INFLAMACIÓN CRÓNICA

PATRONES MORFOLÓGICOSPATRONES MORFOLÓGICOS

EFECTOS SISTÉMICOSEFECTOS SISTÉMICOS

CURACIÓNCURACIÓN

REPARACIÓNREPARACIÓN

INFLAMACIÓN AGUDA PERITUBÁRICA.

INFLAMACIÓN AGUDA

FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA:INFLAMATORIA AGUDA:

Naturaleza e intensidad de la lesión.Naturaleza e intensidad de la lesión. Zona y tejido afectados.Zona y tejido afectados. Tipo de respuesta del huésped.Tipo de respuesta del huésped.

• EVOLUCIÓN:EVOLUCIÓN:– Resolución completaResolución completa– Formación de AbscesoFormación de Absceso– Curación mediante sustitución con tejido Curación mediante sustitución con tejido

conectivoconectivo– Inflamación crónica.Inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Duración prolongada:Duración prolongada:2.2. Inflamación activa.Inflamación activa.3.3. Destrucción tisular.Destrucción tisular.4.4. Intentos de curación.Intentos de curación. SE OBSERVA EN:SE OBSERVA EN:6.6. Infecciones Infecciones

persistentespersistentes7.7. Exposición Exposición

prolongadaprolongada8.8. Autoimunidad.Autoimunidad.

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

INFILTRACIÓ POR INFILTRACIÓ POR CÉLULAS CÉLULAS MONONUCLEARES: MONONUCLEARES: macrófagos, linfocitos, células macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.plasmáticas.

DESTRUCCIÓN TISULAR.- DESTRUCCIÓN TISULAR.- Mismas células de la Mismas células de la inflamación.inflamación.

REPARACIÓN: angiogénesis, REPARACIÓN: angiogénesis, fibrosis, regeneración.fibrosis, regeneración.

MACRÓFAGO

Sistema mononuclear fagocítico.Sistema mononuclear fagocítico. MonocitosMonocitos MacrófagosMacrófagos Histiocitos sinusoidales.Histiocitos sinusoidales. Macrófagos alveolares.Macrófagos alveolares. ActivadosActivados Producen citocinas y Producen citocinas y mediadores.mediadores. Migración, persistencia y Migración, persistencia y

proliferación local.proliferación local.

MACRÓFAGO LESIÓN TISULARLESIÓN TISULAR Metabolitos tóxicos Metabolitos tóxicos

del oxígeno.del oxígeno. Fac. quimiotácticos Fac. quimiotácticos

para neutrófilos.para neutrófilos. Factores de Factores de

coagulación.coagulación. Metabolitos del AA.Metabolitos del AA. Oxído nítrico.Oxído nítrico.

CÉLULA PRECURSORA.

MONOBLASTO

MONOCITO

MACRÓFAGO

ACTIVACIÓN

MACRÓFAGOS ACTIVADOSCÉLULAS EPITELIOIDESCÉLULAS GIGANTES

MICROGLIAKUPFFERALVEOLARESOSTEOCLASTOS

DIFERENCIACIÓN

CÉLULA T ACTIVADA

MONOCITO/MACRÓFAGO

CITOCINAS INF-g

MACRÓFAGO ACTIVADO

ACTIVACIÓN NO INMUNOLÓGICA

(endotoxina, fibronectina, mediadores químicos)

LESIÓN TISULAR

- Metabolitos tóxicos del oxígeno

-Proteasas

-Factores quimiotácticos

-Metabolitos del AA

-Óxido nítrico.

FIBROSIS

Factores de crecimiento (PDGF, FGF, TGFß.

Citocinas fibrogénicas

Factores angiogénicos

Colagenasas

INFLAMACIÓN CRÓNICA.

FIBROSISFIBROSIS Factores de crecimiento Factores de crecimiento

(PDGF,FGF,TGFbeta)(PDGF,FGF,TGFbeta) Factores de Factores de

angiogénesis (FGF)angiogénesis (FGF) Clagenasas de Clagenasas de

remodelación.remodelación.

LINFOCITOS

Secretan linfocinasSecretan linfocinas Se activan al contacto con el antígeno.Se activan al contacto con el antígeno. Monocinas activan a los linfocitos.Monocinas activan a los linfocitos. Células plasmáticas: Anticuerpos contra el Células plasmáticas: Anticuerpos contra el

antígeno o contra tejidos.antígeno o contra tejidos. T: celular.T: celular. B: Humoral.B: Humoral.

MASTOCITOS

Fc. Del Ac IgE.Fc. Del Ac IgE. Degranulación: histamina y derivados del Degranulación: histamina y derivados del

ácido araquidónico.ácido araquidónico. TNF alfa.TNF alfa. EOSINÓFILOS: mediadas por IgEEOSINÓFILOS: mediadas por IgE Gránulos con proteína básica principal.Gránulos con proteína básica principal. Infecciones parasitarias.Infecciones parasitarias.

I. GRANULOMATOSA

Macrófago activado: célula Macrófago activado: célula epitelioide.epitelioide.

Linfocitos, células Linfocitos, células plasmáticas.plasmáticas.

Anillo de fibroblastos.Anillo de fibroblastos. Células gigantes (Langhans Células gigantes (Langhans

o cuerpo extraño).o cuerpo extraño). Tuberculosis.- necrosis Tuberculosis.- necrosis

caseosa central.caseosa central.

VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS. Vasos.- endotelio continuo y delgado.Vasos.- endotelio continuo y delgado. Sistema fagocítico mononuclear.Sistema fagocítico mononuclear. Válvulas.Válvulas. Linfangitis, linfadenitis.Linfangitis, linfadenitis. Linfadenitis reactiva o inflamatoria.Linfadenitis reactiva o inflamatoria. Células fagocíticas del hígado, bazo, etc.Células fagocíticas del hígado, bazo, etc.

PATRONES MORFOLÓGICOS

SEROSA.- suero o secresiones SEROSA.- suero o secresiones de células mesoteliales.de células mesoteliales.

FIBRINOSA.- fibrina, estículo FIBRINOSA.- fibrina, estículo procoagulante, cavidades procoagulante, cavidades corporales. Fibrinolisis, corporales. Fibrinolisis, macrófagosmacrófagosRESOLUCIÓN. RESOLUCIÓN. Exudado fibrinosoExudado fibrinoso tejido tejido cicatrizalcicatrizal

ORGANIZACIÓN.ORGANIZACIÓN.

PATRONES MORFOLÓGICOS

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN SUPURATIVA: SUPURATIVA: neutrófilos, células neutrófilos, células necróticas edema. necróticas edema. ABSCESOS.ABSCESOS.

ÚLCERAS: Excavasión en la superficie de ÚLCERAS: Excavasión en la superficie de un órgano. Infiltrado inflamatorio agudo, un órgano. Infiltrado inflamatorio agudo, linfocitos, macrófagos, fibroblastos, linfocitos, macrófagos, fibroblastos, cicatrización.cicatrización.

EFECTOS SISTÉMICOS

FIEBREFIEBREhipotálamo.hipotálamo. Endócrinos y metabolicos: prot. C reactiva, Endócrinos y metabolicos: prot. C reactiva,

Amiloide.Amiloide. Autónomos: incremento de la presión y del flujo y Autónomos: incremento de la presión y del flujo y

disminución de la sudación.disminución de la sudación. Conductuales: temblor, calosfríos, anorexia, Conductuales: temblor, calosfríos, anorexia,

somnolencia, malestar.somnolencia, malestar. Interleucinas, leucocitosis.Interleucinas, leucocitosis. Leucocitosis, linfocitosis, neutrofilia, eosinofilia, Leucocitosis, linfocitosis, neutrofilia, eosinofilia,

leucopenia.leucopenia.

CURACIÓN DE LAS HERIDAS

REGENERACIÓN.- membrana basal.REGENERACIÓN.- membrana basal. CICATRIZACIÓN.CICATRIZACIÓN. CICLO CELULAR:CICLO CELULAR:

4.4. LábilesLábiles

5.5. Quiescentes o estables.(matriz Quiescentes o estables.(matriz extracelular, estroma y membrana basal).extracelular, estroma y membrana basal).

6.6. Permanentes.- neuronas, miocardio, ME.Permanentes.- neuronas, miocardio, ME.

CURACIÓN

PROTO-ONCOGENES: inducen PROTO-ONCOGENES: inducen crecimiento y proliferación.crecimiento y proliferación.

SEÑALIZACIÓN:SEÑALIZACIÓN:

3.3. AUTÓCRINA.- hiperplasia AUTÓCRINA.- hiperplasia compensadora.compensadora.

4.4. PARÁCRINA.- curación de heridas.PARÁCRINA.- curación de heridas.

5.5. ENDÓCRINA.- células alejadas.ENDÓCRINA.- células alejadas.

RECEPTORES DE SUPERFICIE ACTIVIDAD INTRÍNSECA CINASA: ACTIVIDAD INTRÍNSECA CINASA:

membrana celular.- EGF, FGF, PDGF.membrana celular.- EGF, FGF, PDGF. CITOCINAS.- citoplasma.CITOCINAS.- citoplasma. PROTEÍNAS G.PROTEÍNAS G. TRANSMISIÓN DE SEÑALES.TRANSMISIÓN DE SEÑALES. CICLO CELULAR. Puntos de control.CICLO CELULAR. Puntos de control. INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO: por INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO: por

contacto, fase S.contacto, fase S.

FACTORES DE CRECIMIENTO EGF, TGF ALFA.- erb B1.EGF, TGF ALFA.- erb B1. PDGF.- gránulos de plaquetas, células PDGF.- gránulos de plaquetas, células

neoplásicas, células endoteliales, macrófagos neoplásicas, células endoteliales, macrófagos activados.activados.

FGF: FGF: 4.4. Angiogénesis.Angiogénesis.5.5. Reparación de heridas.Reparación de heridas.6.6. DesarrolloDesarrollo7.7. Hematopoyesis.Hematopoyesis.

FACTORES DE CRECIMIENTO VEGF.- angiogénesis en cáncer, curación de VEGF.- angiogénesis en cáncer, curación de

heridas e inflamación crónica.heridas e inflamación crónica. TGF beta.- fibrogénesis.TGF beta.- fibrogénesis. CITOCINAS.CITOCINAS. MATRIZ EXTRACELULAR:MATRIZ EXTRACELULAR:5.5. Proteínas estructurales: colágena y elastina.Proteínas estructurales: colágena y elastina.6.6. Glucoproteínas de adhesión: fibronectina y Glucoproteínas de adhesión: fibronectina y

laminina.laminina.7.7. Gel de proteoglicanos y hialuronanoGel de proteoglicanos y hialuronano

COLÁGENO

Espiral de cadenas alfa de tres polipéptidos.Espiral de cadenas alfa de tres polipéptidos. Intersticiales o fibrilares: I, II, III.Intersticiales o fibrilares: I, II, III. No fibrilares o amorfas: IV, V y VI.No fibrilares o amorfas: IV, V y VI. Hidroxiprolina, vitamina C, tropocolágeno.Hidroxiprolina, vitamina C, tropocolágeno. Elastina, fibrilina y fibras elásticas: Elastina, fibrilina y fibras elásticas:

Fibrilina.- Síndrome de Marfan.Fibrilina.- Síndrome de Marfan. Glucoproteínas de adhesión: Fibronectina, Glucoproteínas de adhesión: Fibronectina,

integrinas y laminina.integrinas y laminina.

PROTEOGLICANOS

Glucosaminglucanos: heparánsulfato, condroitín Glucosaminglucanos: heparánsulfato, condroitín sulfato y dermatán sulfato. Hialuronano.sulfato y dermatán sulfato. Hialuronano.

FIBROSIS Y CICATRIZACIÓN:FIBROSIS Y CICATRIZACIÓN:

3.3. Angiogénesis.Angiogénesis.

4.4. Proliferación de fibroblastos.Proliferación de fibroblastos.

5.5. Depósito de MECDepósito de MEC

6.6. Remodelación.Remodelación. Tejido de granulación.Tejido de granulación.

CURACIÓN DE LAS HERIDAS

POR PRIMERA INTENCIÓN.- de bordes POR PRIMERA INTENCIÓN.- de bordes aproximados.aproximados.

POR SEGUNDA INTENCIÓN: Un defecto que POR SEGUNDA INTENCIÓN: Un defecto que hay que llenar.hay que llenar.

RESISTENCIA DE LAS HERIDAS.RESISTENCIA DE LAS HERIDAS. FACTORES GENERALES:FACTORES GENERALES:5.5. Nutrición.Nutrición.6.6. Estado metabólico.Estado metabólico.7.7. Estado circulatorioEstado circulatorio8.8. Hormonas.Hormonas.

CURACIÓN

FACTORES LOCALES:FACTORES LOCALES:

2.2. Infección.Infección.

3.3. Factores mecánicos.Factores mecánicos.

4.4. Tamaño, localización y clase.Tamaño, localización y clase.

5.5. Cuerpos extraños.Cuerpos extraños. FORMACIÓN DEFICIENTE DE CICATRIZ.FORMACIÓN DEFICIENTE DE CICATRIZ. FORMACIÓN EXCESIVA.FORMACIÓN EXCESIVA. CONTRACTURAS.CONTRACTURAS.

SOLO UNA VIDA VIVIDA PARA LOS DEMÁS VALE LA

PENA VIVIRLA.