II. REACCIONII. REACCION A consecuencia de los mediadores, hay

fenómenos:

NEUROVASCULARES ACTIVACION DEL ENDOTELIO ACTIVACION DEL RES FAGOCITOSIS

FENOMENOS FENOMENOS NEUROVASCULARESNEUROVASCULARES

Vasodilatación: ERITEMA, EDEMAEstasis circulatoria: CONGESTION P. Hidrostática P. Oncótica: EDEMA

Dr. J.Cabala

NORMAL

Dr. J.Cabala

INFLAMACION

CAPILAR ARTERIAL

CAPILAR VENOSO

CAPILAR ARTERIAL

CAPILAR VENOSO

P. Oncótica: 25 mmHg

P. Hidrostática: 12 mmHg

P. Hidrostática: 32 mmHg

P. Oncótica: 25 mmHg

P. Oncótica: - 25 mmHg

P. Oncótica: - 25 mmHg

P. Hidrostática: + 32 mmHg

P. Hidrostática: + 12 mmHg

++VASODILATADORES

+/-VASODILATADORES

CONGESTION ACTIVA

ESTASISPARALISIS

VASOMOTORA

E. PRE-ESTATICO

E. ATAXICO

E. PERISTATICO

Diapedesis

VASODILATACIONVASODILATACION

INFLAMACIÓN AGUDAINFLAMACIÓN AGUDA

Cornelius Celsus (30 AC-38 DC):síntomas clásicos:

– Rubor– Dolor– Calor– Tumor

FOLICULITIS

CELULITIS

ABSCESO

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO

PULMONAR

LARINGITIS GASTRITIS

COLON NORMAL

COLITIS

PANCREATITIS AGUDA

ENDOTELIO

ICAM 1,2

VCAM 1

OXIDO

NITRICO

ENDOTELINAS

SELECTINASE , P

INTEGRINASCD11/CD18

TROMBOMODULINA

ACTIVADOR T. PLASMINOGENO

RESPUESTAS INMUNITARIASRESPUESTAS INMUNITARIAS

Bacterias Extracelulares: – Ac específicos opsonización Fagocitosis, Act

complemento.

Toxinas: Ac específicos. CitoquinasBacterias intracelulares:

– LT CD4 Act. Macrófagos. LT CD8 Lisis células infectadas

RESPUESTAS INMUNITARIASRESPUESTAS INMUNITARIAS

Hongos: inmunidad celular y humoralVirus: Interferones tipo I y cls NKProtozoos y helmintos: Rptas heterogéneas.

– Intracelulares: Inmunidad celular – Helmintos: Ig E, muerte mediada por eosinófilos y otros

leucocitos

FAGOCITOSISFAGOCITOSIS

Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática del microorganismo

FASES

CAPTACION

Neuraminidasa

ATP; GMP; Microtúbulos, Microfilament

os

BACTERIOLISIS

Lisozima, fagocitina

proteasas.

S. Mieloperoxidasa H2O2 Haloide

QUIMIOTAXISC5-C6-C7

C3a C5a

OPSONIZACIONIg G, Ig M, C3b

FAGOCITOSIS

VIAS DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

Vía Clásica Vía MB Lectina Vía Alterna

Clq MBL C3b

ClrCls

MASP-1MASP-2

C4,C2

C3

C5C6C7C8C9

COMPLEJO ATAQUE MEMBRANA

SISTEMA DEL COMPLEMENTOSISTEMA DEL COMPLEMENTO

FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO:

– Opsonización: C3b y C4b

– Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y

C5a

– Complejo ataque membrana: C5b-C9

– Eliminación del inmunocomplejo: Vía clásica, c3b

DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE COMPLEMENTOCOMPLEMENTO

Proteína Enfermedad asociada

Mecanismo

C1q, C1r, C1s, C4, C2

LES, GNF, vasculitis

Mal manejo complejos inmunes

C3 Infecciones piógenas, LES

Falla opsonización y manejo C.I.

C5-9 Infecciones por Neisseria

Falla formación Compl ataque memb

Properdina y D Meningitis por Neisseria

Falla vía alternativa

Inhibidor C1 Angioedema hereditario

Regulación alt. C1, consumo de C2 y C4

CURACIONCURACION

La inflamación está relacionada con la cicatrización y la reparación

La cicatrización no es posible sin la inflamación adecuada y controlada

RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDAINFLAMATORIA AGUDA

Mediadores antiinflamatorios

– IL-4

– TGF -

– IL-10

– IL-13 Eje Hipotálamo Hipófisis

Suprarrenal

RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDAINFLAMATORIA AGUDA

Reparación y angiogénesis

– Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares.

– Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función.

– Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido

– Factores de crecimiento promotores: EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.

III. CURACIONIII. CURACION Sin secuelas Secuelas mínimas

( Primera intención )

Con secuelas

( Segunda intención )

Reparación Qx

( Tercera intención )

EXCORIACION

HERNIORRAFIA (BASSINI)

HERIDA CONTUSA

CELULITIS NECROSANTE

Patógeno Material inorgánico

Agresión física

DAÑO TISULAR

PéptidosMediadores lipídicos

Citoquinas proinflamatorias

NEUTROFILOSplaquetasCélulas endoteliales

MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?Sí No

RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA

Reparación tisular Apoptósis Granuloma

Citoquinas antiinflamatorias Angiogenesis

GRACIAS