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II. REACCION II. REACCION A consecuencia de los mediadores, hay fenómenos: NEUROVASCULARES ACTIVACION DEL ENDOTELIO ACTIVACION DEL RES FAGOCITOSIS

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II. REACCIONII. REACCION A consecuencia de los mediadores, hay

fenómenos:

NEUROVASCULARES ACTIVACION DEL ENDOTELIO ACTIVACION DEL RES FAGOCITOSIS

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FENOMENOS FENOMENOS NEUROVASCULARESNEUROVASCULARES

Vasodilatación: ERITEMA, EDEMAEstasis circulatoria: CONGESTION P. Hidrostática P. Oncótica: EDEMA

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Dr. J.Cabala

NORMAL

Dr. J.Cabala

INFLAMACION

CAPILAR ARTERIAL

CAPILAR VENOSO

CAPILAR ARTERIAL

CAPILAR VENOSO

P. Oncótica: 25 mmHg

P. Hidrostática: 12 mmHg

P. Hidrostática: 32 mmHg

P. Oncótica: 25 mmHg

P. Oncótica: - 25 mmHg

P. Oncótica: - 25 mmHg

P. Hidrostática: + 32 mmHg

P. Hidrostática: + 12 mmHg

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++VASODILATADORES

+/-VASODILATADORES

CONGESTION ACTIVA

ESTASISPARALISIS

VASOMOTORA

E. PRE-ESTATICO

E. ATAXICO

E. PERISTATICO

Diapedesis

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VASODILATACIONVASODILATACION

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INFLAMACIÓN AGUDAINFLAMACIÓN AGUDA

Cornelius Celsus (30 AC-38 DC):síntomas clásicos:

– Rubor– Dolor– Calor– Tumor

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FOLICULITIS

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CELULITIS

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ABSCESO

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ABSCESO CEREBRAL

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ABSCESO

PULMONAR

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LARINGITIS GASTRITIS

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COLON NORMAL

COLITIS

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PANCREATITIS AGUDA

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ENDOTELIO

ICAM 1,2

VCAM 1

OXIDO

NITRICO

ENDOTELINAS

SELECTINASE , P

INTEGRINASCD11/CD18

TROMBOMODULINA

ACTIVADOR T. PLASMINOGENO

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RESPUESTAS INMUNITARIASRESPUESTAS INMUNITARIAS

Bacterias Extracelulares: – Ac específicos opsonización Fagocitosis, Act

complemento.

Toxinas: Ac específicos. CitoquinasBacterias intracelulares:

– LT CD4 Act. Macrófagos. LT CD8 Lisis células infectadas

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RESPUESTAS INMUNITARIASRESPUESTAS INMUNITARIAS

Hongos: inmunidad celular y humoralVirus: Interferones tipo I y cls NKProtozoos y helmintos: Rptas heterogéneas.

– Intracelulares: Inmunidad celular – Helmintos: Ig E, muerte mediada por eosinófilos y otros

leucocitos

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FAGOCITOSISFAGOCITOSIS

Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática del microorganismo

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FASES

CAPTACION

Neuraminidasa

ATP; GMP; Microtúbulos, Microfilament

os

BACTERIOLISIS

Lisozima, fagocitina

proteasas.

S. Mieloperoxidasa H2O2 Haloide

QUIMIOTAXISC5-C6-C7

C3a C5a

OPSONIZACIONIg G, Ig M, C3b

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FAGOCITOSIS

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VIAS DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

Vía Clásica Vía MB Lectina Vía Alterna

Clq MBL C3b

ClrCls

MASP-1MASP-2

C4,C2

C3

C5C6C7C8C9

COMPLEJO ATAQUE MEMBRANA

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SISTEMA DEL COMPLEMENTOSISTEMA DEL COMPLEMENTO

FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO:

– Opsonización: C3b y C4b

– Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y

C5a

– Complejo ataque membrana: C5b-C9

– Eliminación del inmunocomplejo: Vía clásica, c3b

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DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE COMPLEMENTOCOMPLEMENTO

Proteína Enfermedad asociada

Mecanismo

C1q, C1r, C1s, C4, C2

LES, GNF, vasculitis

Mal manejo complejos inmunes

C3 Infecciones piógenas, LES

Falla opsonización y manejo C.I.

C5-9 Infecciones por Neisseria

Falla formación Compl ataque memb

Properdina y D Meningitis por Neisseria

Falla vía alternativa

Inhibidor C1 Angioedema hereditario

Regulación alt. C1, consumo de C2 y C4

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CURACIONCURACION

La inflamación está relacionada con la cicatrización y la reparación

La cicatrización no es posible sin la inflamación adecuada y controlada

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RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDAINFLAMATORIA AGUDA

Mediadores antiinflamatorios

– IL-4

– TGF -

– IL-10

– IL-13 Eje Hipotálamo Hipófisis

Suprarrenal

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RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDAINFLAMATORIA AGUDA

Reparación y angiogénesis

– Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares.

– Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función.

– Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido

– Factores de crecimiento promotores: EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.

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III. CURACIONIII. CURACION Sin secuelas Secuelas mínimas

( Primera intención )

Con secuelas

( Segunda intención )

Reparación Qx

( Tercera intención )

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EXCORIACION

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HERNIORRAFIA (BASSINI)

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HERIDA CONTUSA

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CELULITIS NECROSANTE

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Patógeno Material inorgánico

Agresión física

DAÑO TISULAR

PéptidosMediadores lipídicos

Citoquinas proinflamatorias

NEUTROFILOSplaquetasCélulas endoteliales

MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?Sí No

RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA

Reparación tisular Apoptósis Granuloma

Citoquinas antiinflamatorias Angiogenesis

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GRACIAS