PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD DE LA REACCIÓN, SU CAUSA ESPECÍFICAS, EL TEJIDO Y LA LOCALIZACIÓN CONCRETA AFECTADA.

Inflamación serosaCARACTERÍSTICA: extravasación de un líquido poco espeso. Derivado de:PlasmaSecreción de las células mesoteliales que revisten las cavidades: pleural, peritoneal y perocárdica (acumulación de líquido en esas cavidades= derrame)

Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección vírica corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.

Inflamación fibrinosa◦ Cuando aumenta la permeabilidad vascular, el fibrinógeno

atraviesa barrera vascular y forma fibrina.

◦ Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo procoagulante.

◦ Eliminación de exudados fibrinosos por fibrinólisis y por parte de los macrófagos.

◦ si fibrina no se elimina puede estimular el crecimiento de fibroblastos y vasos y crear cicatrices.

Inflamación supurativa o purulenta: abscesos

◦CARACTERÍSTICA: Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema.

◦Bacterias piógenas= productoras de pus, provocan una supuración localizadas.

◦ Ejemplo: apedicitis aguda

◦ Abscesos: acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento

Contienen una región central, que aparece como una masa de leucocitos y céls. Tisulares necróticos

Úlceras◦Defecto local o de excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por

la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.

◦ Solo se producen cuando hay necrosis tisular con la consiguiente inflamación.

◦ Se encuentra en:

1) Mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria

2) La piel y los tejido subcutáneos de las extremidades inferiores de ancianos con alteraciones circulatorias---que los predispone a necrosis isquémica extensa.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

RODRÍGUEZ AGUILAR DIANA KARINA 3° “5”

◦Duración prolongada (semanas o meses)

◦Coexisten: inflamación, lesiones tisulares e intentos de reparación.

◦Aparición:

*Tras una inflamación aguda

*Comienzo de forma insidiosa, como respuesta de bajo grado indolente (Es causa de lesión tisular en enfermedades discapacitantes y frecuentes)

*artritis reumatoide *aterosclerosis * tuberculosis *fibrosis pulmonar

◦ tuberculosis

◦Se ha relacionado con la progresión del cáncer y con cuadros considerados degenerativos como la enfermedad de Alzheimer.

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN:◦* INFECCIONES PERSISTENTES POR GÉRMENES: difíciles de erradicar

como: micobacterias, virus, hongos y parásitos. Inducen una reación inmunitaria= reacción de hipersensibilidad tardía

En ocasiones esta respuesta inflamatoria sigue un patrón específico llamado acción granulomatosa.

◦ ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE MECANISMO INMUNITARIO:

Aquí desempeña un papel importante la inflamación crónica.

En algunos trastornos se desarrollan reaccione inmunitarias contra los propios tejidos del individuo, lo que produce las enfermedades autoinmunitarias.

En estos procesos, los autoantígenos inducen una reacción inmunitaria

autoperpetuante que produce lesiones tisulares crónicas e inflamación.

Ejemplo: artritis reumatoide y esclerosis múltiple.

◦ En otros casos se da como consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas frente a microbios.

Ejemplo: enfermedad inflamatoria intestinal.

◦ Respuesta inmunitaria frente a sustancias ambientales habituales.

Ejemplo: asma bronquial

Estas reacciones inmunitarias y alérgicas se desencadenan de forma inadecuada frente a antígenos que en condiciones normales no resulta lesivos

*no tiene una utilidad concreta

*solo provoca enfermedad

◦ EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES CON CAPACIDAD TÓXICA, EXÓGENOS O ENDÓGENOS.

◦Agente exógeno= partículas de sílice- material inmunitario no degradable (silicosis- enfermedad pulmonar)

◦Agente endógeno= En aterosclerosis (proceso inflamatorio crónico de la pared arterial inducido, al menos de la forma parcial, por los componentes lipídicos de tóxicos endógenos del plasma)

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:

◦ Inflamación con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

◦Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias.

◦ Intentos de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo de los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogenia) y en concreto mediante fibrosis.

Acumulación de células inflamatorias crónicas

Destrucción de parénquima

Sustitución de tejido conjuntivo

Aguda: Neutrófilos

PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS

◦MACRÓFAGO:

Célula predominante en inflamación crónica

Componentes del sistema mononuclear fagocítico (sist. Reticuloendotelial)

Constituido por células de origen medular (monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares)

Regulado por: citosinas moléculas de adherencia e interacciones celulares

◦ Semivida de monocitos en sangre= 1 día

◦ Vida de macrófagos tisulares = meses o años

◦ Extravasación de monocitos regulada por:

Moléculas de adherencia

Mediadores químicos con propiedades quimiotácticas y activadoras.

Cuando monocito alcanza el tej. Extravascular, se transforma en una célula fagocítica= macrófago.

*Activación de macrófagos:

Productos microbianos que incluyen RTT (receptores tipo toll) y otros receptores celulares y citosinas secretadas por linfocitos T y otros mediadores químicos.

◦ LOS PRODUCTOS DE LOS MACRÓFAGOS ACTIVADOS:

USO:

• Eliminación de agentes lesivos (microbios)

• Para iniciar el proceso de reparación

• Responsables de las lesiones tisulares en la inflamación crónica

◦ La activación de los macrófagos aumenta la concentración de enzimas lisosómicas y las especies reactivas del oxígeno y el nitrógeno, y la producción de citocinas, factores de crecimiento y otros mediadores.

◦ La destrucción es una de las características de la inflamación crónica.

◦ La propia destrucción tisular mantenida puede activar la cascada inflamatoria (en algunos casos puede coexistir los 2 tipos de inflamación)

En la inflamación crónica, la acumulación de macrófagos persiste como consecuencia de su reclutamiento continuo desde la circulación y proliferación local en el foco inflamatorio.

OTRAS CÉLULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

◦ Linfocitos: se movilizan por medio de anticuerpos y por células. Los linfocitos estimulados por antígenos ( efectores y de memoria) de tipos B y T utilizan diversas parejas de moléculas de adherencia (selectinas, integrinas y sus ligandos) y quimiocinas para migrar hacia los focos de inflamación.

◦Células plasmáticas: desarrollas a partir de linfocitos B activados y producen anticuerpos en el lugar de la inflamación.

◦ Acumulación de linfocitos + células plasmáticas presentadoras de antígenos

+ células plasmáticas= órgano linfoide terciario

◦ Eosinófilos: abundantes, unidos a IgE y en las infecciones por parásitos.

Eotaxina= quimiocina importante para su reclutamiento

Contienen gránulos con proteína básica principal ( tóxica para parásitos, y determina lisis de las células epiteliales)

Contribuyen en las lesiones tisulares como: alergias.

◦Mastocitos: se distribuyen por los tejidos conjuntivos. Expresan en su superficie el receptor (FcERI) que se une a la porción Fc del anticuerpo IgE. Secretan distintas citocinas, tienen la capacidad de inducir y limitar las reacciones inflamatorias.

◦NEUTRÓFILOS: no solo en aguda, en crónica de meses. En lesiones causadas a nivel pulmonar.

◦Hay crecimiento de vasos sanguíneos y vasos linfáticos (estimulado por factores de crecimiento como VEGF- producidos por macrófagos y céls.endoteliales.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA◦ Tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie de procesos

infecciosos y no infecciosos.

◦ Las reacciones inmunitarias suelen estar implicadas en los granulomas.

◦GRANULOMA= intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar.

◦ Acúmulo de histiocitos epiteloides rodeado por linfocitos.

◦Hay activación de linfocitos T de forma intensa------activa a macrófagos= lesiones en tejidos normales.

◦ Es importante reconocer el patrón granulomatoso en las muestras de biopsia; por los trastornos q pueda provocar y la importancia del diagnóstico.

◦GRANULOMA= Foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos convertidas en células epiteloides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y células plasmáticas.

◦ Los granulomas viejos desarrollan un ribete periférico de fibroblastos y tejido conjuntivo.

◦ Las células epiteloides se fusionan y crean células gigantes de (40-50 micrómetros)

◦Muestran gran masa y 20 núcleos pequeños o mas en la periferia= célula de gigante de tipo Langhans o al azar célula gigante de tipo extraño.

TIPOS DE GRANULOMAS◦GRANULOMAS DE CUERPO EXTRAÑO

Inducidos por cuerpos extraños inertes

Se forman a lado de material (como talco-asociado a drogas), suturas y otras fibras.

Material extraño en centro de granuloma

◦GRANULOMAS INMUNITARIOS

Debido a diversos agentes que inducen una respuesta inmunitaria

Se producen granulomas cuando el agente es poco degradable o contiene partículas.

Prototipo: Mycobacterium tuberculosis (aquí al granuloma se le denomina tubérculo.)

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN

◦ En pacientes con catarro intenso o una infección respiratoria.

◦ Los cambios asociados a la inflamación aguda se llaman= respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

◦ Estos cambios son reacciones frente a citosinas ( estimuladas por productos bacterianos)

Hay cambios clínicos y patológicos:

◦*** Fiebre: asociada a inflamación por infecciones, se eleva de 1-4 °C

En respuesta a pirógenos que estimulan la síntesis de prostaglandinas

El ácido acetilsalicílico reduce fiebre por inhibición de prostaglandinas.

◦*** Proteínas de fase aguda:

Proteínas plasmáticas

Síntesis en hígado

Las más conocidas: C reactiva (PCR), Fibrinógeno y Proteína amiloide A sérica (SAA)

Algunas ( PCR y SAA) se ligan a la pared microbiana y sirven como opsoninas que fijan el complemento.

También se ligan a la cromatina para la eliminación de los núcleos de las células necróticas.

El fibrinógeno se une a eritrocitos y hace que se formen pilas que se sedimentan con mayor rapidez por cada unidad de densidad que los eritrocitos aislados.

◦ La producción prolongada de SAA en cuadros de inflamación crónica produce una: amiloidosis secundaria.

◦ El aumento de las concentraciones séricas de PCR: marcador de aumento de riesgo de infarto de miocardio en los pacientes con enfermedad coronaria.

◦ La hepcidina (péptido regulador de hierro- aumenta en inflamación crónica)

Su elevación reduce la disponibilidad de hierro y así se justifica la anemia que se presenta en inflamación crónica.

◦ ***Leucocitosis= en inflamación inducida por infecciones bacterianas

Hay elevación de leucocitos extremos= reacciones leucemoides

Se produce por la liberación acelerada de células de la reserva posmitótica de la médula ósea ( la producción de leucocitos aumenta para compensar la pérdida en la reacción inflamatoria)

Aumento:

Neutrofilia= en infecciones bacterianas

Linfocitosis= en infecciones víricas (sarampión, parotiditis)

Eosinofilia= asma bronquial, alergia, infestaciones parasitarias

Leucopenia=en infecciones ( fiebre tofoidea, infecciones víricas por rickettsias)

◦Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda:

Aumento del pulso y presión arterial

Reducción de sudoración

Rigidez

Escalofríos

Anorexia

Somnolencia y malestar

CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O EXCESIVA

INFLAMACIÓN DEFECTUOSA:

Condiciona aumento de susceptibilidad a las infecciones

Retraso en la cicatrización de las heridas

INFLAMACIÓN EXCESIVA:

Base de enfermedades como:

Alergias

Cardiopatía isquémica