eliminar irritantes
H) HIPERPLASIA EPITELIAL PALATINA- Lesión exofítica inflamatoria que aparece bajo una prótesis removible parcial o
completa- Se debe a la irritación por la fricción de una prótesis mal ajustada
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- La mucosa palatina bajo la prótesis tiene numerosas masas pequeñas polipoides indoloras, que no superan los 0,3cm de diámetro. También puede aparecer solo una masa grande que suele estar pediculada
- Las masas son de color rojo, blandas y sangran con facilidad. Si se fibrosan se tornan firmes y de color rosa claro
- Diagnóstico diferencial estomatitis por prótesis. En numerosas ocasiones aparecen la hiperplasia epitelial palatina junto a candidiasis
- Tratamiento retirar la prótesis durante la noche y rebarsarla y si está fibrosaza, se hará tratamiento quirúrgico
2- LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN INFECCIOSOA) PRODUCIDAS POR VIRUSVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
- VERRUGA VULGAR verruga cutánea común de color blanquecino. Tiene una forma rugosa con base tan ancha como su diámetro mayor. La zona superficial es rugosa, firme y córnea
- CONDILOMA ACUMINADO verruga venérea común que es frecuente en pacientes con VIH positivo. Tiene una base sésil en la cual pueden agruparse varios sobre ésta. Tiene forma de coliflor y es más redondeado que el papiloma
- PAPILOMA tiene formaciones como papilas, como proyecciones digitiformes y no se diferencia ni clínica ni microscópicamente con el condiloma. Raramente supera 1cm de diámetro.
- HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL áreas múltiples, papilosas o sésiles de hiperplasia epitelial en la mucosa oral y labial (sobre todo en el labio inferior). Tienen un color rosado o blanquecino y remiten espontáneamente
VIRUS POXVIRUS- MOLUSCO CONTAGIOSO
o Lesión rara que aparece en niños y adultos con VIHo Se contagia sexualmente y por contacto directo, que se replica en los
estratos espinosos epitelialeso Es una masa elevada de forma cónicao Diagnóstico diferencial condiloma acuminadoo Hacer anatomía patológica la zona central de la lesión está llena de
células esfenoidales cargadas de virus, conformando los denominados “cuerpos molluscum”, que son eosinófilos
o Tratamiento quirúrgico
B) PRODUCIDAS POR BACTERIASGOMA SIFILÍTICO
- Lesión del tercer estadío de la sífilis no tratada, más frecuente en la cavidad oral- Aparece en la línea media del paladar o en la lengua- Se inicia como pequeñas masas nodulares firmes que crecen hasta alcanzar
varios centímetros de diámetro- Su necrosis comienza en el interior de los nódulos y más tarde se ulcera el
epitelio superficial
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ABSCESO PERIODONTAL- Bolsa periodontal profunda cuyo orificio de drenaje se cierra- Clínica aumento de tamaño de la encía, enrojecimiento y dolor. El diente
afectado suele tener movilidad y dolor a la percusión- Pueden aparecer adenopatías- Tratamiento ATB, analgésicos, tratamiento periodontal y drenaje quirúrgico
de la bolsa
3- LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN NEOPLÁSICO BENIGNOA) EPITELIALES QUERATOACANTOMAB) CONECTIVOSFIBROMA
- Los fibromas verdaderos de la mucosa oral son raros- Tumoración sésil o pediculada, de base amplia, asintomática, de superficie lisa
y uniforme y mantiene la coloración de la mucosa sobre la que se asienta. Tiene una consistencia dura
- Etiología desconocida a menudo por traumatismos- Localización encía, mucosa yugal, lengua, labios y paladar- Tratamiento
o Pequeño dejar y vigilaro Grande extirpación quirúrgica porque puede seguir creciendo
- Es lo mismo que DIAPNEUSIA, solo que ésta aparece en la zonas de diastemas o bien en los espacios edéntulos
- Se pueden distinguir distintas formas histológicas, aunque la apariencia clínica es semejante
o Fibroma cementificante u osificante hay más fibroblastoso Fibromatosis gingival idiomática encías de gran tamaño porque están
fibrosadas
LIPOMA- Neoplasia benigna de crecimiento lento, compuesta por células adiposas
maduras- Más frecuente en adultos- Son nódulos redondeados/ovoides localizados en la submucosa- Son asintomáticos, de color amarillento y de consistencia semiblanda- La base en ancha y pediculada- Diagnóstico diferencial fibroma comparar color y consistencia- Tratamiento extirpación quirúrgica
ANGIOMA- Tumor caracterizado por la hiperplasia de tejido vascular sanguíneo, que puede
ser congénito o adquirido- Lesión blanda de tamaño variable y color que varía entre rojo intenso y violáceo- Al presionar pierde la coloración- Existen hemangiomas planos o sobreelevados- Localización lengua, labio, mucosa oral y encía
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- Dificultad de exéresis quirúrgica habrá que revisarlo y si hay que quitarlo hacerlo en el hospital
TEJIDO NERVIOSO- NEUROMA
o Reacción proliferativa reparadora de los nervios periféricoso Tumoración pequeña, nodular dura y dolorosa a la palpación
- NEUROFIBROMAo Etiología desconocida derivada de células de Schwann o del
fibroblasto perineuralo Masa nodular firme y de consistencia blandao Puede ser única o múltiple (síndrome de Recklinghausen
neurofibromas, pigmentación color “café con leche”, alteraciones esqueléticas, vasculares y linfáticas
C) NÉVICOS
4- OTRAS LESIONES EXOFÍTICASA) DIAPNEUSIA
- Lesión frecuente que aparece en pacientes con hábitos de succión de los tejidos orales
- Suele estar en relación con zonas adyacentes a brechas edéntulas o diastemas- Suelen ser sésiles y pediculadas, de contorno liso, color rosado y firmes a la
palpación- Aparece en la lengua, encías, mucosa bucal y yugal- Tratamiento biopsia escisional y corrección del hábito
B) TORUS Y EXÓSTOSIS- Torus en la zona lingual o palatina- Exóstosis en las zonas vestibulares- Lesiones exofíticas orales más frecuentes- Son protuberancias óseas periféricas benignas y de crecimiento lento- Tienen forma nodular o abollonada, de contorno liso y cubiertas por mucosa
normal- Son duras a la palpación y radioopacas radiográficamente- Los palatinos se localizan en el paladar duro y la línea media- Los mandibulares se localizan en la cara lingual en la región de los premolares y
de forma bilateral
C) MUCOCELE- Son fenómenos de retención de las glándulas salivales menores- Lesiones de consistencia blanda o gomosa que fluctúa- La aspiración de la lesión produce liquido mucoide claro, viscoso y pegajoso- Traumatismo que rompe el conducto de la glándula y hace que salga el moco al
exterior- En el labio aparece una coloración azulada, transparente
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- El 80% de los mucoceles aparecen sobre el labio inferior, siendo raros en el paladar
- Diagnóstico diferencial con lipomas, neurofibromas, hemangiomas y tumores de glándulas salivales
- Tratamiento marsupialización o extirpación total
D) QUISTE DE ERUPCIÓN- Tumefacción cupuliforme llena de líquido que se aprecia fácilmente sobre la
cresta, donde intenta erupcionar el diente afectado- Tiene color azulado y consistencia gomosa- Aparece en lactantes y jóvenes con dentición mixta- En los lactantes aparece en la región de los incisivos- Siempre está relacionado con un diente que va a erupcionar - Diagnóstico diferencial con lesiones azuladas- Tratamiento esperar y simple incisión
E)AGRANDAMIENTOS GINGIVALES sobre todo aparecen en pacientes que toman difenilhidantoinas, bloqueantes de canales de calcio, ciclosporina A, Verapenil…
CÁNCER ORAL
El carcinoma oral de células escamosas de desarrolla siguiendo uno de estos 2 caminos:- “De Novo” desarrollándose directamente a partir de mucosa sana- Siguiendo la secuencia de estado precanceroso (displasia epitelial) a
carcinoma
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Aproximadamente un 50% de los carcinomas epidermoides se desarrollan sobre un epitelio previamente alterado
PRECANCER lesiones o condiciones (estado sistémico del paciente) que implican incremento del riesgo de desarrollar cáncer
LESIÓN PRECANCEROSA tejido morfológicamente alterado en el que el cáncer puede aparecer más fácilmente que en el tejido equivalente de apariencia normalLesiones precancerosas:
- Leucoplasia- Eritroplasia- Queilitis actínica
CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSO estado generalizado del organismo asociado con un incremento significativo del riesgo de desarrollar cáncerCondiciones precancerosas:
- Liquen plano- Lupus eritematoso discoide- Disfagia sideropénica- Sífilis terciaria- Fibrosis oral submucosa- Xeroderma pigmentoso- Disqueratosis congénita (algún tipo)
DISPLASIA son cambios estructurales del epitelio que se pueden expresar de 2 formas:
- Desorden en la maduración- Alteración en la proliferación celular
La determinación de la displasia epitelial debe realizarse donde existen cambios más severos. La ausencia de displasia no implica la carencia total de riesgo de transformación maligna.
DIPLASIA EPITELIAL datos histopatológicos de la displasia epitelial en la mucosa oral
- Datos arquitecturales datos de la estructura celularo Estratificación irregularo Pérdida de polaridad de las células basaleso Crestas epiteliales anómalas (en gota, bulbosas)o Aumento del número de mitosiso Mitosis anormales superficialeso Queratinización prematura de células aisladaso Perlas de queratina dentro de las crestas
- Datos citológicoso Variación anormal en el tamaño nuclearo Variación anormal en la forma nuclearo Variación anormal en el tamaño celularo Variación anormal en la forma celularo Aumento en la proporción núcleo/citoplasma a favor del núcleo
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o Aumento del tamaño nuclearo Mitosis atípicaso Aumento de número y tamaño de los nucléoloso Hipercromatismo los núcleos están mucho más oscuros
DISPLASIA LEVE- Alteraciones epiteliales que se producen únicamente en el tercio basal del
espesor del epitelio (en la zona más profunda del epitelio)- Se aprecian hasta 2 rasgos displásicos
DISPLASIA MODERADA- Los cambios displásicos afectan a los 2/3 inferiores del epitelio oral- Presenica de entre 2 y 4 rasgos displásicos
DISPLASIA SEVERA O GRAVE- Los cambios afectan a más de 2/3 del espesor del epitelio, sin llegar a afectarlo
por completo- Se pueden apreciar más de 5 rasgos displásicos
CARCINOMA IN SITU- Afección completa del espesor epitelial se encuentra todo el epitelio afectado
por displasia- No se ha roto la membrana basal (si se rompe se llama carcinoma invasivo)- No ha penetrado en el corion- Sin capacidad invasora ni metastásica
FACTORES DE RIESGO DE DISPLASIA- Tabaco- Alcohol- Dieta- Genérica- Inmunosupresión- Infección (bacteriana, víricas y micóticas)- Irritantes locales crónicos- Radiaciones- Factores socioeconómicos y ocupacionales
CICLO CELULAR- En el organismo hay 100 billones de células, que se diferencian en tejidos
específicos- Como máximo van a poder dividirse 50 veces, y esto viene predispuesto
genéticamente- Tenemos 46 cromosomas y dentro de ellos de unos 30 a 40 mil genes- Fase G0 se llama estado quiescente cuando la célula se encuentra en
reposo- Fase G1 fase de síntesis de proteínas y de preparación antes de la replicación
del ADN. Si no ocurre de forma adecuada y se pasa a la siguiente fase, la replicación será defectuosa
- R es el punto de control si hay alguna alteración celular, se destruirá la célula y si esta correcta se pasa a la siguiente fase
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- Fase S fase de replicación del ADN- Fase G2 preparación de la célula para la división celular- Fase M fase de mitosis
- En el control del ciclo celular hay genes estimuladores (de replicación celular) y genes inhibidores (paran el ciclo celular de fase G1 a S)
PROTO-ONCOGENES se conocen algo más de 60 proto-oncogenes, que aumentan la replicación celular. Cuando se produce una mutación (que el organismo no reconoce) estos genes mutados producen más proteínas que provocan una replicación celular muy aumentada por lo que se acelera el ciclo celular y se producen más células mutadas desarrollo de neoplasias
GENES SUPRESORES hay 20 genes supresores, que se llaman guardianes del genoma
- Bloquean de la fase G1 a la fase S- Bloquean la replicación del ADN en la fase S si se observa alguna alteración- Bloquean la angiogénesis (situación que facilita la metástasis)- Permite la apoptosis- Si estos genes no sufren mutaciones, las células mutadas se destruyen- Estos genes supresores están implicados en diversos procesos de división
celularo Regulación de la expresión génicao Control del ciclo celularo Programación de la muerte celularo Estabilidad del genoma
- Cuando se produce pérdida de actividad de estos genes o cuando hay incapacidad de respuesta a los mecanismos de control que regulan la división celular, se produce una proliferación incontrolada de las células mutadas desarrollo de neoplasias
CARCINOGÉNIESIS- Es el mecanismo a través del cual se desarrolla una neoplasia maligna- La génesis y el desarrollo tumoral son el resultado de numerosas alteraciones
moleculares que se producen en nuestro ADN y en donde están implicados los oncogenes (genes supresores y proto-oncogenes)
ESTADÍOS DE LA CARCINOGÉNESIS
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FASE DE INICIACIÓN O ACTIVACIÓN- Empieza cuando el ADN de la célula se daña por la exposición a factores
carcinogénicos, tanto endógenos como exógenos- La sensibilidad de las células mutadas respecto a su microambiente puede
alterarse e iniciarse un crecimiento más rápido que en las células no alteradas- En esta etapa actúan factores
o Físicos Radiaciones
o Químicos Alquitranes Nitrosaminas Grasas poliinsaturadas
o Virales VIH VPH Epstein-Barr Virus de Hepatitis
FASE DE POMOCIÓN- La promoción tumoral se caracteriza por una expansión clonal selectiva de las
células iniciantes, como resultado de la expansión alterada de los genes- En esta etapa actúan factores
o Factores de crecimiento Péptidos producidos por las células y que facilitan la mitosis
o Receptores de membrana Compuestos glucoproteicos
o CitocinasFASE DE PROGRESIÓN capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia
TUMORES MALIGNOS- Carcinoma epidermoide 90% de los tumores de la cavidad oral- Restante 10%
o Sarcomaso Melanomao Carcinoma de glándulas salivaleso Tumores metastásicos
EPIDEMIOLOGÍA- Incidencia
o USA 2-4%o ASIA 30-40%
- No hay diferencias raciales- Más frecuente en varones- Edad entre 50-70 años
ASPECTO CLÍNICO INICIAL- Úlcera pequeña que no cura- Placa blanca- Placa roja- Empiezan a tener adenopatías cervicales, no rodaderas (por infección son
rodaderas, desplazables)
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS TUMORES- Tipo exofítico crecimiento vegetante, irregular, duro- Tipo endofítico úlcera leucoplásica irregular, con bordes evertidos y fondo
sucio- Tipo mixto asociación de ambos
CARCINOMAS EPIDERMOIDES 90% TUMORES MALIGNOS ORALES1- CARCINOMA DE LABIO
- 30-40% de los carcinomas orales- Es de los más frecuentes junto con el de lengua- Más frecuente en hombres- Edad entre 50-80 años- Más frecuente en el labio inferior y más frecuente en los bordes del bermellón
de los labios (unión mucosa y epitelio)- Suelen ser bien diferenciadas en estados iniciales tienen buen pronóstico- Tardan en producir metástasis en estados iniciales tienen buen pronóstico- Cuando dan metástasis van a afectar a ganglios submentonianos, digástricos y
cervicales- Con frecuencia suele darse ya en labios alterados, con queilitis actínica crónica
2- CARCINOMA DE LENGUA- 50% de los carcinomas intraorales- 25% del total de los carcinomas de células planas- Localización más frecuente borde laterales (sobre todo en el tercio posterior)
y la cara ventral de la lengua- Suelen estar mal diferenciados peor pronóstico- Metástasis a ganglios submandibualres y cervicales profundos- Siempre supone al menos una hemiglosectomía más radioterapia- Supervivencia a 5 años menos del 30%
3- CARCINOMA DE SUELO DE BOCA- 20% de los carcinomas intraorales- Constituye la tercera localización más frecuente de los carcinomas orales- Más frecuente en la zona anterior cercanos a la salida del conducto de Wharton- Antecedentes de tabaquismo y etilismo- Suelen asentar sobre una lesión previa eritro o leucoplásica- Suelo de la boca indurado- Metastatizan pronto a ganglios submandibulares y yugular superior
4- CARCINOMA DE PALADAR- Se da más frecuentemente en regiones posterolaterales- Suponen un 15% de los carcinomas intraorales- Se suele dar en grandes fumadores y con alta tasa de alcohol- Es frecuente que se encuentre sobre lesiones eritroplásicas- Una vez que se instauran producen metástasis a ganglios cervicales y yugulares
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5- CARCINOMA DE ÚVULA- Suponen el 8%de carcinomas intraorales- La vía metastásica se da a ganglios cervicales y yugulares
6- CARCINOMA DE ENCÍA Y CRESTA ALVEOLAR- Suponen un 4-6% de los carcinomas intraorales- Se encuentra más frecuentemente en la mandíbula- Suelen ser leisones bien diferenciadas- Invaden hueso subyacente destruyen el hueso- Producen movilidad dentaria sin enfermedad periodontal, por lo que habrá que
buscar la causa- Dan metástasis a ganglios submandibulares y cervicales
LOCALIZACIÓN FRECUENCIA METÁSTASISCARCINOMA LABIO 30-40% Ganglios submentonianos,
digástricos y cervicales (suelen tardar)
CARCINOMA LENGUA
50% Ganglios submandibualres y cervicales profundos
CARCINOMA SUELO DE BOCA
20% Ganglios submandibulares y yugular superior (pronto)
CARCINOMA PALADAR
15% Ganglios cervicales y yugulares
CARCINOMA ÚVULA 8% Ganglios cervicales y yugulares
CARCINOMA ENCÍA Y CRESTA ALVEOLAR
4-6% Ganglios submandibulares y cervicales
CARCINOMA VERRUGOSO-ACKERMAN- Forma de carcinoma epidermoide que se comporta de una manera más leve- Tiene características propias clínicas e histopatológicas- Menor grado de malignidad- Crecimiento lento y no invasivo es poco frecuente la invasión, pero si la hay,
es muy lenta- Mucho mejor pronóstico- Lesión exofítica de color blanquecina- Localizaciones más frecuentes lengua y suelo de la boca- Localizaciones menos frecuentes encía, mucosa yugal y reborde alveolar- Se suele dar en varones entre 60-80 años- En los comienzos se encuentra como una lesión blandita, que al paso del tiempo
se va haciendo más dura- No suele acompañarse de sintomatología
RESTO 10% TUMORES MALIGNOS ORALES1- SARCOMA DE KAPOSI
- Es la neoplasia intraoral más común que se observa en el SIDA- Alteración vascular que se da en pacientes inmunodepromidos (por lo que sea)
tienen un 200% más de probabilidades de sufrir sarcoma de Kaposi que los pacientes en estado normal
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- Localización más frecuente paladar duro, encías y zona del trígono retromolar
- Mancha violácea o rojiza, de límites difusos, indolora, que en el 20% de los casos puede ser la primera manifestación del SIDA
- Pueden ser máculas, placas o lesiones exofíticas- Se suelen ver varias lesiones en todo el cuerpo- Diagnóstico diferencial de sarcoma de Kaposi, aunque todas estas suelen ser
lesiones únicaso Hemangiomaso Hemangiolinfangiomaso Melanomaso Linfomas no Hodking
ETAPAS DEL SARCMA DE KAPOSI RELACIONADA CON EL SIDA- Etapa 1 paciente tiene 10 o menos lesiones en la piel restringidas a una sola
región anatómica- Etapa 2 paciente presenta más de 10 lesiones de la piel o más de un región
anatómica- Etapa 3 paciente tiene compromiso visceral solamente (por lo general
ganglios linfáticos)- Etapa 4 paciente con compromiso visceral y cutáneo
2- MELANOMAS- Lesión poco prevalente pero se puede encontrar en el 10% de cánceres de la
cavidad oral- Tumor muy agresivo que metastatiza muy rápido por vía linfática y vascular- De debe de hacer diagnóstico diferencial con sarcoma de Kaposi- Se hace biopsia si puedo quitar todo creando márgenes de seguridad no hacer
biopsia incisional
3- LINFOMAS DE CÚLULAS B- Lesiones mixtas ulceradas y exofíticas
4- LINFOMA NO HODKING- Lesión tumoral más prevalente en pacientes inmunodeprimidos que en la
población general- En la cavidad oral se puede confuncir con épulis, sarcoma de Kaposi…- Localización más frecuente encía, paladar y suelo de la boca- Puede aparecer también como una lesión blanca
5- METÁSTASIS ORALES- Se consideran aproximadamente el 1% de todas las neoplasias malignas de la
cavidad oral- Las metástasis orales se localizan en un 80-90% en la mandíbula- El otro 25-20% de las metástasis afecta a tejidos blandos de la boca, siendo la
encía la zona más frecuente
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- Los tumores primarios que metastatizan más frecuentemente a la boca son riñón, pulmón y mama. Estos tumores primarios se diseminan principalmente por vía hemática más que linfática
- Clínicamente lesión reactiva o hiperplásica gingival, recordando el aspecto clínico de un granuloma piógeno o épulis
- Radiológicamente:o Imagen osteolítica radiolúcida con márgenes mal definidoso Pueden dar apariencia esclerótica (menos frecuente)o En un 5% no habrá cambios radiológicos cuando afectan a la encía
- El 70% de las metástasis orales se manifiestan después de presentarse el tumor primario, mientras que el otro 30% serán el primer signo clínico de la extensión del tumor primitivo
- El tratamiento de las metástasis es de tipo paliativo- La principal causa de nueropatía mentoniana es de origen dental, siguiéndose en
importancia las neoplasias malignas, en particular las de origen pulmonar y linfático
- Criterios para considerar a una neoplasia maligna como metastásicao Debe de existir verificación histopatológica del tumor primarioo La lesión secundaria debe ser histológicamente similar a la primariao Debe de excluirse la posibilidad de extensión directa del tumor primario
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS MASAS GINGIVALES PEDICULADAS
- Lesiones del desarrollo- Inflamatorias- Reactivas- Procesos neoplásicos- Para ello habrá que hacer una buena historia clínica
o Edad, antecedentes de cáncer aunque se haya curadoo Velocidad de crecimiento cuanto tiempo lleva con la lesión
- También habrá que realizar una buena exploracióno Localización de la masao Adenopatíaso Aspecto clínico
- Tendremos que hacer una biopsia (hallazgos histopatológicos) y radiografías- Las lesiones a nivel de la encía pueden ser:
o Granuloma piógeno lo más frecuenteo Granuloma periférico de células gigantes lo más frecuenteo Épulis lo más frecuenteo Fibromao Hemangiomao Carcinoma epidermoideo Linfoma no Hodkingo Metástasis en la cavidad oral
HISTOPATOLOGÍATUMOR BIEN DIFERENCIADO
- Textura histológica similar al epitelio normal- Hay células con tendencia madurativa en sentido córneo (de abajo a arriba)
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- Formación de queratina en globos córneos- Elementos epiteliales (células) formando nidos o cordones- Pocas mitosis- Intenso infiltrado inflamatorio peritumoral
TUMOR MODERADAMENTE DIFERENCIADO- Menor semejanza con epitelio normal (la forma o la disposicón celular)- Menor presencia de queratina- Número de mitosis más elevado- Infiltrado inflamatorio peritumoral mayor al anterior
TUMOR POCO DIFERENCIADO- Escaso parecido con el epitelio normal- Gran polimorfismo celular- Elevado número de mitosis- Células dispersas sin cohesión
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE BRODERS - Grado I 75% de células están bien diferenciadas- Grado II 50% de células están bien diferenciadas- Grado III 25% de células están bien difenciadas- Grado IV menos del 25% de células están bien diferenciadas
CLASIFICACIÓN TNM clasificación global de oncólogos para ver el pronóstico
- T tamaño del tumoro T1 tumor menor o igual a 2cmo T2 tumor entre 2-4cmo T3 tumor mayor de 4cmo T4 tumor que invade estructuras adyacentes
- N afectación de los ganglioso N0 no hay metástasis a ganglios regionaleso N1 afectación homolateral menor o igual a 3cmo N2a afectación homolateral de 3-6cmo N2b afectación bilateral o contralaterales de 3-6cmo N3 metástasis ganglionar mayor de 6cm
- M metástasiso M0 no hay metástasis a distanciao M1 si hay metástasis a distancia
EVOLUCIÓN-PRONÓSTICO viene dado por:- Infiltración o no a estructuras vecinas- Invasión o no de vasos linfáticos o ganglios submandibulares, cervicales
superficiales o cervicales profundos- Ver si hay metástasis sobre todo a pulmones, hígado y huesos
TRATAMIENTO DE LOS TUMORES MALIGNOS EN LA CAVIDAD ORALCIRUGÍA
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- Si los ganglios no están afectados extirpación de toda la lesión con árgenes de seguridad y ganglios cervicales
- Si los ganglios están afectados cirugía radical estándar, que incluye:o Sistema linfático cervicalo Músculo ECMo Músculo milohioideoo Venas yugulares internas y externaso Nervio accesorioo Glándula submaxilaro Polo inferior de la parótida
- Operación complicada además de la cirugía radical estándar, habrá que extirpar:
o Tumoro Tratamiento radical del cuelloo Estructuras óseas vecinas
QUIMIOTERAPIA- Paliativa
o Disminuye el tamaño del tumoro Mejora la calidad de vida
- Coadyuvanteo Disminución del tamaño del tumor y luego abordaje menos agresivo (se
puede cirugía con quimioterapia)- Agentes quimioterapéuticos
o Metotrexatoo Bleomicinao Cisplatinoo Vincristinao Hidroxiurea
RADIOTERAPIA- Radioterapia externa
o Los aparatos más utilizados son Acelerador lineal Unidad de cobalto
o Las dosis de reparten en sesiones (cada 6 semanas) de 180-250 rads- Radioterapia interna o braquiterapia
o La radiación se introduce en el tumor en forma de agujas, hilos, varillas, que contienen un isótopo
o Efectos secundarios limitadoso Braquiterapia significa “radioterapia rápida”o Produce altas dosis en el tumor con mínimas dosis en los tejidos
cercanoso Se hace en tumores sin extensión regionalo Se puede combinar con terapia externao Se puede también usar cuando otras terapias han fracasado, suponiendo
esta radioterapia, un tratamiento paliativo
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o La braquiterapia se puede hacer en carcinoma de labio, lengua, mucosa yugal, cuello, órbita, senos y base del cráneo
o Ventajas Mantiene las funciones Mínima desfiguración
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PATOLOGÍA DE LA LENGUA
MALFORMACIONES- Microglosia- Aglosia- Macroglosia
o Congénita o adquiridao Hipertrofia inflamatoria o neoplásica
- Anquiloglosia frenillo lingual corto- Lengua bífida
TRAUMÁTICAS- Secundarias golpes, mordiscos, ataques epilépticos, intervenciones
quirúrgicas…- Enfermedad de Riga-Fede lactantes con dientes- Úlceras traumáticas
o Bordes cortanteso Prótesiso Restos radiculares
INFECCIONES- Primoinfección herpética- Escarlatina- Candidiasis- Sífilis
o Primaria chancroo Secundaria placa sobreelevadao Terciaria goma
- Tuberculosis-
ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS- Pénfigo- Penfigoide- Eritema exudativo multiforme- Enfermedad Sulton- Aftas
ENFERMEDADES MUCOCUTÁNEAS- Colagenosis- Lupus eritematoso
o Lesión eritematosa con formaciones blanquecinaso Áreas hiperqueratósicaso Zonas con ampollas y erosiones
- Esclerodermia
LESIONES BLANCAS- Candidiasis- Leucoplasia
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- LíquenGLOSOPATÍAS1- GLOSITIS INESPECÍFICAS, IDIOPÁTICAS pueden presentarse en
enfermedades generales- Síndrome de Sjögren- Síndrome de Plummer-Vinson- Anemia megaloblástica- Glositis de Hunter- Anemia aplásica- Agranulocitosis- Papilitis foliada
2- LENGUA VELLOSA- Hipertrofia de papilas filiformes, que se da más frecuentemente en los hombres- Factores predisponentes
o Déficit vitamina A y Co Diabetes mal controladao HTAo Fármacos (ATB, corticoides, CHX)o Mala higiene oral
- Afectación del tercio posterior- Coloración blanca, negra, amarillenta- Asintomática- Sequedad, hormigueo y sabor metálico- Tratamiento eliminar factores predisponentes + higiene oral (cepillado pero
no muy fuerte) + antifúngicos (si está sobreinfectada) + H2O2 + vitamina si existe déficit
3- LENGUA SABURRAL- Dorso amarillento formado por restos de alimento, células desescamadas,
microorganismos, leucocitos. Las papilas suelen estar elongadas- Etiología
o Paciente sin higieneo Paciente encamado o alimentado por sondao Ausencia de autoclisiso Estados febrileso Xerostomíao Obstrucción intestinal crónicao Alcoholo Tabaco
- Clínicao Presencia de un manto grueso blanco-amarillentoo Halitosiso Sabor amargo
- Tratamientoo Higieneo Cepillado lenguao Disminuir xerostomía dieta líquida, saliva artificial, chicle, alimentos
duros
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- Se puede confundir con candidiasis pseudomembranosa, pero ésta tiene un aspecto más blanquecino, como de yogurt
4- LENGUA GEOGRÁFICA- Clínica
o Placas en dorso de la lengua de color rojo brillante y halo blanquecino.o Suele cambiar de localización y formao Normalmente son asintomáticas, pero a veces puede dar ardor
- Aparece en la infancia- Afecta a 1-2% de la población- Etiología
o Congénitao Infecciosao Déficit nutricionalo Alteraciones emocionaleso Inflamación
- Tratamientoo Eliminar el alcohol y el tabacoo Mejorar la higiene oralo Administración de ácido fólicoo Si hay dolor colutorio con lidocaína al 2% y aplicación de corticoides
tópicos
5- LENGUA ESCROTAL O FISURADA- Clínica
o Aspecto carebriforme, lobuladoo Indolora salvo los surcos más profundoso Congénitoo Asociado a síndrome de Down, síndrome de Merckelson Rosenthal y
Tetralogia Fellot- Tratamiento
o Mejor higieneo Eliminar factores irritanteso Si existe sobreinfección hacer colutorios con Nistatina
6- GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA- Aparece una lesión romboidal de color rojo intenso en el dorso de la lengua- Se debe a infección por cándida- No produce sintomatología- Se encuentra durante toda la vida- Normalmente se acompaña de lengua saburral- Tratamiento
o Eliminar factores irritanteso Antifúngicoso A menudo se encuentra en el paladar una lesión similar (imagen
especular)
7- VARICOSIDADES LINGUALES- Aparece en pacientes mayores de 40 años- Más frecuente en mujeres
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- Dilatación de las venas raninas- Habrá que descartar alteraciones cardiacas
8- ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD DE LA LENGUA- Disminución de la movilidad
o Paperaso Parálisiso Esclerodermiao Hemangiomas y otros tumores
- Aumento de la movilidado Parkinsono Hipertiroidismo o Pacientes alcohólicoso Neurosis
9- ALTERACIONES DEL GUSTO- Ageusia no tiene sentido del gusto síndrome del ganglio geniculado- Hipergeusia puede ocurrir en embarazadas durante el 1º trimestre- Hipogeusia pacientes con lengua saburral o uso prolongando de CHX
TUMORESBENIGNOS
- Papiloma - Fibroma- Lipoma- Angiomas- Linfangiomas- Leiomiomas (músculo liso)- Mioblastoma de células granulosas tumor de Abrikosof
o Masa submucosa benigna formada por células derivadas de células de Schwan
o Clínicamente se ve como un nódulo de tono amarillento o anaranjado, inmóvil y no encapsulado
o Es raro en otra localización que no sea la lenguao Tratamiento extirpación
MALIGNOS- Carcinoma epidemoide el de lengua es el más agresivo- Adenocarcinoma
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PATOLOGÍA DEL LABIORECORDAR QUE PUEDEN APARECER EN LOS LABIOS
- Mucocele en labio- Quiste nasolabial- Discromías- Úlceras- Infecciones por herpes- Leucoplasia- Líquen- Gránulos de Fordyce- Fisuras- Labio doble- Fosita congénita labial- Labio leporino
QUEILITIS GLANDULAR1- QUEILITIS SUPERFICIAL
- Etiología desconocida- Hipertrofia de las glándulas salivares menores- Clínica
o Aumento discreto del volumen del labioo Labio pegajoso, no dolorosoo Tendencia al mordisqueo por el aumento del labioo Salida de la saliva espesa en “gota de rocío” la saliva tarda en salir
y sale espesa- Tratamiento innecesario solo en evolución hacia las formas supurativas
administraremos antisépticos y ATB2- QUEILITIS PROFUNDA
- Etiología bacteriana- Cuadro clínico
o Dolor labialo Aumento del labio y enrojecimientoo Endurecimiento generalizado del labioo Aparición de costras en áreas cutáneomucosaso Secreción purulenta por los conductos
- Anatomía patológica infiltrado inflamatorio mixto- Tratamiento ATB más higiene cuidadosa habrá que vigilar la evolución
por posible malignización
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QUEILITIS NO GLANDULAR1- QUEILITIS ACTÍNICA
- AGUDAo Vesículas y flicténulas que se rompen dejando lesiones ulcerosas y
costrosaso A veces se extienden hacia el mentóno Relación causa-efectoo Pérdida de límites entre el bermellón y la pielo Presentación en el labio tras contacto solar excesivoo Diagnóstico diferencial con carcinoma epidermoide y herpes en fase de
curación- CRÓNICA
o Frecuente en la población expuesta a muchas horas de solo Clínicamente
Descamación del labio, así como labio seco Pérdida de características propias del labio (elasticidad, color) Afectación sobre todo del labio inferior Es cíclica y aparece en verano
o Tipos de lesiones Edema labial y macroquelia (aumento del labio) Vesículas y costras
TRATAMIENTO DE LAS QUEILITS ACTÍNICAS- No exposición a la luz solar durante largo tiempo- Cremas cicatrizantes y aislantes vaselina- Corticoide tópico si hay edema fluocinolona- Limpiar la lesión H2O2 + desinfectante- Si hay sobreinfección pomada con ATB (neomicina)
2- QUELITIS COMISURAL- Etiología
o Herpéticao Carencia de vitamina B2o Inmunosuprimidoso Pérdida de la dimensión verticalo Sobreinfecciones cándida, estreptococos, estafilococoso Traumática
- Clínicao Lesiones fisuradas en la comisurao Erosiones fisuradas y úlceraso Dolor intensoo Sensación de quemazóno Edemao Sangrado al abrir la boca y al hablar
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o Formación de costraso Evolución benigna aunque tórpida (tarda mucho en cicatrizar)
- Tratamiento depende de la causao Ajustar prótesiso Suplementos de vitaminaso Limpiar y secar la zonao Paredes cicatrizanteso ATB o antifúngicoso Antivíricos aciclivir
3- QUEILITIS ALÉRGICA- Frecuente en pacientes jóvenes- Etiología
o Cosméticoso Alimentoso Medicamentos
- Clínicao Queilitis aguda eccematosa, on edema, descamación y enantema de la
mucosa de Kleino Queilitis flicténula con ulceraciones y erosiones o queilitis erosiva con
fisuras verticales y descamación- Tratamiento
o Etiológicoo ATBo Corticoide tópico si hay sobreinfección
4- QUEILITIS GRANULOMATOSA- Macroqueilitis de etiología desconocida- Más frecuente en labio superior- Asociado al síndrome de Melkerson Rosenthal
o Queilitiso Parálisis facialo Lengua geográfica (duda!!!!!)
- Asociado a la enfermedad de Mieschero Clínica
Macroquelia Dolor labial Labio duro y turgente
o Evolución crónica por brotes (alérgenos)o Tratamiento
Inyección submucosa de acetónido de triamcinolona Suprimir alérgenos Queiloplastia
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MACROQUILITIS1- FURÚNCULO DEL LABIO SUPERIOR
- Etiología por herida, mordedura o por vía hemática, donde entra el estafilococo y produce una clínica
- Clínicao Macroquelia + endurecimiento labialo Dolor intensoo Calor, enrojecimientoo Peligro de progresión al seno cavernoso trombosis
- Tratamiento ATB + antiinflamatorio + antiséptico en heridas
2- EDEMA DE QUINCKE- Más frecuente en mujeres- Carácter recidivante- Etiología base alérgica alimentos, medicamentos- Clínica
o Afecta a áreas localizadas y pequeñas, saltando la localizacióno Dura unas horas y luego cambia de lugar o desapareceo Labio duro e indoloro, sin signos de infección
- Tratamientoo Eliminar alérgenoo Corticoideo Antihistamínicos
QUEILITIS PRIRIGINOSA- Etiología alimentos, psicosomática- Clínica prurito labial intensivo y lesiones descamativas/erosiones- Anatomía patológica infiltrado inflamatorio linfoide formando folículos- Tratamiento causal y antihistamínicos para disminuir los síntomas
difenilhidramina
QUELITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD DE CHRON- Parecida a la queilitis granulomatosa- Caracterizada clínicamente por aumento repetido del tamaño del labio- Coexite con la patologíagranulomatosa intestinal de la enfermedad de Chron
TUMORES DE LOS LABIOS- Queratoacantoma- Carcinoma epidermoide- Zantoma- Adenoma pleomorfo- Adenoma monomorfo
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- Hemangioma
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
RECUERDO ANATÓMICOGLÁNDULA PARÓTIDA
- Es la mayor de las glándulas salivales- 45% de la saliva serosa fundamentalmente- Sale al exterior por el conducto de Stensen o de Stenon- Existen ganglios intra y extraparotídeos- El nervio facial la divide en 2 partes:
o Superficialo Profunda está en relación con el espacio parafaríngeo, donde también
se encuetra la arteria carótida, vena yugular…
GLÁNDULA SUBMAXILAR O SUBMANDIBULAR- 45% de la saliva seromucosa- Sale al exterior por el conducto de Wharton- Está inervada por el nervio lingual o hipogloso
GLÁNDULA SUBLINGUAL- 5% de saliva mucosa- Está debajo de la boca, sobre el músculo milohioideo- En la región posterior contacta con la glándula submandibular- Existen alrededor de 8 a 20 conductos
GLÁNDULAS SALIVALES MENORES- Existen unas 500-1000- Se encuentran labios, mucosa yugal, velo del paladar- 5% de saliva mixta preferentemente mucosa- Mantienen la lubricación en reposo
FUNCIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALESLUBRICACIÓN
- Ambiente húmedo, limpio- Lubrica el bolo alimenticio- Facilita la articulación de sonidos- Favorece la sensación del gusto
SECRETORA- Enzimas digestivas- Amilasa, lipasa- Proteasa (calicreína)
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- Hormonas factor de crecimiento nervioso, epitelial, mesodérmico
DEFENSIVA- Ig secretora Ig A (sobre todo), Ig G, Ig M- Aglutininas- Actividad antimicrobiana lisozima, lactoferrina
LA SALIVA- Cantidad 1-1,5 litros por día- Densidad 1000-1010- Viscosidad mucosa, serosa- 99% agua- 1%
o Inorgánico Na, K, F, Clo Orgánico proteínas
CONTROL DE LA SECRECIÓN SALIVAL EXAMEN- Sigue un ritmo circadiano por la noche disminuye y al despertarse aumenta- Edad
o Desde el nacimiento hasta los 5 años aumenta la secreción salival por la erupción de los dientes
o De los 8 a los 30 años estabilidad de la secreción salivalo A partir de los 40 años disminuye la secreción salival
- Sexo los hombres secretan más porque su parótida es mayor- Dieta con alimentos sólidos aumenta, pero con líquidos disminuye- Dieta rica en hidratos de carbono aumenta la secreción salival- Hormonas ACTH, estrógenos aumenta el flujo con el embarazo- Hidratación depende de la ingesta del agua- Factores emocionales, ambientales, hábitos (ej: el tabaco disminuye la
secreción)- Inervación del SN
o Parasimpático aumenta la secreción prilocarpina medicamento que estimula el SN parasimpático para aumentar la saliva
o Simpático disminuye la secreción atropina medicamento que estimula el SN simpático para disminuir la saliva
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RESUMEN TRANSTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL
- HIPOSALIA- ASALIA- FALSO PTIALISMO- SIALORREA- SIALOLITIASIS complicaciones
o OBSTRUCTIVAS HERNIA SALIVAL CÓLICO
o INFLAMATORIAS INFLAMACIÓN DEL CONDUCTO SIALODOQUITIS INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA SIALODENITIS
SIALODENITIS LITIÁSICA SIALODENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA
- SIALODENITISo POR RADIACIÓNo VÍRICAS
PAROTIDITIS ENDÉMICA PAROTIDITIS POR CMV
o BACTERIANAS SIALODENITIS BACTERIANA AGUDA SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA RECIDIVANTE SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA ESPECÍFICA
o INMUNOLÓGICASo OBSTRUCTIVAS
- SIALOADENOSIS- SÍDROME DE SJÖGREN- TUMORES
TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL EXAMEN1- HIPOSALIA disminuye el flujo salival el paciente tiene xerostomía
2- ASALIA ausencia total de saliva el paciente tiene xerostomía
3- FALSO PTIALISMO se da en pacientes con alteraciones neurológicas que no tragan la saliva, que no quiere decir que secreten de más
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4- SIALORREA o PTIALISMO aumento de la secreción salival que puede deberse a estímulos del SNC- Fisiológica embarazo, lactancia, erupción dentaria…- Patológica
o Origen bucal por irritación de los receptores mucosos (ejemplo: comerse un chicle)
o Origen digestivo cuerpos extraños, úlceras, tumores (ejemplo: se queda espina de pescado en el esófago)
o Origen neurológico retraso mental, psicosis, parkinson
o Origen farmacológico Parasincomiméticos sistémicos directos prilocarpina Parasincomiméticos indirectos anticolinesterásicos, sales de
litio, L-Dopa…o Otros
Hipertiroidismo Sialorrea peroxística idiopática
Aumento de la secreción salival Maceración labial Queilitis descamativa (labios secos)
DIAGNÓSTICO SIALORREA- Aumento del flujo normal en reposos- Secreción normal no estimulada 0,1-0,5 ml/min- Para provocar un flujo salival estimulado dar pastilla de parafina
TRATAMIENTO SIALORREA- Poco satisfactorio
o Simpaticomiméticoso Metantelinao Propentelinao Atropinao Hiosciaminao Metoclopremida
- Como último recurso obliterar conductos con cirugía
5- SIALOLITIASIS- Presencia de cálculo o mucina dentro de los conductos salivales o parénquima
salival- Es la segunda causa de enfermedad salival- Se suele dar en varones en la mitad de la vida- En el 80% de los casos se da en la glándula submaxilar por la anatomía y
tipo de secreción saliva mixta y conductos estrechos- Los cálculos están formados por sales o mucina- Tiene una frecuencia del 1% en las autopsias
PATOGENIA SIALOLITIASIS- Los sialolitos se forman por precipitación de sales minerales alrededor de una
matriz orgánica, que es la mucina
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- Se puede producir por anatomía anómala, cicatrices, estenosis…- Sobre todo se da por aumento del componente mucoso, por aumento del pH, por
aumento del Calcio y por aumento de fosfatos en la saliva
ANATOMÍA PATOLÓGICA SIALOLITO- Encontramos fosfato cálcico- El sialolito suele ser único, ovalado, grande, parduzco y radiolúcido
COMPLICACIONES SIALOLITIASIS- Obstructivas- Inflamatorias
COMPLICACIONES OBSTRUCTIVAS DE SIALOLITIASISHERNIA SALIVAL obstrucción parcialCÓLICO obstrucción total dolor
- Son típicos los cuadros de repetición al comer la glándula se hincha y al terminar se deshincha y si se da muchas veces la glándula se queda tumefacta y aumento de tamaño
- Tratamiento del cólicoo Hidratación 3 litros de líquidoo Baños húmedos, calienteso Médico
Antiinflamatorios Espasmolíticos bromuro de hiascina (hace que se relaje la
musculatura fina) ATB metronidazol para evitar infecciones Antisépticos locales
o Quirúrgico en casos extremos Si hay riesgo de sialodenitis litiásica dar un punto de sutura
por detrás del cálculo (ligadura con transfixino posterior) Sialodenectomía
COMPLICACIONES INFLAMATORIAS DE SIALODENITISINFLAMACIÓN DEL CONDUCTO SIALODOQUITIS
- Inflamación- Infección- Pérdida de función- Dolor irradiado- Sialorrea- Tumefacción- Periwhartonitis absceso periductal con tumefacción en el suelo de la boca
con peligro de asfixia
INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA SIALODENITISSIALODENITIS LITIÁSICA inflamación del parénquima (conducto), por lo que se desestructura la glándula
- Pérdida de anatomía- Comienzo y evolución lenta- Sobre todo afecta a la glándula submaxilar pero también a las otras- El tratamiento es igual que el del cólico
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- Submaxilitis tumefacción dolorosa suprahioidea lateral con eritema en el orificio ductal evolución aguda-crónica)
- Parótida si afecta al conducto intraglandular
SIALODENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA- Fibrosis del parénquima- Saliva oscura, sucia, que huele mal por retención- Diagnóstico por la clínica
o Exploración bimanualo Radiografía oclusalo Sialografía no se puede hacer en cólico porque da mucho doloro Ecografía, gammagrafía, panorámica
6- SIALODENITISSIALODENITIS POR RADIACIÓN es dosis dependiente
SIALODENITIS INMUNOLÓGICAS
SIALODENITIS VÍRICASPAROTIDITIS ENDÉMICA PAPERAS
- Reservorio ser humano- Transmisión directa por vías respiratorias dejan inmunidad- Afectan a meninges, páncreas, riñón, ovario…- Incubación 15-20 días siendo contagiosos los primeros 9 días- Se da sobre todo en niños de 5-15 años aunque en la actualidad las paperas
son raras- Clínica
o Pródromos fiebre, malestar, astenia, anorexiao En el 90% afectan a las parótidas dolor y tumefacción en las zonas
periauriculares, que no están calientes y no están rojaso Suele ser bilateral pero no están inflamadas a la vezo No sale pus a la expresión del conducto de Stenono Pronóstico bueno, salvo complicaciones orquiepididinitis
esterilidad en el 20% de los casos- Tratamiento
o Analgésicoso AINESo Hidratación
PAROTIDITIS POR CMV- En inmunosuprimidos- Rara- Clínica superponible a la del paramixovirus- Tratamiento sintomático
SIALODENITIS BACTERIANASSIALODENITIS BACTERIANA AGUDA
- Se suele dar en adultos o Que tengan una enfermedad crónica de baseo Que se hayan hecho una sialodenitis quirúrgica
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o Que tengan xerostomía medicamentosa- Etiología
o S. Aureuso S. Viridans
- Al apretar el conducto de Stenon sale pus- Clínica
o Tumefacción dolorosa en el ángulo mandibularo Calor y edemao Necrosis glandular si es por S. Aureuso Xerostomía, fiebre, trismoo Secreción de pus del conducto de Stenon
- Diagnóstico clínica- Diagnóstico diferencial parotiditis epidémica, artritis de la ATM (el lóbulo
no está elevado)- Complicaciones a nivel local
o Necrosiso Fistulizaciones
Piel Mucosas CAE CAI (sordera)
o Parálisis facial irreversible
NOTA cuando se afecta la parótida el lóbulo de la oreja está elevado para diagnóstico diferencial
SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA RECIDIVANTE- Es muy parecida a la aguda- Epidemiología
o Niños a los 3-5 años pero desaparece en la pubertado Adultos mujeres de 30-40 años
- Etiologíao Idiopáticao Hiposialia, alteraciones anatómicas, estenos
- Clínicao Inflamación y tumefacción poco dolorosao Uni o bilateralo Fiebre o noo Saliva purulenta o no
- Diagnósticoo Cultivo ver si hay bacterias, porque si no será agudao Sialografía
- Tratamiento se trata como si fuera víricao Sintomáticoo Amoxicilina más clavulánicoo Espiramizinao Metronidazol
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SIALODENITIS BACTERIANA CRÓNICA ESPECÍFICA- Son raras- Son producidas secundariamente a una infección anterior
o TBo Sífiliso Actinomicosis
- Tratamiento tratar la enfermedad específica
CUADRO COMPARATIVO DE SIALODENITIS EXAMEN
EDAD PATÓGENO CLÍNICA TRATAMIENTOSIALODENITIS
VÍRICASPMV Niños PMV Tumor, no
pus, no calor, no
rubor
Vacuna
CMV Inmunodep CMV Tumor, no pus, no
calor, no rubor
Profilaxis
SIALODENITIS BACTERIANAS
AGUDAS Adultos con
enfermedad de base
S. aureus Pus, calor, tumor,
rubor, dolor
Cloxecina
CRÓNICAS Recidivante
Niños y adultos
Stafilo, Sterpt, Neumo
No pus, calor, tumor, rubor y
poco dolor
-lactámicos
Específica Sífilis, TB actinomic
Depende Depende Depende
7-SIALOADENOSIS enfermedad no inflamatoria de las glándulas salivales debida a un trastorno metabólico y secretor
- Tumefacción o aumento del tamaño parotídeo- Etiología no infecciosa ni tumoral- Diagnóstico diferencial con procesos neoplásicos e inflamatorios- Indoloro- Bilateral
ETIOPATOGENIA se conocen estos 3 factores que pueden ser responsables pero en realidad la ETIOPATOGENIA ES DESCONOCIDA se cree que hay una
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neuropatía primaria del SNA que altera el mecanismo de la secreción glandular que provoca una degeneración simpática glandular por lo que disminuye la secreción
- Trastornos endocrinoso Diabeteso Menarquíao Menstruacióno Alteraciones hipofisiariaso Alteraciones tiroideaso Alteraciones gonadales
- Trastornos metabólicoso Hepatopatías, cirrosis hepáticao Alcoholismoo Desnutricióno Fármacos yodo, fenilbutazona, noradrenalina, antihipertensivos,
psicótropos
CLÍNICA- Predilección por mujeres- Edad 40-70 años- Tumefacción bilateral, recurrente y asintomática- Persistencia en los intervalos, aunque menor que en las crisis a intervalos se
hincha y se deshincha- Hiposalia acompañante- Afectación preferente a la región preauricular a veces también se afecta la
región retromaxilar
DIAGNÓSTICO- Historia clínica- Sialografía a través de los conductos se introduce un contraste se ve
alteración en el parénquima glandular- Gammagrafía con Tecnecio- PAAF y punción-biopsia- En todas estas pruebas se observa:
o Acimitis muy voluminosao Dilatación acinar con aumento del número de célulaso Ausencia de fenómenos inflamatorioso Atrofia acinar y sustitución por tejido sano
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FORMA DOLOR ESTADO GENERAL
LOCAL PRUEBA DX
SIALODENOSIS Crónica - - Bilat -P. VÍRICAS Aguda +++ +++ Bilat ++
P. BACTERIANAS
Aguda +++ ++ Unilat ++
P. CRÓNICA Crónica +/- + Unilat ++LITIASIS Aguda -/+++ -/+ Unilat ++
S. SJÖGREN Crónica - -/++ Bilat +++
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TUMORES Crónica +/- - Unilat +++
TRATAMIENTO parotidectomía si el paciente quiere estética porque lo tiene muy hinchado
8-SÍNDROME DE SJÖGREN enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por afectar a las glándulas exocrinas y por producir síntomas de sequedades de las mucosas del organismo
- Concepto actual (1960) queratoconjuntivitis seca, artritis, xerostomía y/o conectivopatía
o Síndrome de Sjögren primario sin conectivopatíao Síndrome de Sjögren secundario con conectivopatía
CLASIFICACIÓN- Síndrome de Sjögren primario aparece sin la presencia de otra enfermedad
inmune asociada- Síndrome de Sjögren secundario aparece asociado a otra enfermedad
autoinmuneo Lupus eritematoso sitémicoo Artritis reumatoideo Esclerodermiao Dermato-polimiositiso Enfermedad mixta de tejido conectivo
ETIOPATOGENIA multifactoria- Constitucionales hormonales o genéticas- Ambientales virus, bacterias…- Autoinmune
CLÍNICA- Afecta a mujeres de 50-60 años- Sequedad ocular que produce sensación de quemazón, arenilla, dolor en los ojos
y visión borrosa (ojo seco)- Sequedad oral con dificultad para masticar, tragar y hablar, con aumento de
caries e infecciones en la boca- No habrá que enjuagarse con sustancias con alcohol y evitar irritantes- Otras manifestaciones pueden ser:
o Sequedad nasalo Sequedad de la pielo Sequedad vaginalo Fatiga externa, cansancioo Dolores articulareso Afecciones digestivaso Alteraciones del sueñoo Síntomas de tipo depresivo
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DIAGNÓSTICO- Sialopatía- Biopsia del labio inferior- Medición del flujo salival- Medición de la secreción lagrimal test de Schimer- Analítica sanguínea para determinación de anticuerpos anti SSA/Ro o anti
SSB/La- Si el paciente no viene diagnosticado pedir factor reumatoide
TRATAMIENTO- Enfermedad incurable- Alivio sintomático de la xerostomía crónica- Buena higiene oral- Aumenta de la ingesta de líquidos, cítricos- Saliva artificial
- Fármacos o Pilocarpina 5mg 3 veces al día (30 minutos antes de las comidas)
parece mejorar las manifestaciones de sequedado Cevimelina 30mg 3 veces al día si el paciente tiene poca
parénquima funcionante no les sirve, pero si tienen un poquito aumentará la saliva e irá mejor
o Fármacos hipotensores, diuréticos y antidepresivos deben ser evitados porque disminuyen el flujo salival
o Para las artralgias hidroxicloroquina 200mg/díao Los glucocorticoides y otros fármacos inmunosupresores solo están
indicados cuando hay severas implicaciones extraglandulares en particular a nivel renal o pulmonar
o Para crear lágrimas artificiales metilcelulosao Para evitar úlceras corneales ácido bóricoo Sequedad vaginal geles a base de ácido propiónico u óvulos
lubricantes
9-TUMORES- 0,5-1% de todos los tumores- 3% de las neoplasias que afectan a la cabeza y cuello en los adultos
EPIDEMIOLOGÍA- Mujeres mayores de 40 años- 9 mujeres por cada hombre- Las lesiones benignas son más frecuentes en mujeres- Las lesiones de tipo maligno presentan igual de incidencias por sexo- Las lesiones benignas son más frecuentes en la 3º década de la vida- Las malignas aumentan progresivamente con la edad- En menores de 15 años la mayoría son benignos (solo 5% son malignas)- El 85-95% de dichos tumores se originan en la parótida, seguidos de la glándula
submaxilar y glándulas salivares menores del paladar
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- La mayor parte de las lesiones palpables en las glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual) son de etiología tumoral, siendo malignos aproximadamente 1/6 de los de parótida, 1/3 de los submaxilares y la mitad de los del paladarel 80% de las lesiones se localizan a nivel parotídeo 90% en el lóbulo superior, 9% en el lóbulo profundo y un 1% en “reloj de arena”, que afecta a ambos
- Quedando el resto 10% distribuido en varias regiones como el paladar
ETIOLOGÍA- Multifactorial- La radiación externa puede constituir un factor predisponente- Inclusión vírica de tipo ARN en la secreción hística de Adenoma Pleomorfo,
hace pensar en una posible etiología vírica
10-CLASIFICACIÓN DE TUMORESADENOMAS
- Adenoma pleomorfo- Tumor de Warthin- Oncocitoma adenoma de células basales- Mioepitelioma- Adema sebáceo- Coristoma
CARCINOMAS- Carcinoma mucoepidermoide- Carcinoma adenoide quístico- Tumor mixto malignizado- Carcinoma de células escamosas- Adenocarcinoma de células basales
LOCALIZACIÓN- Orden de frecuencia
o Glándula parótida 80%o Glándula submaxilar 10%o El 10% restante entre la glándula sublingual y las glándulas salivales
menores (más frecuente éstas últimas)- Las neoplasias de origen benigno son más frecuentes:
o El 80% de lesiones parotídeas son benignaso El 60-65% de las lesiones submaxilares son benignaso El 50% de las lesiones que afectan a glándulas salivales menores son
benignaso El 60-70% de las lesiones que se encuentran en las glándulas
sublinguales son de tipo maligno
BENIGNIDAD – MALIGNIDAD
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BENIGNO MALIGNODURACIÓN Larga Breve
CRECIMIENTO Lento RápidoTAMAÑO Grande PequeñoDOLOR Ausente Presente
PARÁLISIS Ausente PresenteCONSISTENICA Gomosa PetreaADHERENCIAS Móviles FijasADENOPATÍAS Ausente Presente
DIAGNÓSTICO- Historia clínica y exploración física- Pruebas complementarias- Ecografías- Gammagrafías- PAAF- RMN- TAC- Biopsia
ADENOMA PLEOMORFO- 80% del total de los tumores de las glándulas salivares mayores- Su crecimiento es lento y bien delimitado- Puede presentarse a cualquier edad, predominando en la 4º y 5º década de la
vida- Más frecuente en mujeres
CLÍNICA- Nódulo único de larga evolución (crecimiento lento), móvil, asintomático y
blando benigno- Localización en el lóbulo superficial parotídeo a nivel del polo inferior y con
adherenicas, aunque no es excepcional observar ulceraciones a nivel del paladar. El 14% de los casos tienen localización profunda y tan solo el 5% afecta a ambos lóbulos. Afecta sobre todo a la parótida pero también es frecuente encontrarlo en el paladar
- Aspecto irregular, lobulado y encapsulado- Tumor mixto- Elevada complejidad estructural y pleomorfismo, que vienen determinados por
la presencia de células epiteliales y mioepiteliales dentro de un estroma mesenquimatoso
TRATAMIENTO Muy rara la transformación maligna- Parotidectomía superficial conservadorea cuando afecta al lóbulo superficial- Parotidectomía completa cuando afecta a ambos lóbulos- Un pequeño porcentaje de casos recidiva porque no están del todo encapsulados
o porque habría muchas ramificaciones o porque el cirujano no ha acertado
TUMOR DE WARTHIN- Segunda tumoración benigna más frecuente es más frecuente en hombres- Localización más frecuente es el polo inferior de la parótida (5% de todos los
tumores parotídeos y 20% de los benignos parotídeos)
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- Es más frecuetne en varones (5/1) en la 5º o 7º década de la vida- Puede aparecer tanto de manera múltiple como bilateralmente (2-6%)
CLÍNICA- Masa asintomática debajo del lóbulo de la oreja- Consistencia quística- Hipercaptante en la gammagrafía- Diagnóstico certero tras la citología por aspiración- Diagnóstico diferencial con oncocitoma, quistes parotídeos y las linfangitis
(hipercaptación)
TRATAMIENTO Muy rara la transformación maligna - La parotidectomía superficial tratamiento más adecuado- Recurrencia 7-12%
o Por una resección incompletao Por la diseminación quirúrgicao Por la presencia de otro foco tumoral
- La radioterapia reduce de tamaño, pero no excluye la cirugía
TUMORES MALIGNOS- 10-15% de todos los tumores de las glándulas salivales las metástasis
suponen un 3%- El tumor maligno más frecuente en la glándula parótida carcinoma
mucoepidermoide seguido del tumor mixto maligno- El tumor maligno más frecuente en la glándula submaxilar y sublingual
carcinoma adenoide quístico- La mayor parte de los tumores malignos se localizan en la parótida
CLÍNICA- Nódulo pequeño- Consitencia pétrea- Crecimiento rápido- Escaso desplazamiento por su adhesión a otros planos- Dolor- Parólisis facial- Ulceración de la piel y/o mucosa- La palpación de nódulos en los ganglios linfáticos regionales confirmarán este
diagnóstico- La localización en la glándula sublingual, orienta más al diagnóstico de
malignidad, ya que en la misma la mayor parte de las tumoraciones son de origen maligno
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PATOLOGÍA ÓSEA DE LOS MAXILARES
GENERALIDADES DEL TEJIDO ÓSEOTEJIDO ÓSEO ESTRUCTURA DEL HUESO
- El hueso compacto (cortical) se encuentra sobre todo en los huesos largos.o Volumen 80%o Superficie 30%
- El hueso trabecular (medular) se encuentra sobre todo en el esqueleto axialo Volumen 20%o Superficie 70%
HISTOLOGÍA el tejido óseo es un tejido conjuntivo especializado con:- Células específicas
o Osteoblasto crea huesoo Osteocito es el osteoblasto maduradoo Osteoclasto es una célula del sistema monocito-macrófago
destruye hueso- Matriz ósea
o Órgánicos El 95% son fibras colágenas tipo I son ricas en hidroxiprolina
marcador de destrucción ósea Osteoclacina
o Inorgánicos fosfato cálcico forma los cristales de hidroxiapatita y sustancia la amorfa
El 99% de la matriz ósea está mineralizada da elasticidad y resistencia a la tensiónEl 1% de la matriz ósea no está mineralizada se llama SUSTANCIA OSTEOIDE da rigidez y resistencia a la compresión
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TRANSFORMACIÓN ÓSEAMODELACIÓN modificaciones durante el crecimiento mantiene la forma, pero cambia el tamaño
REMODELACIÓN es una renovación continua evita la lesión por fatiga y permite la adaptación mecánica
EVOLUCIÓN- A los 20-40 años masa ósea máxima- Con más de 40 años:
o Se pierde 0,6-0,7% al añoo Se pierde 3% al año durante el climaterio (cerca de menopausia 5-10
años)
REGULACIÓN Y RECAMBIOFACTORES SISTÉMICOS
- Hormonas calciotropaso Paratohormona (PTH) estimula el osteoclastoo Vitamina D inhibe la PTH aumenta la absorción de calcioo Calcitonina inhibe el osteoclasto
- Estrógenos disminuye el recambio óseo- Tiroxina (T4) aumenta el recambio óseo- Glucocorticoides aumenta la destrucción y disminuye la formación ósea
FACTORES LOCALES- Sobrecarga mecánica- Citocinas- Factores de crecimiento- Prostaglandina
MANIFESTACIONES- Dolor no es muy frecuente- Deformidad- Fracturas - Asintomática es lo general
PRUEBAS DE LABORATORIOSANGRE
- Calcio los valores normales 8,5-10,5 mg/dl- Fósforo (fosfato) valores normales 2,5-5 mg/dl- Fosfatasa alcalina (FAL) valores normales 30-85 mUl/ml nos indica si
hay aposición ósea
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ORINA- Hidroxiprolina destrucción ósea
DIAGNÓSTICO- Radiografía simple- Gammagrafía (Tecnecio 99)- Densitometría- TAC- RMN
ENFERMEDADES ÓSEAS DE MAYOR INTERÉS EN ODONTOLOGÍA1- OSTEOPOROSIS gran disminución de la masa ósea con adelgazamiento
trabecular y/o cortical- Se producen fracturas espontáneas o ante mínimos traumatismos- Frecuencia se dan en el 30% de las mujeres entre 80-85 años- Aumenta la actividad osteoclástica- Disminuye la actividad osteoblástica
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS- Menopausia / climaterio disminuyen los estrógenos- Hipoestrogenismo
o Anorexia nerviosao Deporte de alta competición
- Edad aumenta la PTH y disminuye el calcio- Hipoandrogenismo afecta a los hobres- Glucocorticoides
o Endógenos síndrome de Cushing aumenta la actividad osteoclastos y disminuye la actividad de osteoblastos
o Exógenos iatrogenia aumenta la actividad osteoclastos y disminuye la actividad de osteoblastos
- Hormona tiroidea aumenta el recambio y aumentan las pérdidas- Paratohormona (PTH) aumenta el calcio en sangre- Diabetes mellitus tipo 1 solo si tiene un mal control- Dieta disminución del calcio, citamina D, malnutrición- Complexión delgadez y talla baja disminuyen los estrógenos en el tejido
adiposo
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- Ejercicio físico en la infancia y juventud aumenta la masa ósea- Raza la raza negra tiene más masa ósea- Herencia- Enfermedades genéticas alteraciones del colágeno
o Marfano Ehlers-Danloso Osteogénesis imperfecta
- Hábitos alcohol, tabaco, café- Malabsoricón- Hepatopatías colestáticas las que afectan al flujo biliar- Medicamentos heparina, citostáticos
CLÍNICASexo Edad Lesión Causa Síntomas
Tipo I6 mujeres/ 1
hombre60-70 años
Columna vertebral
(aplastamiento) y muñeca
ClimaterioDolor y fracturas
Tipo II2 mujeres / 1 hombre
Más de 70 años
Cadera EdadDolor y fracturas
DIAGNÓSTICO- Laboratorio más o menos normal- Radiología cortical muy delgada y la médula maxilar radiotransparente
o Aplastamientos vertebrales Cuña (cifosis) Bioconcavidad Completo
o Fracturas
COMPLICACIONES MAXILOFACIALES peligro de fracturas en exodoncias e implantes
TRATAMIENTO- Dolor paracetamol- Osteopenia
o Antirresortivos estrógenos, calcio, calcitonina, MOSERE (estrógeno que no afecta a la mama)
o Estimulantes de formaicón ósea flúoro Biofosfonatos CUIDADOo Ejercicio físico
2- OSTEOMALACIA deficiencia en la mineralización de la matriz ósea- Aumenta el hueso osteoide- Disminuye el hueso mineralizado
ETIOLOGÍA- Falta de vitamina D que se da por:
o Malabsorción
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o Dieta muy rica en fibraso Insuficiencia renal hemodiálisiso Hepatopatías
- Todo esto supone disminución de calcio en sangre y aumento de PTH en sangre
FORMAS CLÍNICAS RAQUITISMO afecta a hueso y cartílago de crecimiento afecta a la infancia
- Clínicao Huesos largos
Hueso en arco tibia, fémur cúbito provocan alteraciones en la marcha y fracturas
Prominencias de las uniones costocondrales de las costillas
o Huesos craneofaciales Aplanamiento parietal y prominencia frontal Ensanchamiento de suturas Retraso en la erupción dentaria
OSTEOMALACIA afecta solo a huesos de los adultos- Clínica
o Dolor óseo a la palpación y espontáneoo Debilidad muscular
DIAGNÓSTICO- Laboratorio diminución de calcio y fosfato en sangre y aumento de la
fosfatasa alcalina- Radiológicamente
o Raquitismo cartílago de crecimiento en longitud y anchura (imagen en copa) y cortical delgada y arqueada
o Osteomalacia bandas radioopacas perpendiculares a la superficie, que son pseudofracturas (líneas de Looser-Milkman)
COMPLICACIONES MAXILOFACIALES peligro de fracturas durante exodoncias e implantes y malposiciones dentarias
TRATAMIENTO vitamina D
3- ENFERMEDAD DE PAGET remodelación ósea excesiva y anárquica- Aumenta la actividad osteoclástica- Aumenta la actividad osteoblástica- Frecuencia más en hombres en el 2-3% de los mayores de 65 años- Evoluciona a brotes
ETIOLOGÍA multifactorial- Infecciosa paramixovirus
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- Genética- Traumatismos de repetición
AFECTACIÓN ÓSEA- Mono/polistótica afección de uno o varios huesos sobre todo se da en
pelvis, fémur y columna lumbar
CLÍNICA- En el 40-60% es asintomática- Dolor leve o moderado, que no cede con el reposos- Deformidad craneal y agrandamiento óseo
o Síntomas cefaléas, neuralgias, acúfenos, sorderao Signos la deformidad provoca:
Diastemas Abombamiento Prótesis desajustadas “cara de león” Crecimiento progresivo “signo de sombrero o signo de la
dentadura”
COMPLICACIONES MAXILOFACIALES- Riego de fracturas hipercementosis- Riesgo de hemorragias en cirugía- Riesgo de infecciones dar profilaxis ATB
DIAGNÓSTICO- Laboratorio
o Fase osteolítica Sangre calcio y fosfato normal pero aumenta la fosfatasa
ácida Orina aumenta la hidroxiprolina
o Fase osteoblástica Sangre calcio y fosfato normales pero aumenta la fosfatasa
alcalinao Fase esclerótica los valores pueden ser normales
- Radiográficoo Radiografía convencionalo Gammagrafía ósea
TRATAMIENTO- Bifosfonatos- Calcitonina- Aines
4- OSTEOESCLEROSIS aumento de la masa ósea aumenta la dureza y disminuye la flexibilidad, la resistencia y la trabeculación- Disminuye la actividad osteoclástica- Aumenta la actividad osteoblástica- Engrosamiento del hueso preexistente el hueso se aposiciona desde dentro y
desde fuerao Aposición endostal
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o Aposición periostalo Restructuración totalo Necrosis
CLÍNICA GENERAL- Deformidad y fractura- Dolor- Alteraciones en los pares craneales
o Doloro Ceguerao Neurálgiaso Colapso medular la médula se esclerosa
Anemia Leucopenia Trombopenia
COMPLICACIONES MAXILOFACIALES- Riesgo de fracturas- Osteonecrosis- Infecciones o abscesos
FORMAS CLÍNICASFLUOROSIS
- Aumento de hueso peri/endostal- Intoxicación por flúor- Dientes moteados-pardos
OSTEOPETROSIS- Aumento del hueso encondral por disminución de los osteoclastos- Origen genético
o Benigna autosómica dominante más frecuenteo Maligna autosómica recesiva menos frecuente
PICNODISÓSTOSIS- Autosómica recesiva es poco frecuente- Alteración en el recambio del colágenos disminución del recambio óseo- Talla corta- Aplasia de falanges distales- Cráneo grande
o Frontal y occipitalo Fontanelas abiertas en el adulto
- Hipoplasia de los huesos faciales- Ángulo facial obtuso- Retardo en la exfoliación de dientes temporales malposiciones dentarais- Abscesos y osteonecrosis
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5- DISPLASIAS FIBROSAS alteración en la maduración del mesénquima óseo el hueso esponjoso es reemplazado por tejido fibroso anómalo con metaplasia ósea
ETIOLOGÍA congénita
CLÍNICA GENERAL- Dolor, deformidad y fracturas- Afectación sobre todo de los huesos de la base del cráneo y de los maxilares
o Alteraciones de los pares craneales Cefaleas Acúfenos Vértigos Sordera
o Facies leoninao Malposición dentariao Desajustes de prótesis
FORMAS CLÍNICASDISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA
- Afecta a un hueso sobre todo maxilareso Deformidad, asimetría y malposicón dentaria
- Sobre todo se da en mujeres
DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA- Afecta a varios huesos sobre todo las extremidades- Se da más frecuentemente en mujeres, pero es rara
SÍNDROME DE ALBRIGHT- Es poliostótica afecta a varios huesos- Frecuencia 9 mujeres / 1 hombre- Características
o Menarquía y pubertad precoceso Manchas café con lecheo Endocrinopatías múltiples de la infancia
Hipertiroidismo Acromegalia Raquitismo hiposfatémico
COMPLICACIONES MAXILOFACIALES fracturas, hemorragias y desajustes de las prótesis
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TRATAMIENTO paliativo ortopédico y descompresivo- Se investiga con los biofosfonatos para aliviar el dolor
6- QUERUBISMO- Displasia ósea benigna- Herencia autosómica dominante- Es poco frecuente se da más en hombres que en mujeres- Aparece en la infancia y suele desaparecer en la pubertad, pero no siempre- Afecta bilateralmente, exclusivamente al maxilar y a la mandíbula
CLÍNICA- Cara ancha y mofletuda- Desplazamiento del globo ocular los ojos miran hacia arriba- Ángulo mandibular recto- Malposiciones dentarias
DIAGNÓSTICO clínico y radiológico- Imagen lítica expansiva- Imágenes radiotransparentes multilobulares- Contorno nítido y cortical delgada
COMPLICACIONES MAXILOFACILAES fracturas, dientes retenidos, hemorragias y desajuste de prótesis
TRATAMIENTO expectante, porque suele remitir. Si no se hará cirugía
7- OSTEOGÉNIESIS IMPERFECTA alteración genética del tejido conjuntivo, por mutación genética del procolágeno I
CLÍNICA- Fragilidad ósea
o Fracturas en la infancia por caídaso Talla cortao Extremidades deformes
- Escleróticas azules- Frontal abombado orejas bajas y salientes cara triangular- Hipoplasia dentinaria
o Dientes “ambarinos”o Fracturas de esmalte
DIAGNÓSTICO- Clínico
o Fracturas en la infanciao Alteraciones dentariaso Escleróticas azules
- Radiológicamenteo Cortical delgadao Ensanchamiento epifisarioo Cráneo moteado
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COMPLICACIONES MAXILOFACIALES fracturas y malposiciones dentarias
TRATAMIENTO paliativo para las fracutras- Se está investigando los biofosfonatos y la hormona de crecimiento
LESIONES PRODUCIDAS POR AGENTES QUÍMICOS- La mucosa oral es una de las zonas del organismo más susceptible a la acción
local y general de los medicamentos o sustancias químicas- Existe poca especificidad en la respuesta clínica con respecto al tipo de droga
utilizada- Clasificación
o Lesiones en la mucosa bucalo Alteraciones en dienteso Alteraciones en las glándulas salivaleso Alteraciones en el sentido del gusto
LESIONES POR AGENTES QUÍMICOS DIRECTOS- Siempre hay RELACIÓN CAUSA-EFECTO con el agente etiológico- Habrá que tener en cuenta el tipo de agente químico, el tiempo de actuación y la
mucosa afectada
Los agentes etiológicos más frecuentes:ÁCIDOS Y ALCALIS
- Zumos- Hipoclorito sódico- Ácido ortofosfórico- Reflujo gástrico
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- Accidentes/intentos de suicidio
MEDICAMENTOS- AAS- Colutorios (CHX)- Fenol- Anestésicos- Nitrato de plata- Dentífricos- Vasoconstrictor del hilo de retracción- Agentes quimioterapéuticos
ALCOHOL, TABACO Y OTROS- El alcohol irritación aguda o crónica- El tabaco factor mecánico, factor físico, factor químico y forma de fumar- Otros café, nuez de babel, canela
COLUTORIOS Y PASTAS DENTÍFRICAS- Contenido en alcohol
o Componeneteso Estomatitis de contactoo Abrasiones dentarias
- Reacciones alérgicas- Alteraciones dentarias- Alteraciones de la flora oral
LESIONES POR AGENTES QUÍMICOS INDIRECTOS- RELACIÓN CAUSA-EFECTO EVIDENTE
ALTERACIONES DEL COLOR- Estructuras duras más frecuente tinciones por tetraciclinas- Estructuras blandas lo más frecuente intoxicación exógena por metales
METAL COLOR ENCÍA NOMBRE ESPECÍFICOPlomo Gris-azulado De Burton
Mercurio Pardo-azulado De GilbertPlata Violáceo De DuguetCobre Verdoso De Vailey
Bismuto Negro-azuladoArsénico negruzco
REACCIONES ALÉRGICAS- Administración sistémica alimentos, ATB, otros agentes terapéuticos,
hormonas, enzimas y hemoderivados- Administración local materiales de uso odontológico cobalto, cobre,
níquel, amalgama de plata, acrílicos, siliconas, composites…
CUADRO CLÍNICO
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o Agudo Boca ardiente Hinchazón Ulceración Prurito en palmas y plantas Urticaria Shock anafiláctico
o Crónico Reacciones liquenoides adyacentes al material Eritema exudativo multiforme
MUCOSITIS DE CONTACTOo Reacción inflamatoria a irritantes primarioso Según la intensidad y duración varía desde eritema a necrosiso Existe efecto citotóxico directo sobre la mucosao Correspondencia con el sitio de la aplicacióno Ácido ortofosfórico, adhesivos, aspirina, alcohol…
URTICARIAo Edema + calor + eritema + pruritoo Debido a la extravasación de proteínas y líquidoo Aparece rápidamente y tarda horas en desaparecero Afecta a lengua y labioso Forma aguda y crónicao Etiología alimentos, medicamentos, agentes físicos, parásitos, polen,
infecciones…
REACCIÓN LIQUENOIDEo Relación topográfica con la restauracióno Características clínicas de lesión líquen-likeo Etiología desconocida
Mecanismo inmunológico Reacción de tipo irritativo o acumulativo
o Difícil de diferenciar de liquen planoo Amalgama, composite, coronas de paladio…o También se pueden producir por fármacos Aines, antipalúdicos, beta-
bloqueantes, carbamacepina, estreptomicina…
ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME
TRATAMIENTO DE REACCIONES ALÉRGICASo Identificar la causa y eliminarlao Cooperación con el dermatólogo o alergólogoo Tratamiento de lesiones corticoides y antihistamínicos
HIPERPLASIA GINGIVAL- Difenilhidantoinas- Bloqueantes de canales de calcio
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- Ciclosporina A- Verapenil
MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN sobre todo pacientes con quimioterapia
- Atrofia- Hiposialia- ATB- Quimioterapia
OTROS EFECTOS INDIRECTOS- Xerostomía medicamentosa
o Anticolinérgicoso Antidepresivos tricíclicoso Antihipertensivoso Diuréticoso Antihistamínicoso Simpaticomiméticoso Antipsicóticos
- Sialorrea medicamentosao Sales mercurialeso Yoduroso Bromuroso Ketaminao Etionamidao Nidrazolo Parasincomiméticos
LESIONES PRODUCIDAS POR AGENTES FÍSICOS
LESIONES MECÁNICASLESIONES FATICIALES
- Producidas por mecanismo directos- Consciente “automutilaciones”- Aparece en pacientes psicóticos- Lesiones frecuentes en pacientes especiales- Arrancan trozos de lengua, albio…
MORSICATIO BUCALIS- Lesiones en zona media de la mucosa yugal, erosivas - Diagnóstico diferencial con nevo blanco esponjosos- Típico en pacientes con estrés- No tratamiento- Identificación y tratar de evitar el hábito
QUERATOSIS FRICCIONAL- Aparece en área edéntula
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- En zonas con dientes se da por cepillado- Hiperqueratosis reactiva de la mucosa como mecanismo de defensa y
adaptación- Área blanquecina, difusa, punteada, homogénea y no dolorosa- Diagnóstico diferencial con leucoplasia y liquen en placas
LESIONES POR CEPILLADO- Lesiones en dientes y encías- Lesiones erosivas en la encía adherida queratinizada por trauma repetido
LÍNEA ALBA
IDENTACIONES LINGUALES
ÚLCERA FACTICIAL CRÓNICA
LESIONES IATROGÉNICAS
LESIONES POR DIENTES/PRÓTESISEROSIONES U ÚLCERAS
INFECCIONES palatitis subplaca candidiasis por prótesis
TUMORACIÓN Y LESIONES PRECANCEROSAS- Granuloma telangiectásico- Épulis fisurado- Leucoplasia
RADIACIÓN ACTÍNICA- Queilitis actínica- Frío o crioterapia y calor- Electricidad
o Quemaduraso Accidentes domésticoso Niños y adultos discapacitados
RADIACIONES IONIZANTES radioterapia- Alteración glandular- Mucositis- Alteraciones dentarias- Efectos sobre el hueso- Efecto sobre los músculos- Lesiones artificiales
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PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
RECUERDO ANATÓMICOLA ATM es una articulación doble con un disco articular
- Articulación temporo-discal- Articulación disco-condilar
SUPERFICIES ARTICULARES- Cóndilo mandibular- Menisco o disco articular- Cavidad glenoidea del temporal- Eminencia del tubérculo temporal- Conducto auditivo externo
LIGAMENTOS- Intrínsecos
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o Temporomandibular lateral y medialo Temporomandibular posterioro Discomaleolar
- Extrínsecoso Pterigomandibularo Esfenomandibularo Estilomandibular
VASCULARIZACIÓN- Rama de la arteria corótida interna auricular posterior, faríngea ascendente y
temporal superficial- Rama de la arteria maxilar interna meníngea media, temporal profunda
media y auriculotemporal
INERVACIÓN- Nervio mandibular nervio temporomaseterino y auriculotemporal
MÚSCULOS- Elevadores
o Temporalo Maseteroo Pterigoideo medial (interno)
- Depresoreso Vientre anterior del digástricoo Milohioideoo Genihioideo
- Latero/anteropulsoreso Pterogoideo lateral (externo)
DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARESSon aquellas entidades nosológicas orgánicas o funcionales que afectan al sistema de relación cráneo-mandibular, bien sean musculares o articulares
EPIDEMIOLOGÍA- 40-75% presentan algún signo de DTM- 33% presentan algún síntoma- Solo el 3,6-7% necesitan tratamiento- En los desórdenes temporomandibulares, es frecuente el dolor orofacial después
del dolor dental- Se da más en mujeres que en hombres de 3:1 a 9:1- Lo más frecuente es que se dé en edades entre los 15-45 años
ETIOPATOGENIA- Heredado o congénito
o Sexo femeninoo Enfermedades del colágeno
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o Anormogénesis- Factores primarios acción directa
o Mecánicos agudos o crónicos asimetríaso Físicos radiacioneso Químicos infiltracioneso Infeccióno Inflamación y degeneración autoinmuneo Endocrinos y metabólicos
- Factores secundarios acción indirectao Estréso Trastornos del sueñoo Ansiedado Alteraciones del SN
CLASIFICACIÓN DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES1- MIOPATÍAS O DESÓRDENES MUSCULARESFUNCIONALES
- Dolor miofascial- Hiperactividad muscular- Mioespasmo- Rigidez
TRAUMÁTICAS- Desgarros y roturas
INFLAMATORIAS- Miositis
DEL DESARROLLO O CONGÉNITAS- Hipoplasias
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- Hiperplasias- Neoplasias
DEGENERATIVAS- Endocrinos - Metabólicos
2- ARTROPATÍASLUXACIONES
- Luxación discocondilar- Luxación temporodiscal
TRAUMÁTICAS- Tejidos duros macrotraumatismos- Tejidos blandos
o Macrotraumatismoso Microtraumatismos
INFLAMATORIAS- Artritis
o Infeccióno Traumatismoo Trastorno inmunológicoo Alteración metabólica
DEL DESARROLLO O CONGÉNITAS- Hipoplasias- Hiperplasias- Neoplasias
DEGENERATIVAS- Artrosis- Condílosis
DESÓRDENES MUSCULARES MIOPATÍAS
1- MIOPATÍAS FUNCIONALESA- DOLOR MIOFASCIAL Dolor espontáneo regional, que da lugar a
hipersensibilidad local en banda y provoca dolor referido con puntos gatilloETIOPATOGENIA
- Factores predisponenteso Desórdenes sistémicoso Falta de ejercicio
- Factores iniciadores o perpetuadoreso Generales estrés, ansiedad, trastornos del sueño, alteraciones del SNC
o SNVo Locales asimetrías, posturas, inflamatorias, alteraciones oclusales
ETAPAS hiperactividad muscular con sobrecarga funcional por contracción mantenida parafunción
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- Inicial dolor en banda regional- Distrofia- Degenerativa
CLÍNICA- Síntomas
o Dolor bilateralo Dolor difuso en los músculos afectadoso Dolor cotinuo y funcionalo Mioespasmoso Rigidezo Síntomas neurológicos y óticos
- Signoso Hipertrofia por hiperactividad del músculoo Puntos gatillo e irradiacióno Limitación de la funcióno Incoordinación
DIAGNÓSTICO- Dolor regional de carácter sordo- Sensibilidad aumentada a la palpación- Reducción del dolor con anestésicos o frío
TRATAMIENTO- Nivel 1
o Consejo médicoo Cambio de hábitoso Ejercicios y fisioterapiao Analgésicos, miorelajantes y antidepresivoso Estabilizar la oclusión tallado selectivo
- Nivel 2o Psicoterapia, biofeed-backo Férula de relajacióno Antidepresivos
- Nivel 3o Infiltración muscular de anestésicos sin vasoconstrictoro Tratamiento oclusal complejo ortodoncia, rehabilitación completa
B- HIPERACTIVIDAD MUSCULAR MASTICATORIA es como el dolor miofascial, pero sin puntos gatillo ni dolor referido
C- MIOESPASMO contracción muscular tónica, repetida e involuntarias trismoETIOLOGÍA
- Por trauma químico- Estrés
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- Refleja- Miositis- Rigidez- Esfuerzo- Medicación- Dolor
CLÍNICA- Dolor únicamente al estiramiento y a la palpación- Movimiento limitado se puede estirar de forma pasiva
TRATAMIENTO- Suprimir la agresión- Reposo y relajación- Analgésicos, miorelajantes y antidepresivos- Férula- Fisioterapia- Ultrasonidos
CONTRACTURA MIOFIBRÓTICA CRÓNICA TRISMO CRÓNICO- Es un fibrosis muscular una cicatriz- Se da por enfermedad funcional, trauma, infección o hipomovilidad- No produce dolor, generalmente- Limitación funcional resistencia del músculo al estiramiento
2- MIOPATÍAS INFLAMATORIASA- MIOSITIS CARACTERÍSTICAS
- Por trauma o infección- Cursan con dolor- Pueden provocar una osificación del músculo
TIPOS CLÍNICOS- Por sobreuso muscular intermitente- Por infección aumenta el volumen y microabsceso
ARTROPATÍAS
1- LUXACIONESA- LUXACCIÓN DISCOCONDILAR CONCEPTO
- Pérdida de la relación normal entre las 2 superficies que componen la articulación discocondilar
- En MI el disco se halla desplazado a una posición antero-medial con respecto al cóndilo
- Se puede denominar desplazamiento del disco articular
ETIOPATOGENIA- Factores condicionantes
o Mujeres
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o Modificación del tejido conectivoo Hiperlaxitud
- Factor mecánico fenómeno de compresión y distracción de la articulación por cambios de la posición del cóndilo
o Crónico hiperactividad muscular con desorden oclusal o malos hábitos
Estrés Alteraciones neurológicas
o Agudo por trauma Aperturas bruscas
CLÍNICA- Signos
o Palpación dolorosao Ruidos articulareso Hipertrofia maseterinao Limitación de la apertura y lateralidado Desviación mandibular al lado afectoo Mandíbula atascada al cierre
- Síntomas cardinaleso Luxación leve o moderada
Dolor articular Clic recíproco
o Luxación severa Disfunción limitación en apertura y lateralidad Dolor miofascial por hiperactividad Episiodios de sinovitis
- Etapas pueden o no se consecutivas y terminan en artrosiso Leveo Moderadao Severa
TRATAMIENTO- Luxación leve y moderada
o Existe una reducción espontáneao El tratamiento es igual al del dolor miofascial
- Luxación severao No reducción espontáneao Necesidad de reposición del cóndilo férula de reposición mandibular
- En generalo Férulaso Analgésicos antiinflamatorioso Fisioterapiao Dieta blandao Cirugía
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B- LUXACIÓN TEMPORODISCALCONCEPTO
- El disco es desplazado hacia delante de la eminencia articular y no puede regresar a su posición
- En MI el menisco queda desplazado anteriormente subluxación mandibular
CLÍNICA- Imposibilidad de cerrar la mandíbula- Dolor y dolorimiento
ETIOPATOGÉNESIS- Factores morfológicos de la eminencia articular- Sobremordida- Factor mecánico agudo- Cuando ocurre una vez los ligamentos se elongan ocurre más veces
TRATAMIENTO- Maniobra de reducción NELATON clínico de pie y el paciente sentado
con la cabeza apoyada. Se colocan los pulgares a nivel molar y se tracciona inferiormente girando levemente, se empuja en dirección posterior y después superior
- Fisioterapia- Analgésicos, antiinflamatorios, anestésicos, miorrelajantes- Cirugía
2- PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DESÓRDENES TRAUMÁTICOS
A- TEJIDOS DUROS - Fractura del cóndilo
o Fractura del cuello del cóndilo por trauma en el cuerpo mandibularo Desvío al lado ipsilateral
- Fractura de la eminencia articualr
B- TEJIDOS BLANDOS - Microtraumatismos estímulos de baja intensidad que actúan durante largos
periodos de tiempo microtraumatismo sobre la ATM adaptación y remodelación perforaciones
o Crisis de sinovitiso Capsulitis
- Macrotraumatismos estímulos de alta intensidad que pueden producir lesiones iniciales macrotraumatismo sobre la ATM lesiones ligamentosas, luxaciones o fracturas alteraciones del crecimiento
o Hemartrosis aumenta la presión intraarticularo Desvío al lado contralateralo Desgarros capsulares
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o Lesiones meniscales
C- LESIONES RESIDUALES - Desviación o alteración de la forma cóndilo en palo de jockey- Alteraciones del crecimiento- Desórdenes degenerativos
o Artrosiso Adherencias y anquilosis por hemartrosis
3- PATOLOGÍA INFLAMATORIA ARTRITISDEFINICIÓN
- Enfermedades inflamatorias de las articulaciones que cursan con brotes de actividad destructiva
- Puede afectarse una sola articulación o varias (poliartritis)- Según el tejido al que afecte
o Sinovitiso Capsulitiso Retodiscitiso Osteoartrosis
ETIOLOGÍAA- INFECCIÓN dolor, tumefacción, temperatura elevada y supuración. El
tratamiento será analgésicos, ATB y antiinflamatorios
B- TRAUMATISMO dolor que aumenta al movimiento, con apertura limitada y con desviación al lado afectado. El tratamiento será analgésicos, antiinflamatorios y férulas
C- TRASTORNO INMUNOLÓGICO - Artritis reumatoide
o Rigidez matinalo Artritis de 3 o más articulacioneso Artritis de las articulaciones de las manoso Artritis simétricao Nódulos reumatoideso Factor reumatoide séricoo Alteraciones radiográficas típicas en mano y muñeca
- Artritis crónica juvenilo Antes de los 16 añoso Crecimiento displásico de la mandíbulao Oclusión inestableo Debilidad muscularo Tipos
Forma sistémica enfermedad de Still artritis y fiebre Forma poliartucular 5 o más articulaciones Forma oligoarticular 4 o menos articulaciones
- Artritis psoriásica en ATM cambios degenerativos que conducen a anquilosis
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- Artritis en colitis ulcerosa en ATM dolor y limitación del movimiento mandibular
D- ALTERACIÓN METABÓLICA - Artritis en hiperuricemia
o Ataques recidivante de inflamación articularo Depósitos de urato sódico en articulaciones y riñoneso Rara vez se afecta la ATM
- Artritis por pirofosfatoo Ataques similares a la gotao Depósitos de microcristales de pirofosfato cálcico en líquido sinovial y
sobre los cartílagoso En ATM los depósitos producen dolor, ruidos, limitación de la
apertura y excursiones mandibulares
4- PATOLOGÍA CONGÉNITA Y DEL DESARROLLOA- HIPOPLASIAS etiología
- Adquiridas origen traumático- Congénitas microsomía hemifacial
B- HIPERPLASIAS sobredesarrollo de las estructuras de la ATM de origen no neoplásico- Hiperplasia condilar
o Unilateralo Maloclusióno Asimetría con desviación hacia el lado sano
5- PATOLOGÍA DEGENERATIVAA-ARTROSISDEFINICIÓN
- Desorden degenerativo que cursa cono Destrucción del cartílago articularo Remodelación óseao Sinovitis secundaria
- Los signos y síntomas que se aprecian son:o Doloro Rigidez
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o Ensanchamiento articularo Limitación del movimiento
- Cualquier desorden articular puede producir una osteoartrosis –Z en la ATM se relacionan con
o Sobrecarga parafuncioneso Hipermovilidad condilar bilateralo Luxación cóndilomeniscalo Macrotraumatismoso Tiempo de evolución y edad
ETIOLOGÍA- Formas primarias no existen factores etiológicos- Formas secundarias factor etiológico local o sistémico- Factores predisponentes
o Edad mayores de 65 añoso Sexo mujereso Sobrecargaso Estilo de vidao Factores genéticos
DIAGNÓSTICO- Crepitación- Movilidad limitada- Desviación en la apertura hacia el lado afecto- Evidencia radiográfica de cambios óseos- Dolor a la función
TRATAMIENTO- Antiinflamatorios- Fisioterapia- Férulas oclusales
B-CONDROMALACIADEFINICIÓN
- Desorden degenerativo que cursa con:o Reblandecimiento del cartílagoo Fisuracióno Destruccióno Desaparción
ATM
Oclusión nervios alterada sensitivos
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ATM alterada nervios motores
adaptación defensa
Dinámica mandibular respuesta motora alterada alterada
alteración del tono muscular
PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE- El proceso miopático más frecuente es la luxación discondilar mezcla de
patología muscular con patología articular- La evolución sería
o Grado 1 miopatía funcionalo Grado 2 luxación discondilaro Grado 3 artrosis
- Los desórdenes temporomandibulares son un círculo viciosoo Situación base inestabilidad oclusal parafunciones y asimetrías
miopatía artropatía situación de base…
CUADRO GENERAL
DIAGNÓSTICO MIOPATÍA ARTROPATÍADOLOR BILATERAL Si NoDOLOR CUALIDAD Sordo PunzanteDOLOR DINÁMICO Si SiDOLOR ESTÁTICO Si No
CHASQUIDO Irregular RegularJUEGO ARTICULAR Suave Áspero
ELASTICIDAD Si NoDESVIACIÓN EN
APERTURATardía Inicial
APERTURA FORZADA 5mm 5mm?LATERALIDADES 7mm 7mm?
TRATAMIENTO DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES férula
- Fisioterapia- Crioterapia o calor- TENS- Ultrasonidtos
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- Acupuntura- Anestésicos, analgésicos, AINES, miorrelajantes
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
DOLOR sensación o experiencia subjetiva, personal e intransferible de carácter desagradable asociada a lesión tisular real o potencial
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NOCICEPTORES receptores sensoriales capaces de diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos
- Son terminaciones nerviosas periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias
- Reciben y transforman estímulos locales en potenciales de acción que son trasmitidos a través de las fibras aferentes (de periferia a SNC) sensoriales primarias hacia el SNC
- El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se encuentra
NOCICEPTORES CUTÁNEOS- Presentan un alto umbral de estimulación y solo se activan ante estímulos
intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo (poco dolor)NOCICEPTORES CUTÁNEOS TIPO A
- Situados en la dermis y epidermis- Son fibras mielínicas con velocidades de conducción rápida- Solo responden a estímulos mecánicos
NOCICEPTORES CUTÁNEOS TIPO C- Se sitúan en la dermis- Son fibras amielínicas con velocidades de conducción lenta- Responden a estímulos de tipo mecánico, químico, térmico y a las sustancias
liberadas de daño tisular
MECANISMOS DE ACTIVACIÓN Y REGULACIÓN DE LOS NOCICEPTORESEl estímulo doloroso libera sustancias (neurotransmisores excitadores) que estimulan las fibras sensorias entre ellas:
- Iones- Aminas (serotonina…)- Citocinas- Péptidos- Prostaglandinas- Cininas
TRANSMISIÓN DEL DOLOR- Fibras de conducción rápida
o A delta-mielínicaso A beta-milínicas
- Fibras de conducción lentao C amielínicas
TRANSMISIÓN DEL DOLOR ESTÍMULO
AFERENTE
NOCIOCEPTOR (receptor fibras asta posterior
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periférico) nerviosas de la médula
CORTEZA CEREBRAL tálamo, hipotálamo, haz espinotalámico (SNC) sistema límbico lateral
EFERENTE
Vías cerebro vías retículo asta anterior espinales espinales de la médula
cadena simpática respuesta consciente
sudoración, taquicardia…
DOLOR FISIOLÓGICO Y PATOLÓGICODOLOR FISIOLÓGICO normal
- Estímulos de mucha intensidad- Estímulo agudo fibras A-delta- Estímulo crónico fibras C
DOLOR PATOLÓGICO sensación dolorosa ante estímulo que no debería producir dolor en condiciones normales
- Alodina el umbral doloroso está anormalmente bajo- Hiperalgesia un estímulo bajo se suma a otro pequeño estímulo, a otro…
esta suma se mantiene en el tiempo y produce dolor efecto sumatorio de muchos estímulos que al final produce dolor
- Hiperpatía estímulo de baja intensidad que se mantiene en el tiempo, que al final acaba produciendo dolor
TIPOS DE DOLORSEGÚN LA DURACIÓNAGUDO consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una causa
- Tiene función e protección biológica mecanismo de protección
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- Síntomas psicológicos pocos ansiedad- Dolor de naturaleza nociceptiva estimulación química, mecánica o térmica
de nociceptores específicos- Mecanismo de defensa útil- Diagnóstico definido- Tratamiento eficaz
CRÓNICO- Más que un síntoma es una enfermedad- Dolor persistente que puede autoperpetuarse- Después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella- Se asocia a importantes síntomas psicológicos cuadros depresivos- No es un mecanismo de defensa- Diagnóstico difícil y tratamiento no eficaz- No tiene función protectora
SEGÚN LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOSNOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral herida, fractura…
NEUROPÁTICO resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del SNC (esclerosis múltiple) o SNP (neuralgia postherpética)
INFLAMATORIO trauma, dolor postoperatorio, enfermedades inflamatorias crónicas pulpitis, flemón…
FUNCIONAL no hay lesión, hay alteración de la función con respuesta aumentada al impulso doloroso colon irritable, cefalea tensional…
SEGÚN LA ESTRUCTURASOMÁTICO
- Superficial procede del ectodermo- Profundo procede del mesodermo- Visceral procede del endodermo
NEURÓGENO neuralgias- Alteración del SN aferente- Alteración en la modulación del dolor
NEURALGIASNEURALGIAS MAYORES1- NEURALGIA DEL TRIGÉMINO V par
- Afecta a 5/100000 habitantes al año
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- Esencial sin causa conocida- Sintomática causa orgánica evidenciable- Principal nervio sensitivo de la cabeza- Es el mayor de los pares craneales- Ramas
o Ortálmica frente, ceja, párpado superior…o Maxilar superior malar, ala nariz, párpado inferior..o Maxilar inferior mandíbula, mentón, labio inferior…
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO ESENCIAL- Más frecuente en mujeres- Edad 50-60 años- 5% de historia familiar- ORIGEN IDIOPÁTICO
o Hiperexcitabilidad del núcleo espinal del trigémino, con amplificación de las aferencias a nivel del núcleo arqueado del tálamo
o Forma incipiente de neuralgia sintomática- Localización 2º y 3º rama- Intensidad el más intenso conocido- Afectación unilateral- Características del dolor como una descarga eléctrica, como un latigazo
paroxístico- No hay déficit neurológico- Duración segundos- Zonas gatillo
o Estímulos motores masticar, hablar, sonreír…o Estímulos sensitivos táctiles o térmicas cutáneos
- Evolución crónica con periodos de acalmia que se van acortando
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO SINTOMÁTICA- CAUSA ORGÁNICA
o Infecciones víricas, bacterianas o micóticaso Traumatismoo Tumores sobre todo cerebraleso Conectivopatíaso Esclerosis múltiple
- Mecanismo etiopatogénicoo Compresióno Desmielinización y agrupamientos axonales
- Edad cualquiera- Localización 1º, 2º y/o 3º rama o combinación entre ellas- Sexo más en mujeres- Afectación uni o bilateral- Intensidad muy intenso- Duración de más de 1 minuto, a veces contínuo- No puntos gatillo- Déficit neurológico- Respuesta a fármacos escasa- Tratamiento causal
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DIAGNÓSTICO NEURALGIA DEL TRIGÉMINO- Buena historia clínica características del dolor, duración, localización…- Exploración - Pruebas complementarias
o Radiografías panorámica, craneofacial, base del cráneo, columna…o RMN asociada o no a angiografíao Analítica sanguíneao Punción limbaro EEG y EMG
- Descartar patologíao Dentariao Sinusal, de oídoo ATMo SNCo Cefaleas, migrañas, arteritis temporalo Otras neuralgias mayores y menores
TRATAMIENTO NEURALGIA DEL TRIGÉMINOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTICOMICIALES
- Efectivo inicialmente- La menor dosis efectiva mediante incremtos graduales- Anticomiciales- Controles de niveles plasmáticos y analítica
CARBAMACEPINA- Tratamiento de elección aprobado por la FDA- Eficaz en el 70% de los casos 20% de recidivas- Dosis 100 mg/12 horas puede llegar 200-600 mg- Efectos secundarios
o Anorexiao Xerostomíao Diplopíao Ataxiao Nauseaso Vértigoso Cefaleas
FENITOÍNA- Asociado a la Carbamacepina cuando esta pierde su eficacia - Dosis 100 mg/12 horas incrementando hasta un máximo de 300 mg
ÁCIDO VALPROICO- Cuando fracasan el resto de fármacos- Dosis 800-1200 mg/día
OTROS FÁRMACOS- BACLOFEN
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o Relajante muscularo Asociado a Carbamacepinao Dosis 5 mg/8 horaso Cuidado con los ancianos con los pacientes con insuficiencia renal
- CLONAZEPANo Asociado a Carbamacepina o Fenitoínao Dosis 0,5-1 mg/díao Efectos secundarios somnolencia
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO- Técnicas descompresivas descompresión microvascular alivio en el 70%- Métodos lesivos percutáneos a través del agujero oval lesionar fibras
amielínicas- Radiocirugía
o Estereotáxica o Acelerador lineal de Cobalto
2- NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEONEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO ESENCIAL
- Etiología idiopática- Clínica
o Dolor en la base de la lengua, orofaringe y región lateral de la faringeo Dolor que se irradia al oído, región auricular, mandíbula y región carrialo Difícil alimentación incluso tragar salivao A veces se asocia a neuropatía del Trigéminoo Dolor de comienzo bruscoo Duración minutos, pero nunca más de 10 minutoso Zonas gatillo en área amigdalina, lengua y CAEo El dolor se puede desencadenar al tragar, hablar o tosero Intensidad muy alta, pero menor que en la neuropatía esencial del
Trigéminoo Existen fases de acalmia
NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO SINTOMÁTICA- Etiología
o Procesos tumorales en la caja del tímpano o trompa de Eustaquioo Meningiomas del ángulo portocerebraleso Procesos inflamatorios en la faringe, celda amigdalina y base de la
lenguao Procesos extracraneales
Aneurisma aórtico Lesión en raquis cerviacal Adenopatías tumorales cervicales
- Clínica
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o Dolor en la base de la lengua, orofaringe y región lateral de la faringeo Irradiación a oído, región auricular, mandíbula y región carrialo Anestesia regionalo Disgeusiao Parálisis faríngeao Dolor de comienzo lentoo Duración más de 10 minutoso No existen zonas gatilloo Intensidad alta pero menor que en neuropatía esencialo No hay fase de acalmia
NEURALGIAS MENORES1- NERVIO INTERMEDIARIO DE WRISBERGESENCIAL dolor en CAE y pabellón de la oreja, que puede irradiar a cuello, paladar blando y apófisis mastoides
SINTOMÁTICA generalmente se suele dar por herpes Zoster del ganglio geniculado. Se acompaña de vesículas en la zona del pabellón de la oreja y de parálisis facial periférica
2- SÍNDROME DE LA FOSA PTERIGOMAXILARSINTOMÁTICAS casi todas son de este tipo
- Se da por metástasis en la fosa pterigomaxilar- Dolor de la 2º y 3º rama del trigémino- Hipoestesias o anestesia en zona infraorbitaria o palatina- Tratamiento etiológico
3- NEUROPATÍA DEL LARÍNGEO SUPERIOR- X par- Más frecuente en mujeres- Mediana edad- Dolor en la región cervical irradiado a la laringe, unilateral y paroxístico (que va
y viene)- Zona gatillo cercana a la fosita piriforme
4- NEUROPATÍA DEL GANGLIO ESFENOPALATINO- Dolor en el ángulo interno del ojo, suelo de órbita y paladar- Se acompaña de secreción nasal, sensación de obstrucción del oído, salivación,
conjuntiva roja y edema en la mucosa nasal- Dolor paroxístico muy intenso- Duración menor a 10 minutos
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5- SÍNDROME DE LA APÓFISIS PTERIGOIDES- Sintomática bursitis del tensor del velo del paladar- Sensación de quemazón y dolor en el paladar blando- Tratamiento quirúrgico
MODIFICACIONES DE LA RESPUESTA AL DOLOR- Disminución de transmisores excitadores
o AAso AINES
- Aumento de la liberación de transmisores inhibidoreso Antidepresivos tricíclicoso Antiepilépticos estabilizadores de mandíbulao Anestésicos locales
- Desactivación de receptoreso Opiáceos
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ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS
CLASIFICACIÓN DE LAS ATERACIONES ENDOCRINAS EXAMENALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA HIPÓFISIS
- Hiperpituitarismo- Hipopituitarismo
ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES- Hipotiroidismo- Hipertiroidismo
ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES- Hiperparatiroidismo- Hipoparatiroidismo
ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES- Síndrome de Addison- Síndrome de Cushing
ALTERACIÓN DEL PÁNCREAS- Diabetes Mellitus
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS EXAMENALTERACIÓN DEL METABOLISMO PROTEICO
- Amiloidosis- Porfiria
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO- Xantomatosis- Enfermedad de Gaucher
ALTERACIONES ENDOCRINAS1- ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA HIPÓFISISHIPERPITUITARISMO
- Por adenoma de la hipófisis- Aumento de producción de GH y ACTH hormonas de crecimiento- Provoca gigantismo y acromegalia- Erupción precoz- Clase III- Macroglosia y EP
HIPOPITUITARISMO- Pocas hormonas de crecimiento
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- En niños enanismo hipofisiario- Retraso en la erupción y en el crecimiento mandibular
2- ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDESHIPERTIROIDISMO aumento de tiroisna
- Enfermedad de Graveso Mujeres edad mediao Triada exoftalmos, aumento nodular de la tiroides (bocio) y
mixedema pretibialo Erupción dental aceleradao Provoca arritmiaso Evitar anestesia con adrenalina o Se extrae la glándula tiroides y ahora el paciente tiene hipotiroidismo
por lo que toma levotro y eutirox
HIPOTIROIDISMO disminución de tirosina- Cretinismo
o Retraso en la erupcióno Macroglosiao Micrognatia o Hipoplasia del esmalte
- Mixedema edema labial y magroglosia no solo se produce por hipotiroidismo
3- ALTERACIÓN DE LA GLÁNDULA PARATIROIDESHIPERPARATIROIDISMO
- Ejemplos adenoma de la paratiroides y enfermedades renales- Aumento de la PTH con hipercalcemia- Hueso apolillado y pérdida de la lámina dura- Son característicos los tumores pardos
HIPOPARATIROIDISMO- Por ausencia congénita, idiopática o extirpación- En la congénita erupción retrasada, hipoplasia del esmalte y alteraciones en
la dentina- Falta de PTH- Hipocalcemia y excitibilidad neuromuscular- Parestesias en la lengua, labio, dedos y espasmos musculares
4- ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALESSÍNDROME DE ADDISON
- Disminución en la producción de cortisol- Inadaptación al estrés y al dolor- Hiperpigmentación de las mucosas- Cuidado con la producción del dolor si están incontrolados
SÍNDROME DE CUSHING- Hiperproducción de glucocorticoides- Cara de luna llena
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- Obesidad del tronco, hipertricosis, debilidad muscular, hiperglucemia, osteoporosis e hipertensión arterial
- Inadaptación al estrés y mayor tendencia a las infecciones
5-ALTERACIÓN DEL PÁNCREAS DIABETES MELLITUS EXAMEN
- Afecta al 2-5% de la población- Más frecuente a partir de los 45 años- De cada 1000 pacientes 20 son diabéticos y lo desconocen
TIPOS- Tipo I juvenil insulinodependiente
o Se trata con la inyección de insulina- Tipo II adulto insulinoindependiente
o Se trata con dieta y pastillas- Gestacional
CUADRO CLÍNICO- Polifagia- Poliuria- Polidipsia- Adelgazamiento
DIAGNÓSTICO- La glucosa del plasma en ayunas es mayor o igual 126 mg/dl con síntomas
diabéticos (cuadro clínico)- La glucosa del plasma causal (tomada a cualquier hora del día) es mayor o igual
200 mg/dl con los síntomas de diabetes- El valor del examen oral de la tolerancia a la glucosa (OGTT) es mayor o igual
a 200 mg/dl cuando se mide en un intervalo de 2 horas
COMPLICACIONES GENERALES- Agudas
o Coma hiperglucémico típico en DM 2o Coma hipoglucémico típico en DM 1
- Crónicas por angiopatía periférica alteración en la vascularización periférica
o Arteroesclerosiso Nefropatíao Retinopatíao Neuropatíao Infeccioneso Cicatrización retardada
COMPLICACIONES BUCALES EXAMEN- Mucosa
o Frágilo Finao Mala vascularización
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o Mala cicatrización- Saliva
o Escasa cantidado Mala calidad
- Todo esto puede provocaro Carieso Infeccioneso Úlceraso Xerostomíao Liqueno Alteraciones del desarrollo dentalo Alteraciones en la cicatrizacióno Halitosis catónicao Periodontitis agresiva
ALTERACIONES METABÓLICAS1- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO PROTEICOAMILOIDOSIS
- Asociación con efermedades de colágeno, enfermedades crónicas y enfermedades malignas (mieloma)
- Depósitos de mieloide en riñón, corazón, hígado, bazo..- En la cavidad oral los depósitos de mieloide se dan en la lengua (macroglosia) y
en la encía, provocando depósitos amarillentos
PORFIRIA- Hereditarias o por intoxicaciones- Orina de color rojo y fotosensibilidad- Coloración marrón-rojiza de los dientes
2- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICOXANTOMATOSIS aparición de lípidos en piel y mucosas
- Pueden ser primarias o secundarias- Asociado a diabetes- Placas difusas o circunscritas en la mucosa
ENFEREMDAD DE GAUCHER- Es una enfermedad de Gaucher es hereditaria, autosómica recesiva del
metabolismos de los esfingolípidos que se caracteriza clínicamente por hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia y lesiones óseas con una gran variedad de grados de severidad en los pacientes
- Típico en mujeres judías- Osteoporosis generalizada
o Lesiones maculares amarillentaso Lesiones nodulares amarillentas
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ALTERACIONES HORMONALES DE LA MUJER MISCELANEA
1- MENOPAUSIA- Alteración atrófica de las mucosas- En la cavidad oral
o Alteración atrófica de las mucosaso Gingivitis descamativa asociada a otra enfermedado Tendencia a la leucoplasia
- Estomatodinia síndrome de la boca ardiente glosodínia o Sequedad subjetivao Doloro Alteraciones en el saboro Depresióno Se trata con antidepresivos clonazepan 1mg 3 veces al día porque
es un trastorno de ansiedad de base
2- MENSTRUACIÓN- Gingivitis premenstrual- Sangrado premenstrual- Aftosis astas catameniales- Herpes labial
3- ANTICONCEPTIVOS ORALES- Gingivitis- Ojo ATB y antigripales interacción
o Si mando ATB a paciente con anticonceptivos orales informarle que ponga métodos barrera, porque se inactivan
4- EMBARAZO- Caries por cambios de dieta- Erosiones del esmalte vómitos- Gingivitis hormonal
o Estrógenos y progesteronao Placa dentalo Cambios dietéticoso Del 2º al 8º mes
- Épulis gravídicoo Únicoo Rojo intenso y que sangran fácilmente
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ALTERACIONES ORALES PRODUCIDAS POR LAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
- Las enfermedades de la sangre son procesos que pueden desarrollar manifestaciones patológicas en la cavidad bucal
- Dichas lesiones, pueden ser la primera y única presentación de la enfermedad hematológica
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
SERIE ROJA- Anemia
o Anemia ferropénicao Anemia megaloblástica
Anemia perniciosa Anemia por déficit de ácido fólico
o Anemia aplásicao Anemia hemolítica
- Policitemia o erocitosis o Policitemia rebra vera o eritremiao Policitemias secundariaso Policitemia relativa
SERIE BLANCA- Leucopenia
o Agranulocitosiso Neutropenia cíclica
- Leucocitosis - Leucemia
o Agudao crónica
- Linfoma o Enfermedad de Hodkingo Linfoma no Hodking
PLAQUETAS- Trombocitopenia - Trombocitopatías- Trombocitosis
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COAGULACIÓN- Hemofilia- Anticoagulados
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA1- ANEMIAS trastorno cualitativo o cuantitativo de los hematíes
disminución de la capacidad transportadora de la sangre- Disminución de los hematíes circulantes- Disminución de la hemoglobina en la sangre- Reducción del valor del hemtocrito
SÍNTOMAS COMUNES- Palidez de la piel y mucosas- Disnea de esfuerzo- Astenia- Disminución de la memoria y concentración- Palpitaciones y dolor epigástico
DEFINICIONES DE INTERÉSHipocrómicas referencia a la cantidad de hemoglobinaNormocrómicas referencia a la cantidad de hemoglobinaMicrocitarias referencia al tamaño de hematíeNormocitarias referencia al tamaño de hematíe
ANEMIA FERROPÉNICA falta de hemoglobina por déficit de hierroETIOLOGÍA
- Pérdida excesiva de sangre hemorragias digástricas, metrorragias- Disminución en el aporte dietas desequilibradas- Aumento de las necesidades embarazo, lactancia- Disminución en la absorción del calcio enfermedad celiaca, cirugía
gástrica…- Se puede a cualquier edad, pero sobre todo se da en mujeres de edad media y
avnzada
DIAGNÓSTICO son microcitarias e hipocrómicas - Disminución del hematocrito- Disminución de los eritrocitos- Disminución de la hemoglobina
MANIFESTACIONES ORALES- Glosodinia síndrome de boca ardiente- Depapilación de la lengua sobre todo los bordes y la punta- Palidez de las mucosas- Queilitis angular- El déficit de hierro altera el crecimiento y la proliferación celular
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SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON anemia ferropénica más disfagia sideropénica condición precancerosa
- Aftas- Incremento de riesgo de cáncer carcinoma escamoso- Mucositis atrófica lengua, faringe y esófago- Xerostomía- Coiloniquia uñas aplanadas con cavidades
TRATAMIENTO- Aporte de hierro sulfato ferroso- Diagnosticar la causa- Evitar pérdidas crónicas de sangre- Tratamientos bucales
o No realizar ningún tratamiento si el hierro es menor de 10g/dlo Cicatrización retrasada tras extracciones y cirugía bucal
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA trastorno de la proliferación y maduración de los eritrocitos por una alteración de las síntesis de ADN, provocada por un déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico, que son indispensables para formar los eritrocitosETIOLOGÍA
- Déficit de vitamina B12o Insuficiencia dietética carne, huevos y productos lácteoso Alteración de la mucosa del ilion
- Déficit de ácido fólicoo Insuficiencia dietética verduraso Malabsorción del intestino delgadoo Medicación difenilhidantoínas o anticonceptivos
ANEMIA PERNICIOSA- Etiología déficit del factor intrínseco de Castle no absorción de la
vitamina B12 indispensable para formar los eritrocitos- Manifestaciones generales alteraciones del SNC
o Diarrea / estreñimientoo Hormigueo en las extremindadeso Disminución de la sensibilidado Debilidad muscular
- Manifestaciones oraleso Alteracionesgustativaso Parestesias, sensación de quemazón o pruritoo Glositis de Hunter
Caracterizado por una glosodinia que les da por alimentos salados y calientes
Primero tienen un estado inflamatorio y luego un estado atrófico de la lengua
ANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO- Manifestaciones orales
o Lengua roja y dolorosao Distintos grados de atrofia
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o Queilitis angulareso Estomatitis o Faringitis
DIAGNÓSTICO macrocitarias y normocrómicas megaloblastos glóbulos rojos más grandes y más teñidos
- Disminución de eritrocitos- Aumento del hematocrito- Aumento de la hemoglobina
TRATAMIENTO- Déficit de vitamina B12
o B12 por vía parenteral hidroxicabalamina 1000 mgo No administrar óxido nitrosos interfiere en el metabolismo y puede
producir neropatías- Déficit de ácido fólico
o Dosis de 5mg/día durante 4 meses
ANEMIA APLÁSICA alteración de las células precursoras hematopoyéticas, por lo que da:
- Eritropenia anemia- Leucopenia infecciones- Plaquetopenia hemorragias
Es una anemia normocitaria y normocrómica
ETIOLOGÍA- Idiopática en el 50% de los casos- Tóxicos o medicamentos benzol o busulfan- Radiaciones- Infecciones hepatitis víricas
MANIFESTACIONES ORALES- Palidez, glosodinia, queilitis comisural, petequias, púrpuras, tendencia al
sangrado, GUNA, EP- Úlceras de carácter neutropénico aspecto más feo con zona central más
oscura sin halo eritematoso hacer diagnóstico diferencial con úlceras por cáncer que son más duras
TRATAMIENTO- Trasplante de médula ósea- Paliativo corticoides- Tratamiento bucal
o Técnicas de higiene cepillo blando y CHXo Cuidado con las infecciónso Si hay ulceraciones ATB de amplio espectroo Retirar aparatos removibles y ortodonciao En periodos de depresión medular importante análisis para conocer la
hemostasia
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ANEMIA HEMOLÍTICA defectos en la molécula de hemoglobina que llevan a la lisis de los hematíes
ETIOLOGÍA- Talasemia mayor retraso en el desarrollo- Células falciformes o drepanocitosis se da más en la población de color- Fabismo deficiencia de glucosa-6fosfato dehidrogenasa
DIAGNÓSTICO- Aumento de reticulocitos- Aumento de bilirrubina indirecta pacientes amarillos- Disminución de la bilirrubina
MANIFESTACIONES GENERALES- Crisis hemolíticas fiebre, escalofríos, dolor lumbar y abdominal- Hepatoesplenomegalia- Palidez y ictericia
MANIFESTACIONES ORALES- Signos radiográficos- Osteoporosis- Áreas de esclerosis- Maloclusión - Retraso en la erupción dentaria- Hipoplasia dental- Neuropatías y parestesias
TRATAMIENTO- Solicitar un hemograma completo- Realizar solo tratamiento paliativo- No usar vasoconstrictor acentúa los problemas óseos- No usar óxido nitrosos puede dar situaciones de hipoxia- Cuidado con las infecciones- En cirugía oral cuidado con fracturas patológicas- Cuidado con el tratamietno de AINES y sulfamidas porque puede dar crisis
hemolíticas- Cuidado con alimentos ricos en sustancias antioxidantes pueden dar crisis
hemolíticas
2- POLICITEMIADIAGNÓSTICO
- Aumento de ritrocitos- Aumento del hematocrito- Aumento de hemoglobina
POLICITEMIA RUBRA VERA O ERITREMIA (PRIMARIA)- Adultos y ancianos varones de 50 años- Aumento del número de células sanguíenas
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- Síndrome mioloproliferativo sobreproducción de las 3 series
MANIFESTACIONES GENERALES- Plétora hemática aumento de sangre- Cianosis pies y manos- Cefalea, mareos- Debilidad- Hipertensión arterial- Esplenomegalia
MANIFESTACIONES ORALES- Encías edematosas- Petequias- Equimosis- Hematomas- Mucosas rojo púrpura
MANEJO DEL PACIENTE- Sangrado - Trombosis
DIAGNÓSTICO - Hemograma completo con pruebas de hemostasia- Aumento de la masa de eritrocitos- Saturación arterial de oxígeno normal- Aparición de esplenomentalia
TRATAMIENTO- Sangrías repetidas- Radioterapia- Ácido acetil salicílico para las trombosis
POLICITEMIAS SECUNDARIAS - Disminución de la eritropoyetina- Periodos de hipoxia generalizada o localizada, o aumento de eritroproyetina de
forma patológica
POLICITEMIA RELATIVA - Disminución del volumen plasmático- Vómitos, deshidratación, quemados- Pseudopoliglobulinia
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA
SERIE LEUCICITARIA DE LA MÉDULA ÓSEA
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ESTIRPE MIELOIDE ESTIRPE LINFOIDE
Serie serie serie linfocitaria granulocítica monocítica
neutrófilos, basófilo e monocitos linfocitos eosinófilos
1- LEUCOPENIAS disminución en el número de leucocitos, generalmente neutrófilos
AGRANULOCITOSIS enfermedad caracterizada por la desaparición de los glóbulos blancos, en especial de los neutrófilos en sangre periféricaETIOLOGÍA
- Quimioterapia- Radioterapia- Fármacos- Tóxicos- Leucemia
MANIFESATACIONES GENERALES- Molestias orofaringeas- Molestias anorectales- Molestias urinarias- Fiebre elevada- Sepsis
MANIFESTACIONES ORALES- Úlceras necróticas, grandes y dolorosas- Adenopatías- Faringitis y amigdalitis- Osteomielitis y secuestros óseos- Halitosis- Gingivorragias
TRATAMIENTO- Higiene rigurosa- ATB sistémicos- CHX- Soluciones anestésicas
NEUTROPENIA CÍCLICA disminución de los neutrófilos circulantes durante 4-5 días en ciclos de 30. Desde la primera década de la vidaETIOLOGÍA
- Radiografías- Fármacos- Genética- Idiopática benignas en niños
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- Autoinmune lupus, artritis reumatoide
MANIFESTACIONES GENERALES- Infecciones recurrentes
MANIFESTACIONES ORALES- Úlceras- Gingivitis cíclicas- EP prematura- Intentar evitar el tratamiento durante la fase neutropénica
DIAGNÓSTICO - Necesita al menos, tres recuentos de células diferentes por semana durante 4-6
semanas
TRATAMIENTO- No específico
o Evitar infeccioneso Higiene oral exhaustivao Control periodontalo No tratar en los periodos de afectación
2- LEUCEMIAS proliferación de una colonia de células hematopoyéticas incoordinadas e independientes que invaden primero la médula ósea, sangre y órganos
LEUCEMIAS AGUDAS- Células inmaduras- Evolución agresiva- Infancia en el 80%- Linfoides
MANIFESTACIONES GENERALES- Anemia- Disnea- Pérdida de peso- Riesgo de infecciones- Hemorragias- Adenopatías- Esplenomegalia- Malestar/fiebre/escalofríos
MANIFESTACIONES ORALES- 20-80% dan manifestaciones orales- Agrandamiento gingival por infiltración linfocitaria- Petequias trombocitopenia- Palidez anemia- Infecciones neutropenia- Úlceras
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- Xerostomía- Linfadenopatías
LEUCEMIAS CRÓNICAS- Células maduras- Evolución lenta- Adulto- Mieloides
MANEJO ODONTOLÓGICO- Medidas preventivas- Higiene- Profilaxis- Si no se trata la leucemia crónica, acaba teniendo las mismas manifestaciones de
las agudas- Paciente típico hombre de 60 años que se queja de fatiga y dolor en los ganglios
del cuello, axilas o ingles. Adenopatías firmes, simétricas y no dolorosas
3- LINFOMAS proliferación tumoral de células linfoidesENFERMEDAD DE HODGKIN linfoma con células de Reed SternbergMANIFESTACIONES GENERALES
- Fiebre- Sudoración- Adenopatías mediastinas en 50%- Anorexia, pérdida de peso- Esplenomegalia- Inmunodepresión infecciones
MANIFESTACIONES ORALES- Infecciones- Infiltración de la mucosa oral enfermedad generalizada- Si hay manifestaciones orales se encuentra en estadío 4, que tiene muy mal
pronóstico
LINFOMAS NO HODGKIN- Afecta a todas las razas y edades- Relación con la infección del VIH (10%)- Adenopatías dolorosas- Varios sitemas afectados a la vez- Indiltración intraoral rara si la hay muy mal pronóstico- Tratamiento quimioterapia sola o combinada- Diferentes tipos células B, T y NK
LINFOMA DE BURKITT- Continente africano y americano- Niños menores de 14 años
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- Infiltrado de maxilares- Úlceras grandes- Movilidad dentaria- VIH, Epstein Barr (90%)
ORIGEN CELULAR LNH 90% B Y 10% T LHLOCALIZACIÓN Difusa LocalizadaCIRCUNSCRITO IFC FC
GANGLIOS Lejanos ContiguosEXTRAGANGLIONARES FC IFC
ABDOMINAL FC IFCMEDIASTINO IFC FC
MÉDULA ÓSEA FC IFCSINTOMATOLOGÍA IFC FC
PRONÓSTICO Menos 25% Más 75%
HEMOSTASIA contención de una hemorragia gracias a la respuesta fisiológico ante una lesión vascular con el objetivo de prevenir el sangrado. Consta de 4 fases:
- Fase vascular vasoconstricción local- Fase plaquetaria adhesión y agregación de las plaquetas cuidado con los
antiagregantes plaquetarios- Fase plasmática coagulación cuidado con pacientes anticoagulados
o Factores dependientes de la vitamina K Factor II protrombina Factor VII proconvertina Factor IX componente de la tromboplatina del plasma Factor X factor Stuart-Prover
- Fase de disolución del coágulo fibronilisis
SITUACIONES SUSCEPTIBLES DE ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIIDAD pacientes toman anticoagualntes orales o antiagregantes plaquetarios
- Estados de hipercoagubilidad episodios tromboembólicos- Tromboembolismo venoso- Fibrilación auricular- Prótesis valvulares- IAM- Arteroesclerosis- Edad avanzada
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- Obesidad- Inmovilización prolongada
ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS1- TROMBOCITOPENIAS menor número de plaquetasETIOPATOGENIATROMBOCITOPENIAS PRIMARIAS
- Enfermedad de Werlonhf o Púrpura trombocitopenia idiopática menos de 30000
- Trombocipenias de infectopatías agudas y crónicas niños- Trombocitopenias de origen tóxico o medicamentosas- Trombocitopenias postransfusionales
TROMBOCITOPENIAS SECUNDARIAS O SINTOMÁTICAS- Síndrome hiperesplénicos- Septicemia- Asociada a hemangiomas cavernosos- Asociada a aneurisma aórtico
TROMBOCITOPENIAS CON VIDA PLAQUETARIA NORMAL- Síndrome de Wiskott
TROMBOCITOPENIAS POR DISMINUCIÓN MEGACARIOCÉTICA
- Anemia aplásica- Síndrome mieloproliferativos
o Leucemiaso Linfomas
2-TROMBOCITOPATÍAS alteración en la formación de las plaquetasETIOPATOGENIATROMBOCITOPATÍA CONGÉNITA O ENFERMEDAD DE GLAZMANM
TROMBOCITOPATÍAS ADQUIRIDAS- Por medicamentos
o Ticlodinao Ácido salicílicoo Dipiridamol
- Uremia- Hemodiálisis- Circulación extracorpórea
CLÍNICA DE TROMBOCITOPENIAS Y TROMBOCITOPATÍAS- Púrpuras petequiales- Epixtasis- Gingivorragias- Metrorragias
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- Hemorragias postextracción se pone un esponja de fibrina o esponja con ácido tranexámico o ácido aminocaproico
MANEJO DEL PACIENTE ANTIAGREGADO- Pacientes con Stent coronario no suspender el tratamiento- Menos de 100 mg y Exodoncias 1-3 dientes no suspender el tratamiento- Más de 100 mg determinar el tiempo de hemorragia si es mayot de 20
minutos posponer el tratamiento- Extracciones múltiples determinar el tiempo de hemorragia si hay
urgencia desmopresina y hematólogo
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
1- HEMOFILIAS CLÍNICA
- Hemorragias de grandes articulaciones- Hemorragias de suelo de boca- Hemorragias tras cirugía
TRATAMIENTO- Muy buena hemostasia- Profilaxis con crioprecipitados del factor deficitario- No AINES
MANEJO ODONTOLÓGICO- Dado el número de pacientes con hemofilia infectados con VIH y hepatitis.
Medidas universales- Premediación para evitar la ansiedad- No anesteisa tronculares, sino infiltrativas- Muy buena hemostasia- Profilaxis con crioprecipados- No AINES
ANTICOAGULADOS- Dicumarínicos
o Durante toda la vida cada 24-72 horaso Válvulas metálicas no suspender el tratamiento
- Heparinao Tratamiento en “día libre” día siguiente a la diálisiso Destrucción plaquetaria y anticoagulacióno Profilaxis con ATB
ANTICOAGULADOS PARENTERALES
HEPARINA NO HEPARINA DE BAJO
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FRACCIONADA PESO MOLECULAR
INDICACIONESEpisodios
tromboembólicos agudosPautas para la cirugía oral
FARMACOCINÉTICAEfecto inmediato con vida
media de 4-6 horas
Menos potente con vida media mayor y da menor sangrado postquirúrgico
DESVENTAJAS Uso hospitalarioPeor control de la
adherencia terapéutica
ANTICOAGULANTES ORALES VALORES DE INR- Paciente sano 1-2- Paciente anticoagulado 2-3- Situaciones especiales 3-4
MANEJO DEL PACIENTE ANTICOAGULADO- Conocer el nivel y la causa del tratamiento- Interconsulta determinar la pauta de anticoagulación- Determinación del INR- Valoración del riesgo de sangrado- Medidas hemostáticas locales- Control postoperatorio- Para las cirugías no suspender los ACO valorando el riesgo de sangrado
Exodoncia 1-3 dientes no complicadasNo modificar anticoagulantesBiopsias intraorales
INR menos de 3,5Poliextracciones - Suspender ACO 3 días antes
- INR diario- Dosis profilácticas si INR es
menor de 2
Dientes retenidos
Patología quística
INR mayor de 3,5Suspender ACO y administrar HBPM
2 veces al día 1mg/KG pesoMedidas intraoperatorias
- Cirugía por la mañana- Anestésico local con epinefrina 1:80000 /100000- No estectomía y ostetomía excesiva mejor odontosección- Compresión con gasas- Suturas reabsorbibles- Irrigación con ácido tranexámico- Uso de agentes hemostáticos reabsorbibles esponjas de fibrina y colágeno
Normas post-quirúrgicas- Limpiar el caógulo con suero- Gasas ácido tranexámico- ácido aminocaproico 10-15 minutos- Enjuagues 1-2 minutos- Puntos hemostáticos- Agentes hemostáticos- Analgésicos paracetamol y opiáceos (corticoides) evitar aspirina y AINES
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- ATB evitar eritromicina, tetraclinas, metronidazol, ciprofloxacino, clindamicina
CONCLUSIONES- Ante un paciente anticoagulado-antiagregado debemos conocer el riesgo de
tromboembolismos mediante una interconsulta con su hematólogo- Valorar el riesgo de sangrado durante la intervención- La tendencia actual en suspender los antiagregantes plaquetarios- En pacientes anticoagulados deberemos determinar los valores de INR 24 horas
antes de la intervención- En pacientes anticoagulados que van a ser sometidos a una cirugía simple con
bajo riesgo de sangrado no suspenderemos la pauta- En pacientes anticoagulados que van a ser sometidos a una cirugía compleja,
deberemos realizar una consulta con su hematólogo para determinar la modificación del tratamiento
INFECCIÓN POR VIH
Existen 2 subtipos de VIH:- VIH 1 en el que se encuentra 3 grupos M (hay 11 subtipos), N y O
o En España lo más frecuente es el VIH tipo I, grupo M y subtipo B- VIH 2 árcia occidental
El VIH es un retrovirus, por lo que no es capaz de reproducirse por sí mismo. Tiene la necesidad de usar el núcleo de las células, sobre todo de los linfocitos, para poder replicarse
TRANSMISIÓN- El virus se encuentra en todos los fluidos de cuerpo todos los líquidos
corporales de un seropositivo tienen la posibilidad tóxica y dependiendo su ubicación y concentración que tenga será más o menos peligroso
- Por la baja concentración y por el difícil acceso, no todos tienen la misma posibilidad
- Formas de contagioo Contacto sexualo Exposición a sangre y derivados hemáticoso Transmisión perinatalo Trasplante de órganos
- Formas de contagio más peligrosaso Sangreo Semeno Flujo vaginalo Leche materna
- Formas de contagio menos peligrosaso Salivao Lágrimaso Sudor
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HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN- Fase precoz o aguda 1-2 semanas
o Asintomáticao Con cuadro agudo de mononucleosiso Artralgias y adenopatías
- Fase intermedia o crónicao 7-10 añoso Asintomáticao Existe replicación viral y adenopatíaso Alteraciones neurológicas leves
- Fase final o SIDA
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH CDC 1993CATEGORÍA A infección primaria
- Casos asintomáticos- Linfadenopatía generalizada y persistente
CATEGORÍA B enfermedad muy frecuente en personas seropositivas- Candidiasis orofaríngea y vaginal- Angiomatosis bacial tumores vesiculocutáneos- Displasia cervial o carcinoma in situ- Síndrome constitucional (pérdida de masa corporal)y fiebre o diarrea
CATEGORÍA C enfermedades indicativas de SIDA- C1
o Candidiasis esofágica, traqueal o bronquialo Coccidiamicosis, cryptococosis, histoplasmosiso Citomegalovirus, VHSo Micobacterias tuberculosiso Neumonía por neumocictis carnii
- C2o Toxoplasmosis cerebralo Otras neumonías y bacteriemiaso Carcinoma cervical invasivo, sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitto Síndrome de consumición o desgasteo Encefalopatía
MEDICACIÓN ANTIRRETROVIRALES- El objetivo es disminuir la carga viral plasmática intentar que el paciente no
pase de fase con una buena calidad de vida
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA - Análogo de nucleósidos AZT- No análogo de nucleósidos NEVIRAPINA se utiliza en la fase intermedia
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INHIBIDORES DE LA PROTEASA RITOVANIR
TARGA terapia antirretroviral de gran actividad la asociación de ambos potencia el resultado
LESIONES ORALES EN PACIENTES VIH
ASOCIADAS MUY FRECUENTEMENTE1- SARCOMA DE KAPOSI
- Proceso neoplásico multicéntrico, con numerosas máculas rosadas, rojas y violáceas y pápulas o nódulos en la piel y mucosa, afectando sobre todo al tronco, cabeza y cuello
- Son de origen vascular con tendencia al sangrado- En la cara lo más frecuente es que se den en el ala de la nariz y la cercanía de
los párpados- Se localiza principalmente en el paladar, aunque también puede afectar otras
zonas de la mucosa oral- Clínicamente aparece como placas azuladas, negruzcas o rosadas de aspecto
equimático, generalmente planas en estadíos iniciales. Más tarde se oscurecen y se elevan y con frecuencia se lobulan y se ulceran
FORMAS- Clásica afecta a las extremidades inferiores, frecuente en personas de edad
avanzada- Endémica se da en niños u adultos jóvenes de áfrica tropical Sarcoma de
Kaposi con infiltración linfadenopática y visceral- Asociado a inmunosupresión existe inflitración linfática y visceral el
tratamiento será quirúrgico, radioterapia, quimioterapia y/o antirretrovirales- Epidémica está asociada al SIDA
o Es muy agresivoo Aparecen máculas de color rojo, violáceas que se elevan hasta formar
nódulos en las mucosas, cara, cuello, tronco y extremidades superiores con tendencia a ulcerarse y a sangrar
o Existe afectación linfática y visceralo El tratamiento será quirúrgico, radio, quimio y antirretrovirales
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CANDIDIASISQUEILITIS ANGULAR O COMISURAL se caracteriza por la aparición de una serie de fisuras, pequeñas erosiones o grietas con formaciones costrosas a su alrededor
- Suele aparecer en ambas comisuras- Tiene escasa sintomatología, aunque puede dar cierta sensación de quemazón o
escozor
CANDIDIASIS ERITEMATOSA lesión de coloración rojiza, localizada en el paladar, y en la zona media del dorso lingual, siendo señalada por algunos autores como la responsable de la glositis romboidal
- Se da en el 90-95% de los pacientes con SIDA de curso crónico
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA se manifiesta como placas blanquecinas o amarillentas cremosas, que se asientan sobre una mucosa oral enrojecida
- Al rasparlas se desprenden, dejando una superficie eritematosa- Carece de sintomatología, aunque a veces puede dar una sensación de ardor o
quemazón o mal sabor- Se localiza en cualquier lugar, pero sobre todo en el paladar, mucosa yugal y
lenguaCANDIDIASIS HIPERPLÁSICA aparece en estadíos muy avanzados de la enfermedad, como cronificación de las lesiones pseudomembranosas
GLOSITIS ROMBOIDAL
2- LEUCOPLASIA VELLOSA - Está producida por el virus del Epstein Barr- Lesión en forma de placa blanca, sobreelevada, de aspecto aterciopelado o
“velloso” y asintomática, pero no se desprende con el raspado- Se suele situar en los bordes laterales de la lengua o en la mucosa yugal y a
veces en el suelo de la boca
3- ENFERMEDAD PERIODONTAL ERITEMA GINGIVAL LINEAL banda roja a lo largo del margen gingival, que no presenta úlceras
- La intensidad del eritema no guarda ninguna relación proporcional con la cantidad de placa existente
- No existen bolsas periodontales, ulceración ni pérdida de inserción- Suele responder mal al tratamiento anti-placa
GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE encía intensamente enrojecida o inflamada, de forma difusa, predominando la afectación de la papila interdental y el margen gingival, con amputación de la misma, dejando incluso una zona de hueso expuesta
- Dolor intenso, con sangrado al cepillado, halitosis característica y sialorrea- En los enfermos de SIDA este cuadro da lugar a un proceso mucho más intenso
PERIODONTITIS ULCERONECROTIZANTE periodontitis de rápida progresión y muy agresiva
- Afecta a la encía, papila, ligamento periodontal y hueso- En ocasiones el dolor llega a ser un síntoma significativo
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4- LINFOMA NO HODKING - Suelen producirse por las múltiples alteraciones inmunológicas que presentan
estos pacientes- Son bastante agresivos y pueden afectar cualquier zona de la mucosa oral,
incluso en los huesos maxilares
ASOCIADAS CON MENOS FRECUENCIA1- ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
- Están causadas por el citomegalovirus, que infecta las glándulas salivales- Destrucción del parénquima salival con infiltración de la glándula parótida, por
lo que produce xerostomía por destrucción- Esta xerostomía puede dar lugar a las caries de cuello
2- INFECCIONES VÍRICAS VIRUS DEL HERPES SIMPLE pueden dar gingivoestomatis herpética primaria, que afecta a toda la mucosa oral y labial, que se caracteriza por pequeñas vesículas que tienden a confluir y que al romperse originan úlceras dolorosas
- Los herpes recurrentes son muy frecuentes, agresivos y de curso prolongado vesículas en paladar duro, labios o encías que posteriormente se ulceran
VIRUS DE VARICELA ZOSTER se encuentran formas muy agresivas y recidivantes de amplia distribución en las zonas de las ramas nerviosas maxilares, mandibulares y trigémino
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO verrugas, papilomas, condiloma plano y acuminado e hiperplasia epitelial focal
3- PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI) - Pequeñas lesiones vasculares asociadas a problemas en la coagulación del
pacientes por un descenso pronunciado del número de plaquetas circulantes- Manchas melánicas de color rojo-vinosos- En ocasiones se presentan como un hemorragia gingival espontánea
4- MANCHAS MELÁNICAS - Aparecen en la cara y en las manos bilateralmente- Están asociadas:
o Infección por virus Epstein Barro Fármacos bactericidas, antifúngicos
5- INFECCIONES BACTERIANAS - Lesiones ulcerosas producidas por micobacterium tuberculosis, micobacterium
intracelullae
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- Lesiones ulcerosas, con necrosis central de unos 4mm de diámetro localizados en el paladar duro, encía y lengua y que en ocasiones llega a comprometer el hueso
6- ÚLCERAS NO ESPECÍFICAS - Úlceras que no siguen el patrón de las aftas ni de las úlceras específicas- Sus características histopatológicas no pueden relacionarse con bacterias o virus
LESIONES PROBABLEMENTE ASOCIADASAFTAS
OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS- Todas están relacionadas con la enfermedad periodontal
o Actinomices israeliio Escherichia colio Klebsiella neumoniae
OTRAS INFECCIONES POR HONGOSCITOMEGALOVIRUS puede producir úlceras debido a la localización del virus en las células endoteliales y puede producir alteraciones en las glándulas salivales por su localización en el epitelio ductal
MOLUSCO CONTAGIOSO máculas que evolucionan a pápula, incluso a nódulos que se necrosan. Se caracteriza porque se contagia con el contacto
OTRAS INFECCIONES POR HONGOS- Histoplasma capsulatum- Aspegillus flous- Criptococus neoformans
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO- Enfermedad ganglionar inflamatoria dolorosa, benigna, subaguda/crónica, que
se produce tras el arañazo de un gato- El gato, al arañar inocula la bacteria gran - Bartonella henselae- En pacientes con SIDA aparecen lesiones vasculares similares a hemangiomas,
que se pueden confundir con el sarcoma de Kaposi (vitropresión o diascopia muy difícil de diagnosticar
- Suelen doler los ganglios de la zona del arañazo- Tratamiento macrólidos eritromicina y azitromicina
ANGIOMATOSIS EPITELOIDE BACILAR- Descrito inicialmente en pacientes con SIDA- Lesiones cutáneas similares al sarcoma de Kaposi, por lo que muy difíciles de
biopsiar- Su agente infectante pertenece al grupo Bartonella - La transmisión se produce por la picadura de una pulga de gato
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- Nódulos papulomatosos vasculares similares a angiomas capilares o granuloma piógeno
- Puede evolucionar a grandes masas exofíticas que se ulceran- Alteraciones neurológicas neuropatía periférica sobre todo en manos, que
provoca parálisis en los dedos- Tratamiento macrólidos eritromicina y azitromicina
CEFALALGEAS O CEFALEAS
CEFALALGIA dolor de cabeza menos dolorosa pero de más duración que la cefaleaCEFALEA sensación de pensadez, tensión o pinchazosSe suelen usar las 2 para referirse a dolor de cabeza
EPIDEMIOLOGÍA- 40-50%- Primarias 95%- Secundarias por proceso orgánico cerebral
CLASIFICACIÓN CLÍNICAORIGEN CRANEAL INTRACEFÁLICO
- VASCULARESo Migraña-jaquecao Cefalea en racimoso Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior de la carao Algias vasculares inflamatorias
Arteritis temporal Oftalmoplejia recidivante dolorosa
o Miscelánea carotidinia
- NO VASCULARESo Meningitis-encefalitiso Tumores primarioso Metástasis
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o Hemorragias-trombosiso Abscesoso Postpunción lumbaro Postraumática
ORIGEN CRANEAL EXTRACEFÁLICO- Oculares iritis, glaucoma…- Otorrinolaringológicas otitis, sinusitis, alveolitis…- Dentarias pulpitis, periodontitis…- Óseas enfermedad de Paget- Neuralgias trigémino, glosofaríngeo- Arteritis
ASOCIADAS A ENFERMEDADES GENERALES- Hipertensión arterial- Insuficiencia cardio-respiratoria- Enfermedades infecciosas- Tratamiento con vasodilatadores- Intoxicación por CO y gas ciudad- Alcoholismo…
CEFALEAS TENSIONALES O PSICÓGENAS
FISIOPATOLOGÍA DE LAS CEFALALGIAS alteración (inflamación, tracción, compresión) de las estructuras encefálicas sensibles al dolor
Inflamación o tracción o compresión de las arterias, venas y nervios tanto intra como extracraneales producen espasmos de músculos cervicales aparece una irritación de la meninge y aumento de la presión intracraneal
MIGRAÑA O JAQUECACefalea pulsátil, paroxística, localizada en el hemicráneo acompañada de hiperestesia sensorial generalizada, nauseas y vómitos
EPIDEMIOLOGÍA- 3-5% de la población- 2 mujeres : 1 hombre- 60-80% antecedentes familiares- Inicio en la infancia y en la juventud
DESENCADENANTES- Periodo premenstrual- Alimentos chocolate, grasas, tomate…- Alcohol- Fatiga- ACO- Golpes repetidos- Cambios barométricos bruscos- Personalidad meticuloso, perfeccionista, rígido, ambicioso
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PATOGENIA pueden aparecer pródromosVasoespasmo paroxístico de vasos intracraneales liberación de adrenalina y noradrenalina por lo que, produce vasodilatación dolorosa del territorio con la consiguiente estimulación neural
FORMAS CLÍNICASMIGRAÑA CLÁSICA, TÍPICA, CON AURA
- Pródromos inrritabilidad, anorexias- Fotopsias, escotomas (lucecillas), parestesias luego aparece la cefalea
pulsátil, que dura aproximadamente 60 minutos- Al acostarse sin luz y sin ruido suele desaparecer- Puede acompañarse de vómitos y nauseas
MIGRAÑA ATIPÍCA O COMÚN- Es igual que la cefálica pero no tiene pródromos
MIGRAÑA OFTALMOPLÉGICA- Pródromos parálisis de los músculos oculmotores
MIGRAÑA ACOMPAÑADA- Pródromos alteraciones corticales hemiparesia y hemiplejia
MIGRAÑA COMPLICADA deja secuelas déficit neurológico permanente escotoma y hemiplejia
TRATAMIENTOATAQUE AGUDO
- AAs, paracetamol, paracetamol + codeína, ibuprofeno a dosis elevadas- Antiheméticos para los vómitos dompanidona
PROFILAXIS- Antagonistas del calcio Verapamil y Flunarizina- “vida ordenada” a veces se da también antidepresivos
CEFALEA EN RACIMOS O CEFALEA ACUMULADACefalea recurrente, de comienzo nocturno, que dura varios días o semanas, pero desaparece durante meses o años
EPIDEMIOLOGÍA- 6 hombres : 1 mujer- No tiene antecedentes familiares- Dolor hemicraneal continuo- Aparece rinorrea unilateral, lacrimeo, enrojecimiento, nauseas, vómitos, ptosis
palpebral, sudoración…- Desencadenantes decúbito, alcohol, histamina IV, cocaína…
TRATAMIENTOATAQUE AGUDO igual que migraña además de O2 y lidocaína intranasal
PROFILAXIS prednisona, erogotamina…
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MIGRAÑACEFALEA EN
RACIMOSDURACIÓN 1 hora Días y semanas
SEXO Más en mujeres Más en hombresANTECEDENTES Si antecedentes familiares No antecedentes familiares
DOLOR Pulsátil Continuo
JAQUECA FACIAL O CEFALEA DE LA MITAD INFERIOR DE LA CARA
- Adultos mayores- Dolor continuo, pulsátil, profundo, leve en el paladar, labio, oreja de un lado de
la cara
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES O ARTERITIS TEMPORAL
- Adultos mayores más en mujeres- Dolor con engrosamiento y piel enrojecida en el trayecto de la arteria temporal
sin pulso- Isquemia de los músculos masticatorios (debilidad) y de la retina
DOLORES OROFACIALES
SÍNDROME DE BOCA ARDIENTEEPIDEMIOLOGÍA
- 1,5-5% de la población- 3-7 mujeres : 1 varón- Mujer 50 años postmenopausica
ETIOPATOGENIAFACTORES LOCALES
- Dientes- Prótesis diseño monómero residual y galvanismos- Alergias- Parafunciones- Infecciones- Alteraciones hematológicas- Alergias a materiales dentales Ni, Cr, Co, Hg, metacrilato- Alergia a componentes de alimentos cosméticos y productos de higiene dental
ácido sórdico, aldehído de canela, ácido nicotínico, propilenglicol…
FACTORES SISTÉMICOS- Déficit de vitamina B12, ácido fólico, Fe, Zn- Alergia-dermatitis de contacto- Diabetes mellitus neuropatía periférica- Déficit estrogénico- Reacción adversa a medicamentos
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FACTORES PSICOLÓGICOS- Ansiedad, depresión, dolor crónico, inestabilidad emocional, cancerofobia…
OTROS FACTORES- Inflamación del tejido linfoide papilas foliadas- Glositis geográfica- Esofagitis de reflujo- Arteritis de la temporal- Dolor miofascial
CLÍNICA- Sensación de dolor, calor, escozor, quemazón, picor, hormigueo- Localización bilateral en lengua (punta, dorso y laterales), labios, encía,
paladar, mucosa yugal…- Saliva espesa y salada- Sensación de arenilla- Sed boca seca- Disgeusia cambios de hábitos alimentarios
SINTOMATOLOGÍA GENERAL- Irritabilidad- Cambios de hábitos alimenticios- Depresión- Disminución del deseo social
CLASIFICACIÓN CLÍNICATIPO 1 35% todos los días, al despertar es asintomático, pero aumenta a lo largo del día. Máximo por la tarde y respeta el sueño
TIPO 2 55% todos los días, desde el despertar sin cambios de intensidad
TIPO 3 10% algunos días y con intensidad variable
DIAGNÓSTICO- Historia clínica- Exploración oral lesiones en las mucosas, secreción salival, dientes,
restauraciones, espacio libre lingual- Pruebas de laboratorio Fe, ácido fólico, Vitamina B12, glucemia…
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN TRATAMIENTO
Historia médica, dental y psicológica
Exploración de la mucosa y estado dentario, Diseño de prótesis y oclusión
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Podemos ver cosas podemos ver cosas NORMALES ANORMALES Pruebas de laboratorio glucemia, lengua geográfica Sideremia, ferritina, Vit 12,ácido fólico candidiasis Pruebas de alergia LPO xerostomía estomatitis de contacto dientes/prótesis positivas negativas
Tratamiento enfocado a eliminar irritantes orales y medicamentos diferentes factores: tratamiento empírico con antifúngicos locales (problema dental, vitaminas, estrógenos candidiasis), sistémicos (déficit B12, Fe, ác fólico),Psicológicos (antidepresivos) tratamiento del dolor crónico: ansiolíticos antidepresivos anestésicos tópicos laser
ALGIA FACIAL ATÍPICA- Dolor no definido por el trayecto vascular o nerviosos- Localización múltiple y cambiante- Larga evolución- Sin patología orgánica identificable- Alteración psicológicas/psiquiátricas- Diagnóstico
o Exclusión de causas orgánicas interconsulta con ORL, neurólogo, psiquiátrica, odontológica
- Tratamiento o Psicoterapiao Antidepresivos
SÍNDROME HAMULUS PTERIGOIDES- Irritación de la bolsa sinovial y/o tendón del velo del paladar- Sintomatología quemazón/dolor en el paladar blando y con aumento de
presión- Etiología bostezo exagerado, bolo alimenticio, prótesis completa- Tratamiento
o Inflitración de corticoides/analgésicos + tratamiento quirúrgico
SÍNDROME DE LA APÓFISIS ESTILOIDES O SÍNDROME DE EAGLE
- Etiologíao Elongación y calcificación de la apófisis estiloides y ligamento
estilohioideo
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o Idiopático o postamigdalectomía- Clínica
o Obstrucción (cuerpo extraño) con dolor faríngeo que se irradia al oído, cuello, lengua…
o Se desencadena por deglución, bostezo, movimientos de cabeza…o Se irradia a infraorbitario, depresión parietal y temporooccipital
- Diagnósticoo Radiografía panorámica elongación uni o bilateral de las apófisiso Palpación de la apófisis estiloides con anestesia
- Diagnóstico diferencialo Neuralgias, ATM, mastoiditis, neoplasias, otitis, cuerpos extraños
- Tratamientoo Infiltración de anestésicos/corticoides más tratamiento quirúrgico
PATOLOGÍA MOTORA OROFACIAL
ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES- Parálisis periféricas- Parálisis centrales
ALTERACIONES MUSCULARES- Distrofias- Miastenia gravis- Enfermedades inflamatorias
PARÁLISIS FACIAL falta de función total o parcial del territorio inervado por el VII parETIOLOGÍA
- Idiopática de Bell 75%- Infecciosa virus Herpes, virus Rubeola, VIH, infección de oído medio, virus
gripe…- Enfermedades inflamatorias sarcoidoso, síndrome Merlkerson-Rossenthal- Anestesia dental- Tumores
o Intracranealseo Extracraneales
- Traumatismos- Enfermedades neurológicas- Lesiones isquémicas
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PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA O FRIGOLE DE BELL- Jóvenes y adultos jóvenes- Mujeres embarazadas
ETIOPATOGENIA
Frío alteración de la edema compresión isquemia Microcirculación
Puede reactivar traumatismos Infecciones víricas Inmunosupresión Tratamiento odontológico
CLÍNICA signos de Bell ojo del lado afecto al intentar cerrar se va hacia arriba, viendo la parte blanca
PRONÓSTICO - Si es por anestesia dura hasta que acaba la anestesia- 80-90% recuperación completa a 1-2 meses
DIAGNÓSTICO signo de Bell
TRATAMIENTO - Corticoides- Vitamina B- Antiinflamatorios- Urgencia oftalmológica evitar riesgos
PARÁLISIS DEL HIPOGLOSO afección de la musculatura intrínseca de la lengua y de los músculos del suelo de la boca (geniogloso y estilogloso)
ETIOLOGÍA infecciones, enfermedades degenerativas o procesos tumorales
CLÍNICA- Edad media avanzada- Debilidad muscular- Strofia- Muerte en 2-6 años por atrofia lingual
FROMAS- Parálisis central sin clínica por la acción del nervio cortical- Parálisis periférica
o Reposos desviación hacia el lado sano con pliegues marcadoso Movimiento desviación hacia el lado enfermo
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PARÁLISIS TRIGÉMINOETIOLOGÍA traumatismos, tumores y anestesia dental
CLÍNICA- Debilidad muscular masticatoria- Alteraciones sensitivas- Desviación de la mandíbula hacia el lado sano
SÍNDROME DE GRADENIGO parálisis del V + VI + otitis media
PARÁLISIS GLOSOFARÍNGEO- Afectación motora
o Músculo estilofaríngeoo Músculo constrictori superior de la faringe
- Afectación sensitivao Orofaringeo Tercio posterior de la lengua
- Clínicao Parálisis faríngeao Disfagiao Disgeusia
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