Dra. Betty Martínez R.

Calor Rubor Edema Dolor Pérdida de función

Del latín inflammatio: encender, hacer fuego.

Reacción protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en tejidos conectivos vascularizados. Es la “Seguridad” del cuerpo.

Respuesta del tejido vivo vascularizado al daño celular provocado

por una lesión.

Sirve para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido

dañado, si es que lo hubiese. La inflamación y reparación pueden ser dañinas.

La inflamación puede ser aguda o crónica

El enrojecimiento y el edema –resultado de vasodilatación y aumento permeabilidad vascular – el dolor provocado por liberación de sustancias proinflamatorias, compresión de fibras nerviosas sensitivas.

Celsus, (siglo I d. de C)

signos cardinales de la

inflamación:1. rubor

2. tumor

3. calor

4. dolor

Virchow añadió el quinto signo clínico:

la pérdida de la función

Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.

Presenta tres componentes principales:

Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo

Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas

plasmáticas y los leucocitos

Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los

tejidos extravasculares (neutrófilos)

En paso de liquido hacia el intersticio provocan aumento presión de hidrostática

Aumento proteínas del plasma ::: Cambios presión coloidosmótica /oncótica

Reclutamiento leucocitario:

1. proceso continuo – se caracteriza por:

Marginación adhesión endotelial rodamiento.

Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos.

Transmigración interendotelial.

Migración a los tejidos – por Quimiotaxis.

Fagocitosis.

Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o encavidades serosas. Puede ser:

Exudado: líquido extravascular inflamatorio con altaconcentración de proteínas y restos celulares.

Trasudado: líquido extravascular con baja concentración deproteínas, consecuencia de un desequilibrio osmótico ohidrostático.

Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos decélulas muertas.

INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las secreciones de superficies mesoteliales (pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y extensas – aumento marcado permeabilidad vascular, presencia de fibrinógeno por paso endotelial. (meninges, pericardio y pleura).

INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas proteínas, fragmentos celulares – formación pus (liquido vascular, células muertas).

Abscesos: colección de liquido focal – siembra microorganismos piógenos, en el interior del tejido // infecciones vecinas de focos necróticos.

ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido – necrosis celular – y desprendimiento de tejido inflamatorio necrótico – se presenta cuando hay inflamación de la superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto genitourinario).

Cuando hay disminución de estímulos

Eliminación del agente lesivo.

Tres desenlaces:

Resolución.

Inflamación crónica.

Cicatrización y fibrosis.

Proceso inflamatorio de duración prolongada – se caracteriza por activar la lesión tisular – reparación /cicatrización –proceso simultáneo.

La inflamación crónica – se caracteriza por: - Infiltración mononuclear: macrófagos, linfocitos, células

plasmáticas. - Destrucción tisular: productos líticos de los mononucleares. - Reparación implica angiogénesis / activación fibroblastos.

o Se observa en contextos como:

Infección persistente por microbios intracelulares

Reacciones inmunitarias

Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Características :

Infiltración por células mononuclearesinflamatorias

Proliferación de fibroblasto y en ocasiones pequeños vasos

Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación persistente

Incremento del tejido conjuntivo

LINFOCITOS

• Comienzo rápido

• Duración corta

• Edema

• Predominio de NeutrófilosAGUDA

• Progresiva

• Duración larga

• Predominio Macrófagos y linfocitos

• Angiogénesis

• Fibrosis

• Necrosis tisular

CRÓNICA

La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la

inflamación crónica caracterizado por agregados de macrófagos

activados.

GRANULOMAS

Las células epitelioides de los granulomas tienen un citoplasma

granular de color rosa con límites celulares mal delimitados.

Los agregados de macrófagos epitelioides se hallan rodeados por

un collar de linfocitos.

Frecuentemente se observan células gigantes multinucleadas tipo

Langhans.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

EL reclutamiento de los monocitos es similar al de los neutrófilos.

Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.

Granulomas de tipo extraño: suturas, talco, etc.

Granulomas inmunitarios: microbios, autoinmune.

ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR

TBC Mycobacterium tuberculosis Tubérculo no caseoso:(granuloma) – células epiteloide – fibroblastos, linfocitos, histiocitos.Tubérculo caseoso: gránulos amorfos celulares, BAAR

Lepra M, leprae BAAR resistentes en macrófagos – granulomas no caseosos.

Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple vista – histiocitos, infiltrados células plasmáticas, células necróticas.

Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado –contiene restos celulares, neutrófilos.

Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria –bacterias intestinales –autoantígenos

Granulomas no caseosos en pared intestinal denso infiltrado crónico.

Gracias